Schulterschmerzen

Schulterschmerzen gehören in O&U zu den dritthäufigsten Beschwerden. Der Krankheitsbegriff der „Periarthropatia humeroscapularis“ wurde bereits 1872 von Duplay eingeführt, um die verschiedensten Pathologien im Bereich des Schultergürtels zu beschreiben [1].

Genau 100 Jahre später wurde der Begriff des „Impingement-Syndromes“ durch Neer [2] mit dem Ziel einge­führt, therapeutische Maßnahmen pathologieorientierter zu gestalten. Die nähere Betrachtung zeigt jedoch, dass auch hierdurch oftmals keine weitere Differenzierung erfolgte. 

Man unterscheidet hinsichtlich der Lokalisation vier Impingementformen:

• das subacromiale Impingement­syndrom (äußeres Impingement)
• das subkorakoidale Impingement 
• das posteriosuperiore innere Impingement
• das anteriorsuperiore innere Impingement

In der täglichen Routine wird das subacromiale Impingement die weitaus überwiegende Mehrzahl der Patienten betreffen. Bei dem primären subacromialen Impingement findet sich eine strukturelle Veränderung mit mechanischer Einengung im subacromialen Raum. Dieses ist einerseits bedingt durch die knöcherne Enge von kranial (Outlet-Impingement) und andererseits durch knöcherne Fehlstellung nach beispielsweise Tuberculum majus Frakturen oder einer Volumenzunahme der subacromialen Weichteile, wie beispielsweise bei einer Bursitis subacromialis, einer Tendinosis calcarea oder einer Volumenzunahme der Rotatorenmanschette von kaudal (Non-Outlet-Impingement). Das sekundäre subacromiale Impingement entsteht durch funktionelle Störung der Humeruskopfzentrierung, wie muskuläre Dysbalancen, was zu einer pathologischen Veränderung des Drehzentrums bei der Abspreizbewegung mit Weichteileinklemmungen führt.

Im späten Stadium kann es zu Defekten der Rotatorenmanschette kommen. Es werden für Defekte der Rotatorenmanschette sowohl intrinsische (intratendinöse) Pathologien als auch extrinsische (extratendinöse) Faktoren in angeführt. Die ursprüngliche Theorie der extrinsischen Kompression geht von einer Druckschädigung durch pathologische Kontakte des Schulterdaches und der Supraspinatussehne aus. Die intrinsische Theorie geht eher von degenerativen Prozessen in der Supraspinatussehne aus, wie beispielsweise von einer schlechten Durchblutung. Die Schädigung der Rotarorenmanschette selber kann wieder sekundär zu einer Einengung des subacromialen Raumes führen durch fehlende Zentrierung des Humeruskopfes.

Prädisponierend für das sogenannte Outlet-Impingement sind bestimmte knöcherne Konstellationen des Schulterdaches, wie etwa ein hakenförmiges Acromion. Daneben können auch Knochensporen am Akromion sowie am Akromio-Klavikular-Gelenk und auch ein Os acromiale verantwortlich für Outlet-Impingement sein.

Weitere Risikofaktoren sind scheinbar eine weitreichende Überdachung des Schulterdaches durch das Acromion. Dies wird in den letzten Jahren quantifiziert durch den sogenannten kritischen Schulterwinkel (CSA) sowie den acromiohumeralen Index (AI).

