Faszien waren lange das „Aschenputtel“ der muskuloskelettalen Medizin – strukturell präsent, funktionell unterschätzt. Spätestens seit der intensiveren Forschung der letzten 15 Jahre rücken sie jedoch zunehmend ins Rampenlicht. Bildgebende Studien zeigen, dass bei uskelverletzungen myofasziale und myotendinöse Läsionen deutlich häufiger auftreten als isolierte Muskelschäden – 32,1 % myofaszial, 68,4 % myotendinös, nur 12,7 % isoliert muskulär [1].
Die klinische Konsequenz ist klar: Wer Prävention, Rehabilitation und Return-to-Play-Strategien optimieren möchte, muss das myofasziale Kontinuum systematisch mitdenken.
Der Körper als Zugspannungsnetzwerk
Stellt man sich den Bewegungsapparat als reines Hebelsystem vor, greift man zu kurz. Bis zu 30 – 40 % der Muskelkraft werden nicht longitudinal über die Sehne übertragen, sondern lateral über myofasziale Verbindungen [2]. Spannungsveränderungen in der Plantarfaszie sind per Ultraschall bis in proximale dorsale Strukturen nachweisbar [3] – das Gewebe kommuniziert über weite Strecken. Eine Verletzung ist damit selten ein lokales Ereignis, sondern verändert die Zugspannung entlang ganzer Ketten. Wie relevant das im klinischen Alltag ist, zeigt ein Blick auf chronischen Rückenschmerz: Betroffene weisen per Ultraschall eine messbar reduzierte Scherbeweglichkeit der thorakolumbalen Faszie auf [4, 5]. Intrafasziale Hyaluronsäure-Injektionen zur Wiederherstellung dieser Gleitfähigkeit führten bei 70 % der Behandelten zu klinisch relevanten Verbesserungen, mit einer mittleren Schmerzreduktion von 37 % [6]. Fasziale Steifigkeit ist also kein Randphänomen – sie ist pathophysiologisch relevant und therapeutisch adressierbar.
Praktisch lässt sich das gut bei Achillessehnenbeschwerden beobachten. Diese äußern sich häufig nicht nur in lokalen, sondern auch proximalen Defiziten, etwa in Hip-Extension-Kraft und Bewegungs- / Belastungsmustern entlang der unteren Extremität. Entsprechend empfehlen aktuelle Rehabilitationskonzepte, neben der lokalen Sehnenbelastung auch die gesamte myofasziale Zugspannungskette (oberflächliche Dorsallinie) zu berücksichtigen [7]. Der Körper reagiert als Einheit und eine wirksame Therapie muss das berücksichtigen.
Aktuelle Forschung zum Dehnen
Statisches Dehnen hat eine turbulente Karriere hinter sich. Jahrzehntelang Pflicht, dann plötzlich Risikofaktor. Der aktuelle Stand ist klarer, als die Debatte vermuten lässt. Statisches Dehnen unter 60 Sekunden pro Muskelgruppe hat keine negativen Effekte auf Kraft und Leistung und ist dazu geeignet im vollständigen Aufwärmprogramm sogar die Verletzungsrate zu reduzieren [8]. Wer allerdings Haltungsverbesserungen erwartet, wird enttäuscht: Eine Metaanalyse über 23 Studien und 969 Teilnehmende fand keine signifikanten Haltungseffekte durch Dehnen. Hierzu ist Muskekräftigungstraining offenbar besser geeignet [9]. Überraschend robust sind hingegen die Befunde zur Gefäßgesundheit: Regelmäßiges Dehnen senkt den Blutdruck. Eine Auswertung von 69 Studien mit überwiegend über 40-Jährigen zeigt, dass regelmäßiges Dehnen über mindestens vier Wochen die arterielle Steifigkeit signifikant senkt, die endotheliale Funktion verbessert und den diastolischen Blutdruck reduziert [10]. Als Mechanismen werden erhöhte NO-Produktion in Endothelzellen und reduzierte sympathische Aktivierung diskutiert. Stretching ist damit nicht nur Gelenkpflege – es ist kardiovaskuläre Prävention.
