In der Studie wurde gezeigt, dass das Plättchen-Integrin αIIbβ3 wesentlich für Hämostase, Thrombose und Entzündungsprozesse ist. Die Bindung von αIIbβ3 an von Willebrand-Faktor oder Fibrin unter Flussbedingungen führt zur Ansammlung in Plasma-Membran-Erweiterungen, den sogenannten platelet-derived integrin- and tetraspanin-enriched tethers (PITTs). Diese PITTs bleiben an Leukozyten oder Endothelzellen angeheftet, während der plättchenkörper, der teilweise αIIbβ3-defizient ist, sich ablöst. Plättchen ohne αIIbβ3 reagieren zwar noch auf Stimuli, unterstützen jedoch keine Thrombusbildung. PITTs fördern die Aktivierung von Leukozyten und verschärfen die Gefäßentzündung in Mausmodellen für Infektion und Endotoxämie. Die Blockade von αIIbβ3 reduzierte immunsystemvermittelte Gewebeschäden. Bei Patienten mit Sepsis, COVID-19 oder schweren Infektionen korrelierten die PITTs-Bildung und der Verlust von Plättchen-αIIbβ3 mit der Schwere der Erkrankung und ungünstigen Verläufen. Die Studie schlägt vor, dass PITTs proinflammatorische Strukturen darstellen, die Immunreaktionen verstärken und gleichzeitig zur Plättchendysfunktion bei thrombo-inflammatorischen Erkrankungen beitragen.