Chronisches Patella-Spitzen-Syndrom

Das Chronische Patella-Spitzen-Syndrom (CPSS) ist eine muskuloskelettale Erkrankung, die sowohl Profi- als auch Freizeitsportler beeinträchtigt. Die Behandlung gestaltet sich schwierig, da die Ursachen vielfältig und herkömmliche Therapien oft nicht langfristig wirksam sind. Eine rein symptomorientierte Behandlung reicht oft nicht aus und kann zum Therapieversagen führen. 

Daher ist es von entscheidender Bedeutung, eine eingehende Analyse der individuellen Ursachen durchzuführen, um gezielt ursachenbasierte Behandlungskonzepte zu entwickeln. Dabei spielen wissenschaftliche Forschung und klinische Praxis eine zentrale Rolle, um die Ätiologie und Pathophysiologie des CPSS besser zu verstehen. Typische Symptome wie Belastungsschmerzen und Bewegungseinschränkungen sind charakteristisch für das CPSS und können nicht nur die sportliche Leistungsfähigkeit beeinträchtigen, sondern auch langfristige Konsequenzen wie Muskelatrophie und eine Verschlechterung der Gelenkfunktion nach sich ziehen. Bildgebende Verfahren können entsprechende Pathologien zeigen, jedoch nicht immer. Zudem werden oft die psychoso­matischen Auswirkungen der Chro­ni­fizierung solcher Beschwerden unterschätzt, wie im Fall eines ambitionierten Sportlers, der aufgrund seiner Beschwerden den Sprung in die Profikarriere verpasst.

Biologische Aspekte

Das Gleichgewicht der Kollagenfasertypen in der Patellasehne ist auf zellu­lärer Ebene entscheidend für ihre strukturelle Integrität, mechanische Stabilität, Elastizität und Verletzungsverhinderung. Hauptbestandteile sind Kollagen Typ I und III, wobei Typ I Zugfestigkeit und Widerstandsfähigkeit verleiht, während Typ III für Elastizität und Flexibilität sorgt. Ein Ungleichgewicht in diesen Typen kann die Sehne anfälliger für Verletzungen machen. Jedoch beeinflusst dies nicht direkt die Beschwerden des Patienten, sondern vielmehr das Regenerationspotenzial. In einer Studie von Jill Cook und Kollegen aus dem Jahr 2016 wurden erkrankte Sehnengewebe mittels Ultraschall untersucht. Von 66 Achillessehnen und 50 Patellasehnen zeigten 45,5 % bzw. 60 % pathologische Veränderungen. Obwohl erkrankte Sehnen im Durchschnitt dicker waren, enthielten sie einen höheren Anteil gesunden Gewebes im Vergleich zu physiologischen Sehnen. Dies deutet darauf hin, dass erkrankte Sehnen belastbar und robust sein müssen, wie von Sean Docking und Jill Cook bereits 2014 betont wurde („Treat the donut, not the hole“). Da die Sehne im Gegensatz zum dazugehörigen Muskel und Knochen weniger nerval und vaskulär innerviert ist, müssen andere Faktoren genutzt werden, um den gesteigerten Turnover der Sehne zu beeinflussen. Dabei spielt das bereits bekannte Loading in Form eines phasenorientierten Rehabilita­tionsansatzes eine wichtige Rolle. Obwohl Belastungen mit unter-schied­lichen Intensitäten und Kontraktionsformen (Isometrie, Konzentrik, Exzentrik) auf zellulärer Ebene nahezu identische Reaktionen bezüglich der Kollagensynthese zeigen, sollten sie hier­archisch und progressiv angebahnt werden, um den gezielten Aufbau einer Belastungstoleranz innerhalb der Muskel-Sehnen-Einheit sicherzustellen.

Entzündungsmediatoren

Veränderungen in der Kollagenzusammensetzung können chronische Entzündungsprozesse in der Patellasehne begünstigen. Die Fragmentierung und Degradation von Kollagen durch immunologische Zellen können als Angriffspunkte interpretiert werden, was zu einer kontinuierlichen Freisetzung von Entzündungsmediatoren führt. Dazu gehören Interleukine wie IL-1β und IL-6 sowie Tumornekrosefaktoren wie TNF-α. Diese Moleküle spielen eine Schlüsselrolle bei der Initiierung und Aufrechterhaltung von Entzündungsreaktionen sowie bei der Chronifizierung von Schmerzen, indem sie neuronale Sensibilisierung und Schmerzsignalisierung beeinflussen. Durch Ansätze, die Kollagenhomöostase stabilisieren und entzündungshemmende Mechanismen fördern, können zu­sätzlich Erfolge generiert werden.

