Myokarditis

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Die Myokarditis, meist durch kardiotrope Viren verursacht, ist eine häufige und dennoch deutlich unterschätzte Erkrankung bei Sportlern [1 – 6]. Der klinische Verlauf ist äußerst variabel und kann selten sogar zu einem akuten Herzversagen mit schlechter Prognose führen [1 – 6]. Tückischer, da häufig inapparent verlaufend, präsentieren sich chronische Manifestationen der Infektion: Durch Narben- und Fibrosebildung kann es, durch ein so genanntes „Remodeling“ einerseits zu einer schleichend progredienten Herzinsuffizienz kommen [1 – 6]. Andererseits kann myokardiale Fibrose zu einem erhöhten Risiko für relevante ventrikuläre Rhythmusstörungen führen [7, 8].

Verschiedene Erhebungen haben so auch zeigen können, dass eine zugrundeliegende Myokarditis eine der häufigsten Ursachen für einen plötzlichen Herzstillstand bei Sportlern darstellt [9 – 14]. Zumindest im Tierversuch konnte eindeutig reproduziert werden, dass die Inok­ulation von kardiotropen Viren bei sportlich aktiven Mäusen zu einem signifikant ausgeprägteren myokardialen Befall führt, als bei inaktiven Mäusen [15]. Wird ein plötzlicher Herzstillstand überlebt und das zugrundeliegende strukturelle Korrelat kann nicht eliminiert werden, so wird die prophylaktische Implantation eines Defibrillators (ICD) empfohlen [1, 5, 16]. Das Sporttreiben bei manifester oder durchgemachter Myokarditis erfordert akkurate sportkardio­logische Empfehlungen, um das Risiko eines fatalen kardialen Ereignisses zu minimieren. 

Häufige, aber unterschätzte inflammatorische Herzerkrankung

Neben der Endokarditis, einer meist bakteriell bedingten Infektion des Endokards und somit der Herzklappen stellt die Myokarditis die wichtigste inflammatorische Affektion des Herzens dar. Aufgrund der großen Dunkelziffer nicht diagnostizierter Krankheitsfälle ist die Berechnung der effektiven Prävalenz schwierig, sie wird um etwa 22 Fälle Myokarditiden pro 100.000 Patienten pro Jahr geschätzt [1 – 3, 5]. Mindestens etwa 1 – 5 % der Patienten mit viralen Infektionen scheinen eine Miterkrankung des Myokards zu erleiden [1 – 3, 5]. Eine klare Geschlechterspezifität konnte bisher nicht eindeutig bewiesen werden. Eine große finnische Studie zeigte häufigere Erkrankungen bei Männern, während Frauen häufiger einen schwereren Verlauf zeigten [17]. Andere Studien zeigten wiederum schwerere Krankheitsverläufe bei Männern, was einem protektiven Einfluss der weiblichen Geschlechtshormone zugeschrieben wurden [18 – 20]. Auch wenn nicht-infektiöse oder bakterielle Myokarditiden vorkommen, sind die meisten Affektionen durch eine Infektion mit kardiotropen Viren bedingt [21]. Diese Viren sind typischerweise für Infektionen des oberen Respirations- oder Verdauungstrakts verantwortlich und so sind virale Myokarditiden auch häufig Folgen solcher Primärinfekte [21]. Die häufigsten Erreger sind Enteroviren, Parvoviren (PVB19), Adenoviren, Influenza A Viren, Herpesviren (HHV), sowie das Epstein–Barr, Cytomegalie, Coxsackie B, Hepatitis C und HIV Virus [22]. Die Pathogenese der viralen Myokarditis lässt sich anhand der verschiedenen Krankheitsstadien näher beleuchten (vgl. auch Abb. 1). Prinzipiell lassen sich Myokarditiden in akute, subakute oder chronische Erkrankungsphasen mit fokalem oder diffusem myokardialen Befall einteilen. Der akute Verlauf ist entweder „fulminant“ oder „nicht-fulminant“. Akute, fulminante Myokarditiden zeigen histologisch ein „lymphozytisches“ Bild mit typischerweise schweren Symptomen wie Dyspnoe (NYHA IV) und kardiogenem Schock. Ist dieser erste „fulminante“ Verlauf überstanden, ist die Prognose gut und es kommt typischerweise zur Erholung innerhalb von sechs Monaten. Nicht-fulminante Verläufe akuter bis chronischer Art präsentieren sich klinisch initial wenig spezifisch, bevor es nicht selten zur schleichenden Entwicklung einer systolischen Herzinsuffizienz kommt [23]. 