Und dann noch das: prolongiertes Dehnen löst Hypertrophie und Kraftzuwachs aus. Nach sechs Wochen täglicher einstündiger Dehnung der plantaren Flexoren stieg der Muskelquerschnitt des Gastrocnemius um 15,2 %, der Bewegungsumfang um bis zu 27,3 %, mit Kraftzuwächsen und kontralateralem Krafttransfer auf das unbehandelte Bein [11]. Eine Vergleichsstudie zwischen statischem Dehnen der Wade und alternativ einer exzentrischen Kräftigungsbelastung derselben Struktur ordnet das ein: Während die ROM-Zuwächse bei beiden Modalitäten vergleichbar waren, bewirkte nur die muskuläre Kräftigungsübung – und nicht die passive Dehnung – eine Reduktion der passiven Steifigkeit [12].
Klinische Empfehlungen: Ziel bestimmt Protokoll
Das Problem in der Praxis ist nicht fehlendes Wissen. Es ist fehlende Präzision. Dehnen wird verschrieben wie Paracetamol – irgendwie, irgendwann, irgendwie lange. Das reicht nicht. Ein internationales Delphi-Konsensuspanel hat konkrete Dosierungen erarbeitet [13]: Kurzfristige Beweglichkeit? Zwei Sätze à 5 bis 30 Sekunden. Dauerhafte Beweglichkeitsgewinne? Täglich zwei bis drei Sätze à 30 bis 120 Sekunden, statisch oder PNF. Passive Steifigkeit senken? Hochintensives statisches Dehnen, mindestens zehn Minuten, fünfmal pro Woche, mindestens drei Wochen. Kardiovaskuläre Effekte? Mindestens sieben Minuten täglich über vier Wochen. Kraftaufbau durch Dehnen? Mehr als 15 Minuten, fünfmal wöchentlich, mindestens sechs Wochen. Dosis ist Diagnose. Und je nach Rehabilitationsphase sollte die Dehnungsintensität nicht konstant gehalten werden: Hohe zyklische Dehnreize von 10 % Strain beschleunigen früh die Kollagenausrichtung. Moderatere 5 % Strain liefern langfristig mehr Kollagengehalt und höhere Gewebesteifigkeit [14]. In anderen Worten: Früh höher belasten – später anpassen.
Wer mit älteren Erwachsenen arbeitet, sollte zudem wissen: Bei ihnen limitiert zunehmend die Steifigkeit epineuraler Faszienhüllen – insbesondere des N. ischiadicus – die Beweglichkeit am oberen Sprunggelenk; im Gegensatz zu jüngeren Erwachsenen, bei denen eher benachbarte myofasziale Gewebe eine Rolle spielen [15]. Mehrgelenkige Dehnformen, die muskuläre und neurale Strukturen simultan adressieren, sind hier klar die bevorzugte Methode. Die optimale Dauer von Dehnreizen hängt offenbar auch von der Gewebearchitektur ab. Weniger steifes Narbengewebe kann bei kurzzeitigen Dehnungen durch das umgebende Gewebe mechanisch abgeschirmt werden (stress shielding) und bleibt funktionell unterfordert [16]. Längere Belastungen – etwa isometrische Kontraktionen von ~30 s – ermöglichen hingegen durch viskoelastische Anpassungen eine gleichmäßigere Spannungsverteilung und damit eine bessere Einbindung des Narbengewebes.
Vibrationsstimulation als Adjunct
Einsatz von Vibration zur Steigerung der Wirksamkeit von Dehnungen – das klingt nach Wellness, ist aber zunehmend evidenzbasiert. Eine systematische Übersichtsarbeit mit über 1.900 Beobachtungen zeigt, dass sich die beweglichkeitsfördernde Wirkung von Dehnungen durch die gleichzeitige Anwendung mechanischer Vibration sowohl kurzfristig als auch langfristig verstärken lässt (Abb.). Auch für die Reduktion lokaler Versteifungen zeigte sich ein ähnlicher Effekt – allerdings nur im kurzfristigen, akuten Anwendungsvergleich und ohne Hinweise auf eine nachhaltige Wirkung [17].