Anamnese, klinische Untersuchung & Bildgebung

Bei der Anamneseerhebung spielen Art, Dauer und Dynamik der Beschwerden eine entscheidende Rolle. Nachtschmerz ist beispielsweise typisch für eine Beteiligung der Rotatorenmanschette. Eine Bewegungseinschränkung spricht für eine adhäsive Kapsulitis. Ein plötzlich einsetzender akuter Schmerz lässt den diagnostischen Blick auf eine Tendinits calcarea richten. Typisch ist auch eine schmerzhafte Elevation, bzw. ein schmerzhaftes Absinken des Armes zwischen 70° und 120° (sogenannter schmerzhafter Bogen). Bei der klinischen Untersuchung sind Inspektion, Palpation und Prüfung von passiven und aktiven Bewegungsausmaßen sowie spezifische Funktionsteste für das glenohumerale Hauptgelenk und das scapula-thoracale Nebengelenk wegweisend. Ein sogenannter LA-Test (Lokal-Anästhesie-Test) ist gerade im Bereich des Schultergelenkes sehr häufig hilfreich zur Differenzierung von subacromialen, glenohumeralen und acromio-clavicularen Schmerzsyndromen. Soweit sonografische Erfahrung vorliegt, sind entsprechende Standard-Schnittebenen sehr hilfreich zur Dokumen­tation von Impingement assoziierten Pathologien wie Bursitiden, Sehnenveränderungen oder Rupturen. Die Stand­ard-Röntgenuntersuchung beinhaltet eine exakte anteriore-posteriore Aufnahme, eine Y-Supraspinatus-Tunnel­aufnahme sowie eine transaxillare Aufnahme. Hier sind die knöchernen Strukturen gut darzustellen, insbesondere auch der korakoakromiale Bogen, das Schultereckgelenk, die Zentrierung des Humeruskopfes, das Tuberculum majus, degenerative Veränderungen im Schulterhaupt- und Nebengelenk sowie auch das Auftreten eines Os acromiale. Gerade hinsichtlich des sogenannten Impingement-Syndroms werden die verschiedenen Acromionformen nach Bigliani (Abb. 1) dargestellt. Daneben wird der kritische Schulterwinkel (CSA) gemessen (Abb. 2). 

Anhand des CSA kann das Risiko zur Entstehung von Läsionen der Rotatorenmanschette abgeschätzt werden. Ein CSA von mehr als 35° spricht für ein erhöhtes Risiko einer RM-Ruptur. Der acromiohumerale Index (AI) dient zur Beschreibung der lateralen Ausdehnung des Acromions. Er zeigt das Verhältnis des Abstandes zwischen Glenoid­­e­bene und dem lateralen Acromion sowie dem Abstand der Glenoidebene zum lateralen Humeruskopfende an (AI = GA/GH). Ein hoher acromiohumeraler Index korreliert mit einer hohen lateralen Akromionausdehnung. Dieser ist signifikant erhöht bei Vorliegen von Rotatorenmanschettenrupturen und gilt auch als prognostischer Einheilungsfaktor nach Reinsertionen der Rotatorenmanschette. Der acromiohumerale Abstand (AHA) wird im ap-Strahlengang gemessen von Unterkante des Acromions zu Humeruskopf und beträgt bei Männern ca. 10 mm (7 – 14 mm) und bei Frauen 9,5 mm (7 – 12 mm). Ein verringerter acromiohumeraler Abstand in der a.-p.-Aufnahme weist auf einen Defekt von mehr als einer Sehne der Rotatorenmanschette hin [3]. Die Scapulahalslänge wurde gemessen aus Distanz zwischen der inferioren artikulären Begrenzung des Glenoids und dem Beginn der lateralen scapularen Säule (Abb. 3).

Die Kernspintomographie stellt vor ­allen Dingen die Weichteile dar, wie die Rotatorenmanschette, den Kapsel-Labrum-Komplex sowie angrenzende Bursen. Es werden hier insbesondere der Grad der Muskelatrophie der Rota­torenmanschette (z. B. Klassifikation nach Goutallier oder nach Zanetti und Thomazeau) sowie die Retraktion der Sehnenränder im Falle einer Ruptur (Klassifikation nach Patte) vorgenommen. Daneben sind bei differenzierter Darstellung, beispielsweise mittels Kontrastmittel auch Strukturen des Gelenkbinnenraumes wie Supraspinatusteil­läsion (Pastaläsion) oder Bizepssehnen­pathologien erkennbar. Das CT spielt bei Weichteilläsionen eine untergeordnete Rolle, ist jedoch wichtig bei der Darstellung von knöchernen Veränderungen, wie beispielsweise Frakturen des Humeruskopfes oder der Fossa glenoidalis.

