Zahnmedizin / Sportzahnmedizin – Bedeutung für Sportler

Dass die Parodontitis ein Faktor zur Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und -Entzündungen ist, wird vielfach unterschätzt, obwohl durch geeignete Therapie und Prävention gerade auch für hochkonditionierte Leistungssportler schwere Schäden vermieden werden können.  

Leistungssportler haben ein ungefähr 2,5-fach erhöhtes Risiko, einen plötzlichen Herztod zu erleiden [1]. Zu den kardio­vaskulären Erkrankungen, die für den plötzlichen Tod bei Leistungssportlern verantwortlich sind, zählen u. a. Koronarsklerose, Myokarditis (Herzmuskelentzündung) und Aortenklappenstenose [2]. Die Myokarditis stellt hierbei aber eine der wichtigsten Ursachen für Sporttreibende dar. Bei älteren Athleten jenseits des 35. Lebensjahrs spielt dabei die Arteriosklerose der Herzkranzgefäße die wichtigste Rolle. Obwohl der Verlauf im Einzelfall nicht vorherzusagen und vielfach symptomlos ist, kann die Myokarditis Auslöser von lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen sein [3, 4]. In 6 – 20 % der Todesfälle junger Athleten wurde Myokarditis als Todesursache identifiziert. Die Zehnjahresüberlebensrate nach histologisch gesicherter Myokarditis liegt bei 45 % [5].

Multifaktorielle Entzündungskrankheit

Parodontitis ist eine multifaktorielle Entzündungskrankheit, assoziiert mit einem Plaque-Biofilm, die durch die Zerstörung des Zahnhalteapparates und Kieferknochens gekennzeichnet ist. Ihre Pathogenese wird derzeitig als eine wirtsmodulierte Dysbiose verstanden. D. h. während zwar parodontalpathogene Keime eine zentrale Rolle spielen, ist die Dysbiose durch eine überschießende Entzündungsreaktion des Wirtsorganismus verursacht. Die Parodontitis hat je nach Erscheinungsbild starken Einfluss auf die Mund- und die systemische Gesundheit. Dies ist zum einen durch mögliche Bakteriämien als auch durch eine erhöhte Entzündungslast durch Zytokine vermittelt. Für Laien ist die Parodontitis selten oder erst sehr spät als Krankheit erkennbar, weil die Symptome selten schwer sind. Daher ist immer eine Abklärung durch Zahnärzte notwendig. Zur adäquaten Diagnostik der Parodontitis wurde ein System von Stadien (Schwere und Ausmaß der Erkrankung) und Graden (wahrscheinliche Progressionsrate) entwickelt, um die verschiedenen Erscheinungsformen im individuellen Krankheitsfall weiter zu beschreiben [6].