Abb. 1

Auf zellulärer Ebene kann die Myokarditis ebenfalls in Stadien eingeteilt werden: (1.) Das durch den viralen Eintritt und deren Replikation getriggerte akute erste Stadium, gefolgt vom subakuten Stadium (2.), welches durch die myokardiale Infiltration von inflammatorischen Zellen charakterisiert ist. Im chronischen Stadium (3.) kommt es schließlich zum kardialen Remodeling [24, 25]. Dabei ist interessant, dass der Pathomechanismus sowohl durch einen direkten Schaden durch den Erreger, aber auch durch einen indirekten autoimmunen Prozess gekennzeichnet ist [23 – 25]. Während die Infiltration mit natürlichen Killerzellen, Makrophagen und virusspezifischen T Lymphozyten initial wirksam die Virusaffektion bekämpft, kann eine persistierende Immunantwort zur Entwicklung und Progression einer Herzinsuffizienz beitragen [24, 25].

Diagnostik bei Sportlern 

Die klinische Präsentation der beginnenden Myokarditis ist unspezifisch und wird häufig durch die Symptomatik der Primärinfektion (z. B. Rhinitis, Husten, Diarrhoe) maskiert. Sportler mit akuter Myokarditis berichten häufig über Leistungsminderung und generelle Mattigkeit, sowie Anstrengungsdyspnoe, Thoraxschmerzen (oftmals in Rückenlage verstärkt) und Palpitationen [5]. In der körperlichen Untersuchung finden sich zudem häufig febrile Temperaturen und je nach Verlauf auch Zeichen einer Herzinsuffizienz mit arterieller Hypotonie, tachykarder Herzfrequenz, unregelmäßigem Puls und Stauungszeichen. Die Laboruntersuchung zeigt häufig ebenfalls lediglich eine unspezifische Erhöhung der Entzündungsparameter [23]. Eine Erhöhung der Herzenzyme ist suspekt, aber gerade bei Sportlern häufig nicht spezifisch [23]. Interessanterweise zeigte auch eine Impfstudie nach Pocken-Impfung einen Troponinanstieg bei 0,5 % der Patienten, wobei bei lediglich 0,02 % des Kollektivs letztendlich eine Myokarditis diagnostiziert werden konnte [26]. Das EKG weist mit unspezifischen T-Negativierungen und ST-Streckenveränderungen auch eine tiefe Sensitivität für eine Myokarditis auf [27]. Eine schlechtere Prognose (plötzlicher Herztod, Herztransplantation) wurde jedoch bei Patienten mit einer QRS-Verbreiterung und/oder pathologischen Q-Zacken bei Myokarditis festgestellt. So kommt dem EKG in diesem Zusammenhang zumindest eine prognostische Bedeutung zu [28]. Bei klinischem Verdacht wird, insbesondere bei Auftreten von Herz­insuffizienzzeichen, die Durchführung einer transthorakalen Farb-Dopplerechokardiografie empfohlen. Zwar lässt sich eine systolische und/oder diastolische Herzinsuffizienz diagnostizieren und eine gewisse prognostische Aussage treffen (einige Daten zeigten eine schlechtere Prognose unter anderem bei Rechtsherzbeteiligung). Letztendlich ist aber auch sonografisch keine direkte Evidenz für eine akute Myokarditis zu erreichen [29, 30]. 

Im heutigen klinischen Alltag hat die kardiale Magnetresonanztomografie (cMRI) den größten diagnostischsten Stellenwert und lässt mittels der zusätzlichen Detektion von „contrast enhancement“ (Gadolinium) und Ödembildung die Diagnose meist zu (Sensitivität und Spezifität 90 – 100 %) [31, 32]. Zudem lässt sich eine relevante ischämische oder strukturelle Herzkrankheit mit hoher Sicherheit ausschließen. Das cMRI lässt allerdings keine klaren Schlüsse hinsichtlich der Dynamik der myokardialen Inflammation zu, und so wird, je nach klinischem Kontext, auch eine endomyokardiale Biopsie in befallenen Arealen empfohlen [33]. 