Intrinsische vs. extrinsische Faktoren

Neer und andere Autoren betonten immer wieder die Bedeutung von knöchernen Spornen am Vorder- bzw. Unterrand des Akromions sowie die Bedeutung des relativ scharfkantigen Lig. coracoacromiale. Hierdurch soll es zu einer Kompression der Rotatorenmanschett­e besonders bei Überkopfbewegungen kommen. Dieser Mechanismus stellt das klassische Beispiel für einen extrinsischen Mechanis­mus dar. Andere postulierten mindere Gefäßversorgung der Rotato­renmanschette und haben somit einen intrinsischen Mechanismus in den Vordergrund gestellt [6]. Folgt man diesen Theorien, so müsste die Sehnendegeneration der Supraspinatussehne in bursaseitigen ober­flächlichen Schichten sowie im mittleren Drittel des Sehnen­spiegels beginnen. Intraoperative Messungen der Durchblutungsver­hältnisse der Supraspinatussehne stellen dies jedoch in Frage. Uthoff fand die meisten Risse an der Unterfläche und am lateralen Ansatz der Supraspinatus­seh­ne [7]. Die Theorie des avaskulären Zone wurde durch Löhr und Uhthoff dahingehend modifi­ziert, als dass sie zwischen bur­saler und artikulärer Schicht dif­feren­zierten, wobei die artikuläre Sehnenanteile in Relation zu den bursalen Anteilen eine deutliche Hypovaskularisation aufwie­sen [8]. Dieses macht auch den hohen Anteil an artikulären Partial­rupturen verständlich und entspricht der täglichen klinischen Erfahrung. Die momentan vorliegenden Erkenntnisse belegen, dass eine einzige einheitliche Ursache für die Pathologie im subacromialen Raum un­wahrschein­lich ist. Zwar ist das Erfolgsorgan mit der Rotatoren­manschette und dem angrenzenden Schleimbeutel immer dasselbe, die ursächliche Noxe jedoch unterschiedlich (Tabelle). 

Anatomische subacromiale Stenosen

Bei den extrinsischen Faktoren sind die anatomischen Stenosen die häufigsten und wohl auch bekanntesten Mechanismen. Am geläufigsten ist die Koinzidenz der AC-Gelenk-Veränderungen mit der Supraspinatussehnen-Pathologie [9, 10] (Abb.4). Ein ähnlicher Mechanismus liegt offenbar bei einem stark geboge­nen Akromion vor [11] (Abb.1). Im klinischen Alltag hat sich gezeigt, dass sich durch die Entfernung des anterioren Vorsprunges am Akromi­on [12] oder des lateralen Akromion bei hohem kritischem Schulterwinkel (über 35°) gute Resultate erzielen lassen [13 – 15]. Auch die seltenen Ansatzverknöcherungen des Lig.coracoacromiale, anteriore Osteophyten am Akro­mion oder die sekundären Einengungen des subacromialen Raumes durch ein kranialisiertes Fragment nach Tuberculum majus Fraktur sowie prominente Kalkdepots zählen zu dieser Rubrik. Bei Kraftsportlern kommt es gelegent­lich aufgrund einer exzessiven Verdickung der Rotatorenmanschetten-Sehnen zu einer relativen subacromialen Stenose [16]. Hier liegt zwar eine normale knö­cherne Anatomie vor. Durch die Hypertrophie der Sehnen, die den subakromialen Raum passieren müssen, kann es jedoch zu einer funktionell wirksamen Stenose kommen. 

Funktionelle subacromiale Stenosen

In erster Linie ist hier eine muskuläre Dysbalance zwischen M. deltoideus und M. supraspinatus mit konsekutiver Kompression der Rotatorenmanschette zu nennen. Es resultiert auf­grund des relativen Überwiegens des kranial gerichteten Kraftvek­tor des M. deltoideus gegenüber dem den Humeruskopf zentrierenden Vektor des M. supraspinatus eine Cranialisation des Humeruskopfes während der Abduktion. Diese Situation ist besonders bei den so­genannten Überkopf- und Kraftsportlern bekannt, welche bei ausgeprägtem Abduktionstraining die Aufschulung der Rotatorenmuskulatur vernachlässigen. Auch beim hypermobilen Gelenk kann es aufgrund der fehlenden Stabilität zu einer funktionellen subakromialen Stenose kommen, welches sich klinisch oft wie eine anatomische Stenose darstellt, jedoch keinesfalls durch eine subacromiale Dekompression behand­elt werden sollte, da sich hierdurch das Krankheitsbild nur noch weiter verschlechtert.