Nach der 5. deutschen Mundgesundheitsstudie (DMS V) ist etwa jeder zweite jüngere Erwachsene (52 %) von einer parodontalen Erkrankung betroffen, davon weisen 43,4 % eine moderate und rund jeder Zehnte eine schwere Parodontitis auf. Außerdem weist mehr als jeder zweite jüngere Senior (65 %) eine parodontale Erkrankung auf, fast jeder Zweite in dieser Altersgruppe eine moderate (44,8 %) sowie jeder Fünfte eine schwere. Bei den älteren Senioren weisen sogar neun von zehn Menschen eine moderate bzw. schwere Form auf. Untersuchungen legen nahe, dass die Erkrankung in der Bevölkerung häufiger verbreitet ist, als bislang angenommen und deswegen und durch die demografische Entwicklung zukünftig ein größerer Behandlungsbedarf besteht. Die Ergebnisse der Studien zeigen aber ebenfalls, dass präventive Maßnahmen Parodontitis vorbeugen können und sich positiv auf parodontale Erkrankungen auswirken können. Demnach sind Menschen, die regelmäßig Präventionsangebote in der Zahnarztpraxis in Anspruch nehmen, seltener von Parodontitis betroffen. Bei diesen Patienten ist die Erkrankung zugleich auch weniger schwer [7]. Eine alarmierende Erkenntnis aus Untersuchungen ist aber, dass bereits oberflächlichere Zahnfleischentzündungen (Gingivitis) – welche etwa 90 % der Bevölkerung ­betreffen – zu einem Gesundheits­risiko führen und das Risiko für Arteriosklerose erhöhen [8]. In einer Studie wurden Probanden angewiesen, sich drei Wochen lang die rechte Seite der Oberkieferzähne nicht zu putzen. Alle bildeten eine Gingivitis aus. In einer anschließenden Blutuntersuchung konnten u. a. deutliche Erhöhungen des Entzündungsmarkers CRP festgestellt werden, der auch beim Herzinfarkt eine Rolle spielt. Auch das Interleukin 6, eine Signalsubstanz des Immunsystems bei Entzündungsprozessen, konnte vermehrt nachgewiesen werden. Hieraus ergibt sich bereits bei der Gingivitis ein ernstzunehmendes Risiko für Herz- und Gefäßerkrankungen [9]. Der CRP-Wert ist bei Parodontitis noch deutlicher erhöht, aber umgekehrt zeigte sich eine starke Abnahme nach Parodontitistherapie [10 – 12].

Wirksame Analyseverfahren

Mehrere Studien belegen, dass es wirksame Analyseverfahren gibt, um die von der Parodontitis ausgehenden Gefahr für die Herz-Kreislauferkrankungen zu identifizieren: Mit der flussvermittelten (Vaso-)Dilatation (FMD), einem Analyseverfahren, welches bereits die Initialstadien endothelialer (Gefäßinnenwand) Zellveränderungen nichtinvasiv erfasst, wurde an parodontal schwer erkrankten Patienten der Nachweis erbracht, dass die erfolgreiche Reduktion der parodontalen Entzündung mittels Parodontitistherapie nachfolgend auch die endotheliale Dysfunktion der Probanden langfristig signifikant zu reduzieren vermochte. In einer neueren Studie mit einer weniger aufwendigeren Methode wurde die Messung der Pulswellengeschwindigkeit (PWV) verwendet, welche die Geschwindigkeit und Stärke der Reflexion der aortalen Pulswelle durch das periphere Gefäßsystem als Maß für den Status der vaskulären Gesundheit verwendet. Die PWV kann aufgrund der Ablagerung von Substanzen an den Wänden der Blutgefäße und dem damit einhergehenden Elastizitätsverlust (Gefäßsteifigkeit) erhöht sein. Die Evaluation der kardiovaskulären Gesundheit parodontal erkrankter Patienten zeigte, dass die Betroffenen im Vergleich zu parodontal Gesunden eine pathologisch vorgealterte Gefäßveränderung aufwiesen [13]. Sie zeigten erhöhte PWV-Werte, wie sie ansonsten nur bei 10 – 15 Jahre älteren Individuen typischerweise zu finden sind. Weiterhin wurden von allen Studienteilnehmern die PWV-Werte vor sowie sechs und zwölf Monate nach Parodontaltherapie erfasst. Bei Studienpatienten, die im Verlauf der Therapie eine sehr deutliche Reduktion der parodontalen Entzündung auf ≤ 10 % des Ausgangsbefundes zeigten, wurde zeitgleich auch eine signifikante Reduktion des gemessenen PWV-Wertes beobachtet. Dies entspricht nach internistischen Kriterien einer ausgeprägten Verbesserung der Gefäßgesundheit, wie sie ansonsten üblicherweise nur bei optimal eingestellter medikamentöser Therapie zu erwarten ist [13, 14]. 