Empfehlungen und prognostische Aspekte für Sportler

Gerade bei Sportlern ist die akkurate und frühzeitige Diagnose einer Myokarditis besonders wichtig, stellt sie doch in verschiedenen Erhebungen bei kompetitiven Sportlern eine der häufigsten Ursachen für den plötzlichen Herztod dar [9 – 12]. Sowohl in europäischen wie auch amerikanischen Datenbanken fand sich die Myokarditis als eine der häufigsten Ursachen der Todesfälle bei jungen, kompetitiven Sportlern [9 – 12]. Noch weitaus alarmierendere Zahlen kommen aus einem großen deutschen Register: Mit 24 % aller Todesfälle bei kompetitiven Sportlern bis zum Alter von 35 Jahren stellt die Myokarditis gar die häufigste Todesursache in diesem Kollektiv dar [13]. In einer großen britischen Datenbank von verstorbenen Sportlern ergab sich zwar nur in 2 % der Fälle autoptisch eine eindeutige Myokarditis [14], erstaunlich an diesen Daten war jedoch die hohe Anzahl an ungeklärten Todesfällen. Über 40 % der Todesfälle wurden dem so genannten „sudden arrhythmic death syndrome“ zugeordnet. Und es ist mehr als wahrscheinlich, dass darunter auch viele nicht diagnostizierte Myokarditiden waren, denn in bis zu knapp 40 % der Todesfälle durch eine Myokarditis findet sich, zumindest makropathologisch kein Hinweis auf die Erkrankung und die histo-pathologische Aufarbeitung ist in dieser Situation schwierig (Abb. 2) [6]. 

Abb. 2 Ursachen für den plötzlichen Herztod in einem Kollektiv kompetitiver Sportler (n = 357; mean age at death = 29 +/-11 years (range: 7 to 67 years; median: 27 years), (92% males)) Adaptiert von Finocchiaro G, et al. Etiology of Sudden Death in Sports: Insights From a United Kingdom Regional Registry. J Am Coll Cardiol. 2016 May 10;67(18):2108 – 2115.

Hinsichtlich der Sportempfehlungen im Rahmen einer Myokarditis macht, aufgrund der bereits ausgeführten Zusammenhänge, die Einteilung in die akute und chronische bzw. „post-akute“ Phase der Erkrankung Sinn. Weiterhin wird auf die häufigste, durch virale Infektion bedingte Form der Myokarditis fokussiert, weil ansonsten der Rahmen dieses Artikels gesprengt würde. Sowohl die europäischen, wie auch die amerikanischen Fachgesellschaften haben Empfehlungen für Sportler abgegeben. Die europäischen Richtlinien stammen allerdings aus dem Jahre 2005 und werden momentan überarbeitet, weshalb in diesem Artikel auf den aktuellen amerikanischen Empfehlungen basiert wird [16]. 

Prävention der Myokarditis bei Infekt und akute Phase der Myokarditis

Generell wird empfohlen, bei Anzeichen eines beginnenden Infekts, insbesondere bei Fieber, körperliche Anstrengungen zu vermeiden [16]. Exzessive sportliche Belastungen erhöhen bei einer Infektion das Risiko an einer Myokarditis zu erkranken [7, 8, 15]. Nach einer Infektion wird ein moderates und intensives Training erst dann wieder empfohlen, wenn afebrile Temperaturen und auch ein subjektives Gefühl vorliegen, die Erkrankung überstanden zu haben [16]. Ist es im Rahmen eines Infektes bereits zu einer Myokarditis gekommen, richten sich die Empfehlungen nach dem Verlauf der akuten Erkrankung. Selbsterklärend kann bei einer fulminanten Myokarditis nicht an Sport gedacht werden und akkurate, oftmals intensivmedizinische Maßnahmen sind angezeigt. Interessanterweise zeigt die Mehrheit der Patienten mit akuter Herzinsuffizienz und dilatativer Kardiomyopathie aufgrund einer fulminanten Myokarditis einen insgesamt benignen Verlauf mit guter Prognose. Auch wenn dies oftmals vorübergehend supportiver Maßnahmen bedarf [7, 20, 21, 23]. Neben einer standardisierten medikamentösen Herzinsuffizienztherapie (u. a. Betablocker, RAAS-Inhibitoren, Diuretika, Vasopressoren, etc.) stehen direkt auf die Entzündung bzw. Immunantwort zielende Therapien zur Verfügung, welche jedoch häufig nur im experimentellen/wissenschaftlichen Rahmen durchgeführt werden und den Kontext dieses Artikels ebenfalls sprengen würden. Antiinflammatorische Substanzen wie Corticosteroide oder Immunglobuline werden regelmäßig eingesetzt, wobei Nichtsteroidale Antirheumatika in Tiermodellen teilweise gar zu einer Zunahme der Inflammation und Mortalität führten und eher nicht eingesetzt werden sollten [23, 34, 35]. Antivirale Substanzen haben ebenfalls einen, wenn auch meist unspezifischen Nutzen, während neuere Strategien auf die direkte Modifizierung RNA/DNA Sequenzen abzielen [23]. 