Rotatorenmanschettenrupturen

Hierbei sind die kompletten Rupturen (Typ-C Ruptur) mit einer Kommunikation von glenohumeralem Gelenk und subakromialer Bursa von den Partialrupturen der Sehne zu unterscheiden. Die Partialrupturen differenziert man in bursaseitige (Typ-B Ruptur) und artikulärseitige (Typ-A Ruptur) Rupturen. Es wurde hierzu der Begriff PASTA (partial articular surface tendon avulsions) – Läsion geprägt, um Partialrupturen der Rotatorenmanschette zu beschreiben sowie eine arthroskopische Reparationstechnik [17]. Auch rein intratendinöse Degenerationsherde werden zunehmend für persistie­rende Schulterschmerzen verantwortlich gemacht. Die hierzu not­wendigen diagnostischen Notwendigkeiten und vor allem die thera­peutischen Konsequenzen werden jedoch noch sehr unterschiedlich diskutiert.

Tendinitis calcarea &  Adhesive Capsulitis

Die Ursache für die häufige Affektion der Schulter bei der Tendi­nitis calcarea wird vor allem in den speziellen anatomischen Ver­hältnissen gesehen. Besonders oft wird eine Minderdurchblu­tung mit darauffolgender Degeneration und Nekrotisierung der Seh­nenfasern als Ausgangszustand für die Entstehung eines Kalkdepots angegeben. Bei der adhäsiven Kapsulitis handelt es sich somit gewissermaßen um das „Chamäleon“ des Schultergelenkes. Kaum eine andere Entität ist so schillernd und widersprüchlich seitens der Ätiologie, der Diagnostik und der Therapie in der Literatur dargestellt worden. Warum ausgerechnet die Gelenkkapsel des Schultergelenkes derarti­gen Veränderungen unterworfen ist, ist weitgehend ungeklärt. Hi­stologisch besteht die ­Gelenkkapsel hauptsächlich aus Typ I Kollagenbündeln mit vergleichsweise geringer Anzahl von Fi­brozyten. Elektronenoptische Untersuchungen zeigen keine strukturel­len Unterschiede zwischen der Schulterge­lenkkapsel und anderen Ge­lenkkapseln. Die lokalisierte Degenera­tion der kollagenen Fibrillen gab Anlass zur Autoimmuntherorie diese Erkrankung. Bei aller Vielfältigkeit bezüglich der Ätiologie sowie des thera­peutischen Vorgehens sind sich doch die meisten Autoren über die Inzidenz dieser Erkrankung erstaunlich einig. Diese wird zwischen 2 % und 5 % in der normalen Bevölkerung angegeben. Weiterhin ist die Lite­ratur sich einig über die deutlich höhere Inzidenz bei Patienten mit Diabetes mellitus [18]. 

Subakromiale Probleme beim jungen Patienten: Schulterbeschwerden beim jüngeren Patienten haben häufig gänzlich andere Ursachen. Eine besondere Gruppe sind junge Überkopfsport­lern mit Schulterbeschwerden. Hier finden sich in kernspintomo­graphischen Untersuchungen oft ossäre Unregelmäßigkeiten im An­satzbereich der Supra- und Infraspinatussehnen. Diese sind Aus­druck der Überlastung des Sehnen-Knochen-Überganges durch die ex­zentrische Belastung am Ende der Wurfphase (Jobe et al. 1983). Es hand­elt sich hierbei um Ansatztendinosen (Jerosch et al. 1991), die dem Pa­tellaspitzensyndrom vergleichbar sind. Bei der Ansatztendinose des Überkopfsportlers schildert der Athlet seine typischen Schmerzen in der Endphase der Abbremsbewe­gung des Wurfes.

Oftmals dauern die Beschwerden auch nach dem Training noch für Stunden an, wobei sie pseudoradikulär bis in Ellenbogen, Unterarm und Kleinfinger ausstrahlen können. Bei der klinischen Untersuchung liegen die typischen Befunde der subacro­mialen Pathologie vor (Druckschmerz, subacromialer schmerzhafter Bogen, Jobe-Test), so dass richtungsgebend für die korrekte Diagno­se die Anamnese ist. Diese Erkenntnisse haben ganz entscheidenden Einfluß auf die einzuschlagende Therapie, da bei diesen Patienten aufgrund der vorliegenden Pathologie eher stabilisierende als de­komprimierende Verfahren zum Einsatz kommen müssen.

