Die engen Verbindungen zwischen einem erkrankten Energiestoffwechsel im Sinne des metabolischen Syndroms und einer reduzierten Immunfunktion wurden besonders im Kontext der COVID19 Pandemie deutlich [1]. Metabolische Vorerkrankungen und ihre Biomarker wie erhöhtes viszerales Körperfett, Dyslipidämie, Hyperglykämie, Hypertonus und Endotoxämie dienen nicht nur zur Risikostratifizierung im Kontext einer chronischen Stoffwechselerkrankung, sondern dienen gleichermaßen auch als Biomarker zur Risikostratifizierung im Kontext der COVID19 Erkrankung [2 – 8].
Die Zusammenhänge zwischen Stoffwechsel und Immunsystem sind deshalb so eng, weil evolutionär das menschliche Fettgewebe, das Immunsystem und die Stoffwechselorgane wie Leber und Pankreas ein und dasselbe Organ waren. Bei der Fruchtfliege heißt dieses Organ „Fettkörper“ und es erfüllt immunologische und metabolische Aufgaben [9]. Das Immunsystem braucht große Mengen Energie für eine frühe, präzise und selbstlimitierende Immunantwort. Steht diese Energie nicht zur Verfügung, dann ist die Immunantwort zu spät, unpräzise und es fehlt möglicherweise die Fähigkeit zur Selbstlimitierung, was im schlimmsten Fall in einem Zytokinsturm enden kann.
Auch wenn beim heutigen Homo Sapiens die Organe anatomisch ausdifferenziert sind, sind die gemeinsamen Rezeptoren dieses Stoffwechsel-/Immunkomplexes evolutionär konserviert und finden sich heute noch sowohl in Fettgewebe als auch im Stoffwechsel sowie ebenso im angeborenen Immunsystem. Zu diesen Rezeptorklassen gehören die „Toll Like Rezeptoren (TLR)“, die „TNF Rezeptoren (TNFR)“ („das Inflammosom“) und die Insulinrezeptoren. Eine chronische Aktivierung des Inflammosoms führt zu einer Blockade der Insulinrezeptoren und damit zu einer Insulinresistenz [9]. Der Zusammenhang des Immunsystems und des Stoffwechsels ist im Kontext des Insulinrezeptors sogar so eng, dass es bei genetisch ausgeschalteter Inflammosom-Aktivität nicht möglich ist, bei Mäusen über die Ernährung eine Insulinresistenz auszulösen. Ohne Entzündung keine Insulinresistenz [10]. Die Insulinresistenz liegt am Fundament vieler chronischer Erkrankungen und stellt einen großen Risikofaktor für einen schweren Infektionsverlauf dar, denn besonders die T-Zellen des Immunsystems werden insulinabhängig aktiviert und verlieren unter Insulinresistenz an Funktion [11 – 16].
Simpler ausgedrückt führt eine solche chronische Aktivierung des angeborenen Immunsystems im Sinne einer „chronic low grade inflammation“ einerseits zu chronischen Stoffwechselerkrankungen und gleichzeitig zu einer herabgesetzten Infektionsabwehr [9, 17].