Durchgemachte akute Myokarditis und chronische Phase

Auch wenn aktuelle, MRI-basierte Studien eine allenfalls frühzeitigere Rückkehr zum Sport untersuchen, wird bei diagnostizierter Myokarditis, in der Regel, eine Sportpause von mindestens sechs Monaten empfohlen [16, 36]. Dies gilt explizit für intensiven aber auch moderaten Sport, da eine subjektive Abgrenzung seitens der Athleten nicht vorauszusetzen ist [16]. Auch ist die Abgrenzung zur reinen Perikarditis, welche in gewissen Empfehlungen eine kürzere Sportpause bedingen würde, zumindest aus Sicht des Autors, schwierig, pathophysiologisch kaum zu begründen und letztendlich nicht zu empfehlen. Nach frühestens sechs Monaten kann eine volle Wiederaufnahme des Sporttreibens nur dann empfohlen werden, wenn folgende Voraussetzungen gegeben sind:

Normalisierung von:

  • subjektivem und klinischem Befund
  • EKG
  • Echokardiografie
  • Laboruntersuchung (inkl. Herzenzyme, proBNP)
  • Langzeit-EKG
  • Ergometrie (mit EKG-Ableitung)

Meistens liegt ein zur Diagnosefindung durchgeführtes cMRI vor. Ob ein solches zur Abschlussuntersuchung ebenfalls nochmals durchgeführt werden sollte, ist umstritten. Der Autor dieses Artikels empfiehlt die Durchführung zur besseren Beurteilung des Krankheitsverlaufs und vor allem auch der Prognose. Zeigt sich im cMRI eine vollständige Erholung der Entzündungszeichen (v. a. Late Enhancement, Ödem, Fibrose) ist von einer kompletten Ausheilung der Myokarditis auszugehen. Nicht selten findet sich jedoch der Befund einer persistierenden Fibrose und myokardialen Narbenbildung – diese Situation hat prognostische Implikationen. Grundsätzlich gilt es, beim Sportler mit residueller, chronischer Affektion des Myokards nach akuter Myokarditis zwei Hauptgefahren zu beachten bzw. zu vermeiden:

  • Die Gefahr eines negativen Umbaus des Myokards («Remodeling»)
  • Die Gefahr einer relevanten Arrhythmie aus Narbenbereichen («Proarrhythmie»)

Kiel et al. zeigten bei mit kardiotropen Viren infizierten, sportlich aktiven Mäusen eine signifikant größere Zunahme des indexierten Herzgewichtes (und somit der Vireninfiltration) und eine erhöhte Mortalität im Vergleich zu infizierten inaktiven Mäusen [15]. Diese Daten bekräftigen einmal mehr die Empfehlung einer Sportrestriktion bei akuter/subakuter Myokarditis. Zur Beurteilung der Dynamik des „Remodelings“ werden regelmäßige klinische und echokardiografische Kontrollen empfohlen. Ins­besondere während der aktiv fortgesetzten Sportlaufbahn. Sollte es zu Zeichen einer Herzinsuffizienz kommen, sind eine medikamentöse Therapie und eine Anpassung der Trainings- und Sportempfehlungen angezeigt. Die adäquate Einschätzung des proarrhythmischen Risikos im Narben-/Fibrosebereich bei Sportlern ist schwierig und die wissenschaftliche Datenlage relativ bescheiden. Zorzi et al. konnten bei 22 % der Sportler mit persistierender myokardialer Narbe nach Myokarditis im Langzeitverlauf eine maligne Arrhythmie nachweisen [8]. Zudem zeigte sich ein klarer Trend dazu, dass auch das Verteilungsmuster der myokardialen Fibrose eine Rolle in der Risikobewertung spielen kann: Ein eher „linienförmiger“ („stria-like“) Befall scheint prognostisch ungünstiger zu sein als eine mehr fleckförmige („spotty“) Infiltration [8].