Ebenfalls bei Überkopfsportlern findet sich das von Walch (1992) be­schriebene, sogenannte posterocraniale Impingment-Syndrom. Hierbei handelt es sich um eine Kompression und Friktion der posterocranialen Rotatorenmanschettenunterfläche am Glenoid bei Abduktions- und Außenrotationsbewegungen.

Hypermobile Gelenke zeigen nicht selten auch eine Affektion der Supraspinatussehne. Die Ursache hierzu liegt in der Dauerbean­spruchung der Stabilisatorfunktion der Rotatorenmanschette. Bei diesem chronischen Schmerzbild klagen die meist jungen weiblichen Patientinnen hauptsächlich über belastungsabhängige Beschwerden, welche häufig bei sportlicher Überkopfaktivität auftreten.

Os acromiale & Akromioclavikulargelenk

Nur selten wird auf die Koinzidenz von subacromialer Pathologie und persistierender Apophyse des Acromions hingewiesen. Verschiedene Autoren fanden jedoch eine überzufällige Koinzidenz von Rotatorenmanschettenaffektionen und persistierender Epiphysenfuge des Acromions (Os acromiale) (Abb. 5). Die bedeutende Rolle des AC-Gelenkes für die Funktion von Bewegungen der oberen Extremität sowie seine häufige Mitbeteiligung bei der Entstehung von Schulterschmerzen ist zwar seit längerer Zeit bekannt, wird jedoch nicht immer bei der differentialdiagnostischen Abklärung berücksichtigt. Bei jüngeren Patienten mit AC-Gelenk Problemen handelt es sich meist um Kraftsportler oder um Athleten nach AC-Gelenk Verletzungen. 

Sonstige seltenere Ursachen

Seltene Ursachen für subacromial lokalisierte Beschwerden können Kompressionssyndrome (Thoracic-outlet-Syndrom, Incisura scapulae Syndrom, Nervus suprascapularis-Entrapment), glenohumerale Arthrosen sowie auch eine Humeruskopfnekrose sein. Bei nicht ganz typischem Beschwerdebild sind immer auch primäre oder sekundäre Tumorerkrankungen mit in die differentialdiagnostischen Überlegungen mit einzubeziehen. So kann z. B. ein sogenannter Pancoast-Tumor der Lunge Schulterschmerzen verursachen.

Nicht schulterbedingte Ursachen 

Bei der Vielfalt der differentialdiagnostischen Überlegungen darf jedoch keinesfalls nicht schulterbedingte Ursachen übersehen wer­den. Hier gibt es zunächst Veränderungen, die auch den Haltungs- und Bewegungsapparat betreffen. Cervikale Bandscheibenvorfälle können sich mit der nach radikulären Ausstrahlung in die Schulter ebenso wie Epikondylitiden mit der proximalen Ausstrahlung kli­nisch primär wie Schulterprobleme darstellen. Ursachen außerhalb des Haltungs- und Bewegungsapparates können kardial bedingt sein, aber auch von Seiten der Milz, der Leber oder Lungenspitze be­dingt sein.

Fazit

Wie bei allen Krankheitsbildern in der Medizin, so ist auch der Erkenntnisstand bei Erkrankungen des subakromialen Raumes ständig im Fluss. Durch die kritische Betrachtung und Interpretation von eigenen Erfahrungen und die Auseinandersetzung mit der Literatur wird eine Differenzierung der Pathogenese von subakromialen Ver­änderungen immer wieder neu zu diskutieren sei. Wahrscheinlich gibt es viele hier noch nicht berücksichtigte Faktoren. Sicher ist jedoch, dass die Pathogenese von subakromialen Veränderungen mit den Begriffen PHS oder Impingement nur unzureichend beschrie­ben sind.