Rezeptor-Modulation

Faktoren wie TGF-β, BMPs, Ubiquitin-Ligasen, Proteasomen und Second-Messenger-Systeme beeinflussen Tendo­pathien und Sehnengewebsreparatur. TGF-β kann zu Fibrose führen, während BMPs die Reparatur durch Stammzellendifferenzierung fördern. Ein Ungleichgewicht im Ubiquitin-Proteasomalen-System kann Entzündungen und degenerative Veränderungen begüns­tigen. Zusätzlich fördert cAMP ent­­zündungshemmende Signale und beeinflusst die Gewebereparatur. Diese Erkenntnisse sind Gegenstand aktueller Forschung und bleiben im Kontext von Therapiestrategien interessant und werden in der Zukunft in unsere Behandlungen einfließen. 

Neurologische Aspekte

Die Motoneuronen-Verschaltung auf Dermato­mebene spielt eine bedeutende Rolle beim CPSS. Diese anormale Verschaltung kann zu gestörter Kommunikation mit den Muskeln führen, wodurch akute Schmerzreize potenziell chronisch werden und Schmerzen unabhängig von der eigentlichen Pathologie verursachen können. Dies beeinträchtigt die neuromuskuläre Kontrolle, was zu einer verminderten muskulären Koordination und Reaktionsfähigkeit führen kann. Zudem wird das komplexe Netzwerk der sensorischen Reaktionen beeinflusst, was Schmerzen, Bewegungseinschränkungen und letztendlich die Entwicklung von Sehnenpathologien begünstigen kann. Die Identifikation relevanter Dermatome kann dabei helfen, gezielte physiotherapeutische Maßnahmen zur Verbesserung der neuromuskulären Funktion und Koordination zu entwickeln.

Über den Tellerrand 

Neben den bewährten Behandlungsstrategien wie Physiotherapie, exzentri­schem Training, Laufbandanalysen, Stoßwellentherapien, Eigenblut (PRP) und Nahrungsergänzungspräparaten haben folgende Punkte einen zusätz­lichen Stellenwert in der Behandlung des CPSS:

• Vitamin C und E wirken als Antio­xidantien und fördern die Kollagensynthese. Zink und Kupfer sind essentielle Spurenelemente, die wichtige Rollen bei der Bildung und Stabilisierung von Kollagenstrukturen spielen. Diese Nährstoffe sind entscheidend für die Erhaltung gesunder Gewebe.
• Eine übermäßige Vorwärtsneigung des Beckens kann beim CPSS die Kniescheibe belasten und zu Muskelungleichgewichten führen, die die Patellasehne beeinflussen. Eine angemessene Belastung fördert die Durchblutung und Kollagensynthese, während übermäßige Belastung zu Verkalkungen führen kann. Eine enge Zusammenarbeit mit Physiotherapeuten und Sportwissenschaftlern ist hierbei notwendig und eine entscheidende Säule für die Optimierung der Behandlung.
• Isokinetisches Training und eine zusätzliche Integration von Blood Restriction können die Regeneration gezielt fördern und sind effektive Ansätze in der Behandlung des CPSS. 
• Die Verwendung von Stromal Vascular Fraction (SVF) bei Tendinopa­thien, wie dem CPSS, ist Gegenstand aktueller Forschung und könnte neben der PRP Therapie ein vielversprechendes Element der Behandlung sein.

Fazit

Zum Abschluss lässt sich noch eines festhalten. Der wesentliche Schlüssel zum Erfolg liegt weiterhin darin, das Behandlungskonzept an die indivi­duellen Möglichkeiten des Patienten anzupassen. Nicht jeder kann täglich 60 Minuten für die Schmerzbehandlung aufbringen. Hier können bereits zehn effektiv genutzte Minuten einen Unterschied machen. Durch die gemeinsame Festlegung realistischer Ziele und engmaschige Zusammenarbeit mit dem Patienten und Kollegen kann die Umsetzung dieser kleinen Maßnahmen die Wahrscheinlichkeit eines Therapieversagens minimieren.

Literatur

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Autoren

Cihan Metin Yildirimtürk

ist WBA in Orthopädie und Unfallchirurgie. Er ist angestellt in der sportorthopädischen Praxisklinik MVZ Sporthomedic Köln und Notfallmediziner. Sein großes Interesse liegt in der konservativen Behandlung von sporttraumatologischen Verletzungen und deren multimodalen Therapiestrategien.

Prof. Dr. med. Oliver Tobolski

ist Leiter von Ortho4Sport in Köln. Er ist Facharzt für Chirurgie mit Zusatzbezeichnungen Sportmedizin und Chirotherapie. Außerdem ist Professor Tobolski Verbandsarzt des Tennisverbandes Mittelrhein sowie ATP-Turnierarzt.