Was Dehnen noch kann – und was wir gerade erst entdecken
Was wäre, wenn Dehnen eines Tages nicht nur Gelenke schützt, sondern Tumorwachstum hemmt? Tierexperimentelle Daten zeigen genau das: Regelmäßiges Dehnen reduzierte im Mausmodell das Tumorwachstum um 30 – 50 %, veränderte die Kollagenorganisation an der Tumorgrenzfläche und hemmte die Zellmigration in vitro [18]. Die klinische Übertragbarkeit ist offen – aber das Grundprinzip dahinter ist es nicht: Bindegewebe ist kein passives Substrat, sondern ein aktiver Regulator zellulärer Prozesse. Mechanische Reize sind sein primärer Stimulus – und wir fangen gerade erst an zu verstehen, wie weit diese Wirkung reicht.
Fazit
Das Bild, das die Forschung heute zeichnet, ist eindeutig: Krafttraining, Dehnen und neuromuskuläre Stimulation konkurrieren nicht. Sie ergänzen sich. Unterschiedliche Gewebeschichten, unterschiedliche Adaptationsziele, unterschiedliche Zeitfenster. Wer alle drei präzise nach Ziel, Dosis und Phase steuert, hat das stärkste Werkzeug der Prähabilitation in der Hand.
Literatur
[1] Wilke et al., 2019: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31903399/
[2] Huijing 2009: DOI: 10.1016/j.jbiomech.2008.09.027
[3] Wilke et al., 2020: doi: 10.3389/fphys.2020.00180
[4] Langevin et al., 2011: DOI: 10.1186/1471-2474-12-203
[5] Brandl et al. 2014: https://www.nature.com/articles/s41598-024-70982-7
[6] Contipro 2024: https://www.contipro.com/images/SSCP_Fascigel_HA.pdf
[7] Ferreira et al., 2025: https://opus.lib.uts.edu.au/handle/10453/189695
[8] Chaabene et al., 2019: DOI: 10.3389/fphys.2019.01468
[9] Warneke et al., Sports Med Open 2024
[10] Kato et al., Int J Environ Res Public Health 2020
[11] Warneke et al., 2023: DOI: 10.1007/s40279-023-01898-x
[12] Murakami et al., 2025: doi: 10.3389/fphys.2025.1555253
[13] Warneke et al., 2025: https://doi.org/10.1016/j.jshs.2025.101067
[14] Troop & Puezer 2024: DOI: 10.1016/j.actbio.2024.07.025
[15] Hirata at al., 2020: doi: 10.1249/MSS.0000000000002360
[16] Baar et al. 2017: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28332110/
[17] Jochum et al., 2025: doi: 10.1249/MSS.0000000000002360
[18] Berrueta et al., 2026; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41680753/
Studientipp:
Injecting hyaluronan in the thoracolumbar fascia: A model study
Hyaluronsäure (HA) wurde kürzlich als Schlüsselkomponente bei der Verdickung der thorakolumbalen Faszie (TLF) identifiziert, was zu unspezifischen Schmerzen im unteren Rückenbereich (LBP) beitragen kann, die derzeit mit manueller Therapie und der systemischen oder lokalen Verabreichung von entzündungshemmenden Medikamenten behandelt werden. Ziel dieser Studie war es, ein neuartiges Tiermodell zu etablieren, das sich für die Untersuchung ultraschallgeführter intrafaszialer Injektionen mit HA mit niedrigem und hohem Molekulargewicht (Mw) eignet.
Nešporová K, Matonohová J, Husby J, Toropitsyn E, Stupecká LD, Husby A, Suchánková Kleplová T, Streďanská A, Šimek M, Nečas D, Vrbka M, Schleip R, Velebný V. Injecting hyaluronan in the thoracolumbar fascia: A model study. Int J Biol Macromol. 2023 Dec 31;253(Pt 3):126879. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2023.126879. Epub 2023 Sep 12. PMID: 37709215.
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Autoren
» Direktor der Fascia Research Group (TU München & Univ. Ulm)
» Founding Director der Fascia Research Society
» Auszeichnung mit dem Vladimir Janda Award for Musculoskeletal Medicine
(Stand 2026)
» MSc in Informatik und zertifizierte Myoreflex-Therapeutin
» Fascia Research Group TU München
» Gründerin der EmbodIQ GmbH
(Stand 2026)