Stoffwechsel und Immunsystem sind eng und untrennbar miteinander verbunden. Daher bezeichnet man Erkrankungen wie Übergewicht, Diabetes, kardiovaskuläre Erkrankungen, Krebs, Neurodegeneration und Asthma auch als Ausprägungen einer chronischen, systemischen „Metaflammation“ (Inflammation des Metabolismus) und somit als immunometabolische Erkrankungen [9, 18]. Diese immunometabolischen Erkrankungen sind nicht rein genetischen Ursprungs. Das wissen wir, weil es zahlreiche Beispiele gibt von nicht-industrialisierten Zivilisation, in denen die Lebenserwartung ähnlich der Lebenserwartung in industrialisierten Nationen ist, jedoch die Prävalenz der immunometabolischen Erkrankungen deutlich niedriger ist [19]. Untersuchungen an Pima Indianern und australischen Aborigines haben gezeigt, dass diese Menschen innerhalb eines industrialisierten Lebensstil sehr schnell immunometabolische Erkrankungen entwickeln [20, 21]. Diese sind allerdings wieder rückläufig, sobald sie in ihren traditionellen Lebensstil zurückkehren [22]. Eine „Flucht in die Vergangenheit“ ist für Menschen in industrialisierten Gesellschaften allerdings nicht zwingend notwendig, wie moderne Untersuchungen zeigen. Denn es ist möglich, mit Hilfe einiger weniger Prinzipien eine Metaflammation auch innerhalb einer industrialisierten Gesellschaft zu verhindern und sogar umzukehren [18, 23 – 25]. Wenn wir sowohl die chronischen immunometabolischen Erkrankungen reduzieren wollen als auch das Risiko für schwere Infektionserkrankungen reduzieren möchten, dann müssen wir die lebensstilbedingten Ursachen einer chronischen Aktivierung des angeborenen Inflammosoms adressieren. So können wir innerhalb eines modernen, industrialisierten Lebensstils unseren Stoffwechsel-Immunkomplex (unsere Immunsignatur) gesund halten.
Intermittent Life
Ein Forscherteam entdeckte im Jahre 1972 auf der Insel Rapa Nui, auch bekannt als Osterinsel, im Boden eine bakterielle Substanz, die dann Rapa-mycin getauft wurde [26]. Zunächst war nicht klar, ob diese Substanz einen Effekt auf den Säugetierorganismus hat. Dann stellte sich heraus, dass es sehr wohl auch in Säugetieren („mammals“) einen Rezeptor für diese Substanz gibt. Dieser wurde dann „mammalian target of rapamycin (mTOR)“ genannt. Der mTOR Komplex hängt ganz eng mit dem TLR und Insulinrezeptorkomplex zusammen. Eine chronische Gabe von Rapamycin bei Säugetieren, und damit eine chronische Hemmung von mTOR, supprimiert das Immunsystem und kann gleichzeitig zu Stoffwechselstörungen führen [27]. Eine intermittierende Gabe von Rapamycin und damit eine intermittierende Hemmung von mTOR hat jedoch deutliche lebensverlängernde Effekte (im Tiermodell) und verbessert gleichzeitig deutlich die Stoffwechselfunktion [28, 29]. Ähnliche Effekte einer intermittierenden anstatt chronischen Aktivierung sehen wir bei dem Tumorsuppressor-Gen p53. Eine chronische Aktivierung supprimiert Krebs, beschleunigt allerdings die Alterung, eine chronische Inhibierung (z. B. durch chronische Inflammation) fördert jedoch Krebs [30]. Weitere Beispiele sind die intermittierende vs. chronische Gabe von Anti-Oxidantien sowie die Yamanaka Faktoren, für die es 2012 den Medizinnobelpreis gab und anhand derer gezeigt werden konnte, dass durch eine intermittierende Stimulation sogar ausdifferenzierte Zellen wieder zu pluripotenten Stammzellen werden können. Auf Basis dieser Prinzipien entfaltet auch intermittierendes Fasten seine immunregulatorische, stoffwechseloptimierende, therapeutische und (im Tiermodell) lebensverlängernde Wirkung [31]. Aber auch andere Elemente eines „intermittent life“ [32], wie intermittierende Kälte (Kryotherapie) [33], intermittierende Hitze (Sauna) [34], intermittierendes Intervalltraining (HIIT) [35], intermittierende Sauerstoffüberladung [36, 37], intermittierender statt chronischer Stress [38] und sogar intermittierendes Trinken konnten bereits positive Effekte auf den Stoffwechsel-Immunkomplex zeigen [39]. Wir kommen evolutionär aus einem extremen Umfeld mit intermittierender Kälte, intermittierender Hitze, intermittierendem Stress, intermittierendem Nahrungsmangel und intermittierender Wasserverfügbarkeit. Das evolutionäre Argument ist, dass wir uns über Millionen von Jahren an dieses Umfeld angepasst haben und erst die chronische Stabilität des modernen Umfelds unsere Stoffwechsel- und Immunphysiologie in eine Maladaptation geführt hat [40, 41]. Neueste Daten deuten darauf hin, dass eine Implementierung eines „intermittent life“ innerhalb kurzer Zeit zu einer Optimierung des Stoffwechsel-/Immunkomplexes führt und damit zu einem deutlichen Rückgang der Biomarker für chronische Krankheit oder schwere Infektionsverläufe.