Literatur

[1] Jörg Jerosch: Differenzialdiagnostik des Schulterschmerzes. Chirurgische Praxis  88/2 (2021) 222-237 Mediengruppe Oberfranken – Fachverlage GmbH

[2] Neer, C.S.: Anterior acromioplasty for the chronic impingement of the shoulder. J. Bone Joint Surg. 54-A: 41-50 (1972).

[3] Garving C, Jakob S, Bauer I, Nadjar R, Brunner UH. Impingement syndrome of the shoulder. Dtsch Ärztebl Int 2017; 114:765-776. DOI:10.3238/arztebl.2017.0765

[4] Fortun CM, Streit JJ, Horton SA, Muh SJ, Gillespie RJ, Gobezie R: Scapular neck length and implications for reverse total shoulder arthroplasty: an anatomic study of 442 cadaveric specimens. Int J Shoulder Surg 2015;9:38-42

[5] Paisley KC, Kraeutler MJ, Lazarus MD, Ramsey ML, Williams GR, Smith MJ: Relationship of scapular neck length to scapular notching after reverse total shoulder arthroplasty by use of plain radiographs. J Shoulder Elbow Surg 2014;23:882-887

[6] Rathburn,J.B., I.Macnab: The microvascular pattern of the rotator cuff. J. Bone Joint Surg. 52-B, 540-555 (1970)

[7] Uhthoff,H.K., K.Sarkar: Classification and definition of tendinopathies. Clin. Sports Med. 10, 707-720 (1991)

[8] Löhr,J.F., H.K.Uhthoff: The microvascular pattern of the supraspinatus tendon. Clin. Orthop. 254, 35-39 (1990)

[9] Petersson,C.J.,C.F.Gentz: Ruptures of the supraspinatus tendon. The significance of distally pointing acromioclavicular osteophytes. Clin.Orthop. 174, 143-148 (1983)

[10] Jerosch,J., T.Müller, W.H.M.Castro: The incidence of rotator cuff rupture – an anatomic study. Acta Orthop. Belg. 57, 124-129 (1991)

[11] Jerosch,J., W.H.M.Castro, H.U.Sons, M.Moersler: Zur Ätiologie des subacromia¬len Impingement-Syndroms – eine biomechanische Untersuchung. Beitr. Orthop. und Traumatologie 36, 411-418 (1989)

[12] Jerosch,J., J.M.Strauss, T.Schneider: Die arthroskopische subacromiale Dekom¬pression. 1-3 Jahresergebnisse. Z. Orthop. 130, 406-412 (1992)

[13] Gerber C, Snedeker JG, Baumgartner D, Viehöfer AF (2014) Supraspinatus tendon load during abduction is dependent on the size of the critical shoulder angle: A biomechanical analysis. J Orthop Res 32:952–957

[14] Engelhardt C, Farron A, Becce F, Place N, Pioletti DP, Terrier A (2017) Effects of glenoid inclination and acromion index on humeral head translation and glenoid articular cartilage strain. J Shoulder Elbow Surg 26:157–164

[15] Moor BK, Kuster R, Osterhoff G, Baumgartner D, Werner CML, Zumstein MA, Bouaicha S (2016) Inclination-dependent changes of the critical shoulder angle significantly influence superior glenohumeral joint stability. Clin Biomech (Bristol, Avon) 32:268–273

[16] Jerosch,J., A.Ritchen, M.Marquardt: Sonographische Befunde an Schultergelenken von Bodybuildern. Dtsch. Ztschr. Sportmed. 12, 437-442 (1989)

[17] Jerosch,J. M.G.Moursi,, J.Schmidt: Arthroskopische „In-Situ“ Fixation von artikulären Partialrupturen der Rotatorenmanschette. Orthopädische Praxis 44 (2008) 29-33

[18] Hsu CL, Sheu WH: Diabetes and shoulder disorders. J Diabetes Investig. 2016; 7 (5): 649–51 CrossRef MEDLINE PubMed Central

Autoren

Prof. Dr. med. Dr. h.c. mult. Jörg Jerosch

ist Facharzt für Orthopädie und Unfallchirurgie. Er ist Chefarzt der Klinik für Orthopädie, Unfallchirurgie und Sportmedizin, Johanna-Etienne Krankenhaus Neuss. Außerdem ist er u.a. Herausgeber der Zeitschrift OUP und Vizepräsident der IGOST.