Eine in den USA groß angelegte Untersuchung zeigte ebenfalls die Verbindung von Parodontitis und koronaren Herzerkrankungen (CHD). Als Resultat wurde ein 24 – 35 % höheres Risiko für CHD bei bestehender parodontaler Erkrankung gefunden. Dieses Risiko bestand unabhängig  von den traditionellen CHD Risikofaktoren und dem sozio-ökonomischen Status [15]. Darüber hinaus besteht ebenso eine höhere Wahrscheinlichkeit für zerebrovaskuläre Erkrankungen und Schlaganfall [16 – 18] sowie ein mehr als doppelt so hohes ­Risiko für einen kardioembolischen und throm­botischen Schlaganfall im Vergleich zu parodontal gesunden Personen [19]. 

Wie sind diese klinischen Resultate pathophysiologisch zu erklären?

Schon bei alltäglichen Aktivitäten (Zahnputzen, Zahnseide, Kauen oder Beißen) gelangen die oralen Bakterienarten in den Blutkreislauf und können eine Bakteriämie verursachen [8]. Dabei ist das Ausmaß und die Häufigkeit bei Parodontitis-Patienten deutlich größer [20]. Im Kreislauf können parodontale Bakterien und/oder bakterielle Produkte und entstandene Virulenzfaktoren die Pathophysiologie der Arteriosklerose beeinflussen. Als Entzündungserkrankung induziert Parodontitis auch Immunabwehr Mechanismen (Toll-like-Rezeptor, Inflammasom-Signalgebung) mit verstärkten oxidativen Stressreaktion in den Endothelzellen der Aorta [21, 22]. Umgekehrt führt die Parodontaltherapie zur Abnahme von Entzündungsmediatoren im Serumspiegel, welche auch mit Atherosklerose in Verbindung stehen, wie von Serum-Amyloid A und Alpha-1-Anti-Chymotrypsin. Ein Großteil der Leukozyten von Parodontitispatienten veranlassen die Freisetzung von Interleukinen (Botenstoffe der Immunantwort). Die Therapie reduziert diese Entzündungs-Hyperreaktivität [23]. Wie bei der Pathophysiologie der Atherothrombose, ist auch bei der Parodontitis ein erhöhter ­Fibrinogen-Spiegel (Thrombus-Bildung) nachweisbar [24]. Dieser nimmt durch Parodontaltherapie ebenfalls signifikant ab [25]. Auch der Serum-Gesamtcholesterinspiegel, Low-Density-Lipoproteine (LDL), Very-Low-Density-Lipoproteine (VLDL) und Phospholipase A2 sind bei Parodontitis erhöht und vergrößern das Risiko für CHD. Der Spiegel von High-Density-Lipoprotein (HDL) sind hingegen reduziert [26]. Diese Spiegel sind nach Therapie gegenläufig [27].

Wie kann man Parodontitis vorbeugen?

Klassischerweise wird die wichtigste Präventionsmaßnahme der Parodontitis in einer optimalen Plaquereduktion und damit einhergehender Prävention der Gingivitis gesehen. Diese Betrachtungsweise geht vor allem auf die Untersuchungen zur experimentellen Gingivitis zurück, bei der das Entzündungsgeschehen signifikant mit dem Vorhandensein von Plaque korrelierte [28]. In einer Studie mit 247.696 Teilnehmern wurde eine zusätzliche Zahnputzepisode pro Tag mit einer reduzierten Inzidenz von atherosklerotischen zerebrovaskulären (ACVD)-Ereignissen verbunden und regelmäßige professionelle Reinigung reduzierte das Risiko offensichtlich weiter. Zusammenfassend ließ sich sagen, dass das Fortschreiten der ACVD durch eine erfolgreiche Parodontalbehandlung unabhängig vom traditionellen CVD-Risikofaktormanagement beeinflusst werden kann. Die bereits verfügbare Datenlage legt ebenso nahe, dass die Kooperation zwischen Innerer Medizin und Zahnmedizin deutlich zu intensivieren ist, da parodontale und kardiovaskuläre Gesundheit enger miteinander verbunden sind, als noch vor wenigen Jahren vermutet wurde [29].