Sollten in der „Abschlussuntersuchung“ nach akuter Myokarditis keine Hinweise für eine belastungsinduzierte Arrhyhthmie vorliegen (maximale Ausbelastung in einer möglichst sportartspezifischen Ergometrie!), kann grundsätzlich die Freigabe für Sport erfolgen. Allerdings wird empfohlen, die Sportler auf das potenziell erhöhte Risiko einer (möglicherweise fatalen) Arrhythmie und die dabei beschränkten Mittel der Risikoeinschätzung aufmerksam zu machen. Der Stellenwert einer ausgebauten Risikoevaluation mittels elektrophysiologischer Untersuchung ist, nicht zuletzt aufgrund der relativ tiefen Spe­zifität, umstritten und wissenschaftlich nicht sicher evidenzbasiert [16]. Eine gewisse Verbesserung der Risikoeinschätzung erlauben sicher neuere Technologien im Langzeit-EKG Monitoring („event recorder“), da sie eine kontinuierliche Erfassung des Herzrhythmus, insbesondere auch unter spezifischer sportlicher Belastung ermöglichen. In wie weit diese Untersuchungen kosteneffektiv sind, müssen weitere Studien zeigen. Sollten sich tatsächlich relevante belastungsinduzierte Rhythmusstörungen zeigen, ist von kompetitivem Sport, zumindest im intensiven und moderaten Bereich abzuraten und die Indikation zur prophylaktischen Defibrillator-(ICD-)Implantation zu prüfen [16, 37]. Dabei ist zu erwähnen, dass eine ICD-Implantation niemals mit dem primären Ziel erfolgen soll, dadurch wieder kompetitiven Sport zu ermöglichen. Die Grunderkrankung bleibt bestehen und das Sporttreiben mit ICD ist nicht unproblematisch. Zwar zeigen bisherige Studien keine Funktionsminderung bzw. kein Therapieversagen der Geräte. Das Hauptproblem stellt vor allem die große Anzahl an „falschen“, inadäquaten Schocks dar [38]. Außerdem ist die Datenlage diesbezüglich äußerst beschränkt. 

Fazit

Die Myokarditis ist eine wichtige aber häufig verpasste Erkrankung. Gerade bei Sportlern hat die akkurate, frühzeitige Diagnose und vor allem Risikoeinschätzung größte Bedeutung. Bei grippalen, insbesondere febrilen Infekten ist eine Sportpause einzulegen, um nicht einer myokardialen Affektion Vorschub zu leisten. Im akuten Stadium der Myokarditis gilt ein Sportverbot für mindestens sechs Monate. Zeigt eine eingehende sportkardiologische Untersuchung nach dieser Periode keine Hinweise für eine persistierende Infektion, kann die Sportfreigabe erteilt werden. Bei chronischer Myokarditis bzw. persistierender Myokardfibrose ist eine akkurate Risikoeinschätzung hinsichtlich eines negativen myokardialen „Remodelings” und der durch Narben erhöhten Proarrhythmie entscheidend.     

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ist Facharzt für Kardiologie und Innere Medizin, sowie Sportarzt SGSM. Er ist Leitender Arzt der kardiologischen Poliklinik sowie der Sportmedizin/ Sportkardiologie „approved by Swiss Olympic“ und des ambulanten kardiologischen Rehabilitationsprogramms (Universitäres Herzzentrum Zürich). PD Dr. Schmied ist außerdem Vorstandsmitglied des Europä­ischen Nucleus für Sportkardiologie (ESC) und der Schweizerischen Gesellschaft für Sportmedizin.

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