„ALLES WAS WIR CHRONISCH MACHEN, MACHT CHRONISCH KRANK“
Gesunde Barrieren, Gesunder Stoffwechsel
Die physiologische akute Stressreaktion ist dafür da, Energiereserven zu mobilisieren und für die Arbeitsmuskulatur (Kämpfen und Fliehen) zur Verfügung zu stellen. Dazu werden die Herzfrequenz und der Blutdruck erhöht und Adrenalin wird aus der Nebenniere freigesetzt, unter dessen Einfluss Glukose aus der Leber mobilisiert wird und insulinunabhängig in die Arbeitsmuskulatur kanalisiert wird. An dieser Stelle sei gesagt, dass – anders als bei der ernährungsbedingten Insulinresistenz – eine chronische Adrenalinaktivierung auch ohne Beteiligung des Inflammosoms direkt zu einer Insulinresistenz führen kann [42]. Ein wichtiger, allerdings meist unbekannter Teil der physiologischen Stressreaktion ist die Öffnung der Darmbarriere durch eine intrazelluläre Relokalisation von Tight Junctions, welche die Schleimhautepithelzellen miteinander verbinden und „abdichten“ [43, 44]. Diese Öffnung der Barrieren geschieht, damit der Transport von Wasser, Natrium und Glukose aus dem Darm schneller parazellulär erfolgen kann und so der Arbeitsmuskulatur zur Verfügung steht. Im Rahmen einer akuten Stressreaktion bleibt diese physiologische intestinale Permeabilität für etwa 45 Minuten bestehen. Eine chronische Aktivierung der Stressachsen führt allerdings zu einer chronischen intestinalen Permeabilität, was zu einer chronischen Translokation von bakteriellen Endotoxinen führt, die zu einer chronischen Aktivierung des Immunsystems und damit zu einer chronischen Metaflammation mit all ihrer Folgen führen können [45 – 47]. Weitere lebensnahe Einflüsse, die zu einer Schädigung der Tight Junctions und damit einer chronischen intestinalen Permeabilität mit chronischer Endotoxämie führen können, sind:
- Getreidegliadine, die direkt das Inflammosom aktivieren und Tight Junctions schädigen. Das passiert
in allen Menschen. Nicht nur bei Zöliakie [48, 49]. - Schnell verfügbare Zucker, die zu einer direkten Entzündung der intestinalen Lymphknoten und damit zu viszeraler Adipositas und Metaflammation führen
- Das Pflanzenschutzmittel Glyphosat, welches inzwischen in Deutschland auf 38 % der gesamten Landwirtschaftsfläche und etwa 80 % aller Nutzpflanzen genutzt wird [50 – 53].