Entzündungsmodulierende Faktoren – Ernährung

In den letzten Jahrzehnten zeigte sich bezüglich der Ätiologie der Gingivitis und entsprechend Parodontitis, dass entzündungsmodulierende Faktoren wie Ernährung, Rauchen und Stress eine größere ätiologische Rolle als der Zahnbelag zu spielen scheint als bisher angenommen [30]. Beispielhafte zeigte dies eine Schweizer Studie, in welcher zehn Probanden für vier Wochen lang unter Steinzeitbedingungen lebten und dementsprechend keine Mundhygiene mehr betrieben. Obwohl es erwartungsgemäß zu einem signifikanten Anstieg des Vorkommens von Zahnbelag kam, sank die parodontale Entzündung (in Form des Blutens auf Sondieren) um ungefähr 50 % [31]. Die Autoren schlussfolgerten, dass die starke Korrelation zwischen Zahnbelag und parodontaler Entzündung nicht unter zuckerfreien Bedingungen gelten. Diese Beobachtungen konnten durch weitere randomisierte kontrollierte Studien aus der eigenen Arbeitsgruppe bestätigt werden [32, 33]. Die anti-entzündliche Ernährungsformel bestand dabei aus einer pflanzenbasierten Vollwertkost unter Vermeidung von Zucker und Weißmehlen sowie einer starken Reduktion des Konsums von tierischen Proteinen. Dementsprechend werden neue Therapie- und Präventionsansätze die Rolle von Ernährung noch stärker betonen. Diese Ansätze sind deswegen so interessant, weil sie sowohl Mundgesundheit als auch die allgemeine Gesundheit und Leistungsperformance im Bereich der Sportmedizin adressieren. Als ein Beispiel sei der Konsum von nitratreichen Pflanzen genannt, die sowohl eine Wirkung gegen Zahnfleischentzündungen haben als auch die Muskelfunktion unterstützen [34, 35].

Fazit

Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass die Diagnostik, Prävention und Therapie von Parodontitis und Zahnfleischentzündungen eine große Rolle zur Vorbeugung von kardiovaskulären Erkrankungen spielen kann. Hierbei ist nicht nur das Bestehen und Kontrollieren einer ausreichend guten Mund­hygiene sowie die regelmäßige Kontrolle entscheidend, sondern bereits die entzündungshemmende Ernährung nimmt einen hohen Stellenwert bei der Prophylaxe ein. Für Leistungssport gilt in diesem Zusammenhang aufgrund der stark erhöhten körperlichen- und Herz-Kreislauf-Belastung ein deutlich umfangreicheres und individuell an die jeweilige Sportart und den Leistungsumfang angepasstes Präventions- und Ernährungskonzept.

Literatur

Autoren

Dr. med. dent. Matthias Roßberg

absolvierte ein Studium der Zahnheilkunde in Frankfurt am Main. 2003–2006 wiss. Mitarbeiter, Poliklinik für Parodontologie des Universitätsklinikums Ffm. Seit 2009 niedergelassen in eigener Praxis in Darmstadt. Seit 2008 ist er Tutor/Dozent des Studiengangs „Master Parodontologie und Implantattherapie“, Universitätsklinikum für Zahn­, Mund­ und Kieferheilkunde, Freiburg.

Prof. Dr. med. dent. Johan Wölber

machte sein Staatsexamen Zahnmedizin an der Albert-­Ludwigs-Universität Freiburg, wo er 2017 im Fach Zahnheilkunde auch habilitierte. Er ist Assistenzzahnarzt und wiss. Mitarbeiter, Klinik für Zahnerhaltungskunde und Parodontologie des Universitätsklinikums Freiburg und hat seit 2018 die Zusatzbezeichnung „Ernährungsmediziner (DAEM, DGEM)".