- Schlafmangel (besonders wenn kombiniert mit später Bildschirmzeit -> Melatoninmangel) [54, 55]
Fazit und Ausblick
Bereits diese wenigen Zusammenhänge über Lebensstil, Stoffwechsel und Immunsystem lösen bei vielen Menschen deutliche „AHA Effekte“ aus, da sie lebensnah, praktikabel, evolutionär schlüssig, evidenzbasiert und wenig imperativ sind. Im Sinne einer verbesserten Gesundheitskompetenz und Selbstwirksamkeit ist es unserer Erfahrung nach ein elementarer Teil einer jeden Therapie von Stoffwechsel- und/oder Immunerkrankungen, über diese Zusammenhänge aufzuklären, sie mit praktischen Übungen erlebbar zu machen und die relevanten Biomarker zu beobachten und lebensnah zu diskutieren. Die Kenntnisse über die Zusammenhänge zwischen Immunsystem und Stoffwechsel im Sinne der Immunsignatur und Metaflammation haben sehr lebensnahe Konsequenzen, weil sie direkt an der Schnittstelle zwischen Lebensstil, chronischer Krankheit und Immunkompetenz liegen. Mit den Kenntnissen der Immunsignatur sind wir in der Lage, klassische Stoffwechselerkrankungen (wie Adipositas) über immunologische Strategien zu behandeln und immunologische Erkrankungen (wie Autoimmunerkrankungen) über Stoffwechselstrategien zu behandeln. Der Blick auf die evolutionären Grundlagen der engen Vernetzung von Stoffwechsel, Immunsystem und unserem modernen Lebensstil ermöglicht einen Perspektivwechsel, der Prävention zu einem konkreten und greifbaren Anliegen macht.
Unser aktuelles medizinisches Paradigma ist noch sehr darauf basiert, eine Erkrankung erst bei Ausbruch zu identifizieren und dann isoliert zu behandeln. Ein modernes, medizinisches Paradigma der Zukunft adressiert allerdings die gemeinsamen, funktionellen Veränderungen auf Ebene der Metaflammation, bevor sie für uns zu einer beschreibbaren und diagnostizierbaren Enderkrankung werden. Denn diese funktionellen Veränderungen des Stoffwechsel-Immunkomplexes zeigen sich in Form von Insulinresistenz, Dyslipidämie, Endotoxämie, viszeraler Adipositas, und/oder chronischer Inflammation bereits viele Jahre vor Erreichen der Diagnosekriterien einer Erkrankung. Diese immunometabolischen Veränderungen sind als Biomarker der Immunsignatur bereits früh zur Risikostratifizierung und Therapie einsetzbar. Mich persönlich freut es daher sehr zu sehen, wie sich deutschlandweit immer mehr Forschungszentren auf die lebensstilbedingte immunometabolische Aspekte von Gesundheit und Krankheit fokussieren. Das ist in meinen Augen der wichtigste Forschungs- und Handlungsbereich, um eine gesunde Symbiose zwischen uraltem, organischem Leben und der rapiden Zukunft möglich zu machen.
Wir entwickelten in unserem Institut dazu einen Immunsignatur Algorhythmus basierend auf den Biomarkern: Triglyzerid-Glukose-Index (TyG-Index), ein validierter Marker für Insulinresistenz und Metaflammation, Gesamtcholesterin/HDL Verhältnis, HbA1c%, sowie dem Taille-Grössen-Verhältnis und dem BMI. Der Algorhythmus nimmt eine Risikostratifizierung vor und ermittelt eine individualisierte Lebensstilstrategie um die Metaflammation zu reduzieren und somit das Immunsystem zu stärken.
Ab Juli bieten wir eine Online-Weiterbildung an, die den Zugang zur Immunsignatursoftware, bestehend aus Algorhythmus und Lebensstilprotokollen, ermöglicht.
PRAKTISCHER TAKEAWAY Das Immunsystem ist notorisch schwer zu greifen und zu optimieren. Über die engen, evolutionären Verbindungen zwischen Energiestoffwechsel und Immunsystem hat jedoch jeder Sportmediziner einen direkten Zugriff auf die Immunfunktion.
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Autoren
studierte Medizin an der Universität Göttingen und der Universität des Saarlandes. 2005 begann er mit dem Coaching von Athleten und absolvierte dafür ein Studium an der University of Wisconsin mit Ausbildungen bei der National Strength&Conditioning Association sowie am Olympic Training Center in Colorado Springs. 2008 gründete er das Unternehmen ALLOUT Performance Training und war u.a. Athletiktrainer und Performance Coach für die Profis der Telekom Baskets, der Kölner Haie sowie der Nachwuchs-und Herrenkader der Eishockeynationalmannschaft.
