Während eines internationalen Turniers 2014 wurde der junge A-Feldhockey-Nationalspieler plötzlich von einem fieberhaften Magen-Darm-Infekt heimgesucht, von dem er sich nicht mehr erholen sollte. Es blieben Bauchschmerzen, Sodbrennen, Verdauungsstörungen mit 4 – 5 senffarben weichen Stühlen teilweise noch während des Trainings bzw. Ligaspiels und seit 2 Monaten eine hartnäckige Rosazea nasolabial und
an den Unterlidern.
Er litt besonders im Winter an chronischem Schnupfen (Rhinitis) und wiederkehrenden Mittelohr-Entzündungen des rechten Ohres. In dieser Zeit verspürte er eine lähmende Müdigkeit und schwitzte nachts stark. Seit Jahren verfolgen ihn wiederkehrende Muskelfaserrisse oder –verhärtungen an der Wirbelsäure, den Oberschenkel-Vorderseiten und den Waden. Im Ligaspiel klagte er in den letzten 5 bis 10 Minuten des Spiels über muskuläre Erschöpfung und Schmerzen der LWS und der Beine. Ein typisches Beispiel aus dem täglichen Medizinalltag im Leistungssport.
Muskuläre Verletzungen, schwerwiegende und wiederkehrende Infekte und (Trainings-)Müdigkeit insbesondere zum Ende einer Saison im Mannschaftsport bzw. zum Ende einer Wettkampf-Vorbereitung im Ausdauer- und Einzelsport sind ständige Begleitsymptome im Spitzensport, die optimale Ergebnisse schnell vernichten können. Der laienhafte Selbstversuch mit Vitamin-Substitutionen oder gar Blut-Doping sind nicht selten verzweifelte Versuche, die stets in frustranen Ergebnissen enden. Was ist der Grund? Wie kann man diesem Phänomen mit der modernen Medizin entgegen treten und diese schwerwiegenden Probleme vermeiden? Ist die mitochondriale Medizin die Antwort?
Kraftwerke der Zelle
Mitochondrien sind die Kraftwerke einer jeden Zelle, die die Zelle mit der Energie ATP (Adenosintriphosphat) versorgt, die sie braucht, um sich gegen Angriffe von außen zu schützen, zu reparieren und sich zu regenerieren. Nach der Endosymbiontentheorie geht man davon aus, dass die Mitochondrien aus einer Symbiose von aeroben Bakterien (aus der Gruppe der α-Proteobakterien) mit den Vorläufern der heutigen Eukaryoten hervorgegangen sind. Hinweise auf diese Endosymbiose sind der Besitz eigener genetischer Information (mtDNA), eine eigene Proteinsynthese (mit eigenen Ribosomen und tRNAs) und das Vorhandensein einer inneren Membran, die sich deutlich vom Bau der äußeren Membran unterscheidet und die der Synthese von ATP aus ADP dient [1]. Die Mitochondrien sind jedoch so spezialisiert, dass sie allein nicht lebensfähig sind. In Zellen mit hohem Energieverbrauch befinden sich besonders viele Mitochondrien: in Muskelzellen, Nervenzellen, Sinneszellen und in Herzmuskelzellen (den wichtigsten Zellen für Spitzensportler). Dort erreicht der Volumenanteil von Mitochondrien 36 % [2]. Sie haben einen Durchmesser von etwa 0,5 – 1,5 µm und sehr unterschiedliche Formen, von Kugeln bis zu komplexen Netzwerken. Mitochondrien vermehren sich durch Wachstum und Sprossung, wobei die Anzahl an Mitochondrien dem Energiebedarf der Zelle angepasst wird. Hoher Energiebedarf hohe Mitochondrien-Dichte und umgekehrt. Die Anzahl der Mitochon-drien pro Zelle variieren von 1000 bis 6000 (z.B. in Hirn- und Herzmuskelzellen) [3].
In den Mitochondrien werden Zucker (Kohlenhydrate) und Fettsäuren zusammen mit Carnitin im Zitrazyklus (TCA-Cycle) zu Metaboliten (NADH oder FADH) umgebaut und diese Metaboliten mit Sauerstoff in der Atmungskette zu ATP verbrannt: die sogenannte oxidative Phosphorylierung [4]. Für diesen komplexen Vorgang benötigt das Mitochondrium Vitamin B1 (Thiamin), Vitamin B2 (Riboflavin), Vitamin B3 (Niacin), Vitamin B12 (Cobalamin), Calcium, Magnesium, CoenzymQu10 (Q10), Vitamin D, Chrom, Eisen, Kupfer, Selen und Zink sowie die Aminosäuren Carnitin, Glutamin, Kreatin und Taurin [5]. Lebenswichtige Mikronährstoffe, die von Leistungssportlern massiv verbraucht werden, der Körper selber aber nicht produzieren kann und über die Ernährung zurückgeführt wer-den muss.
Auswirkungen fehlender Regeneration
Übersteigt die sportliche Anforderung den Energiebedarf, der durch diese oxidative Phosphorylierung geliefert werden kann, so wird zusätzliche Energie durch die Vergärung von Zucker (anaerobe Glykolyse) gewonnen und bereitgestellt: es entsteht Laktat [6]. Wird dieses Laktat im nachfolgenden Regenerationstraining nicht ausreichend eliminiert oder durch Infekte, Verletzungen oder Mangel an Vitaminen und Spurenelementen an der Elimination gehindert, so akkumuliert das Laktat im Gewebe. Müdigkeit, Erschöpfung, verzögerte Heilphasen für Infekte und Verletzungen entstehen, so dass Trainingseinheiten reduziert oder abgekürzt werden müssen oder der Wettkampf sogar ganz ausfällt. So auch im Fallbeispiel des jungen Feldhockey-Nationalspielers, der nach seinem fieberhaften Magen-Darm-Infekt nicht mehr leistungsfähig war und wiederkehrende Muskelverletzungen erlebte. Die durch Infekt und Muskelüberlastungen und –verletzungen entstehenden freien Radikale (Nitrotyrosin = 2386 nmol) blockieren die mitochondriale Energiebildung (ATP = 90,5 %) über die oxidative Phosphorylierung (= Sauerstoff abhängige Kohlenhydratverbrennung). Eine Umschaltung auf die Zuckervergärung zur Energiegewinnung ist erforderlich, so dass die Kohlenhydrate über beide Wege (aerob und anaerob) verstoffwechselt werden (Pyruvat – das Umbauprodukt der Glukose – ist erniedrigt) und vermehrt Milchsäure (=Laktat) entsteht. Der Pyruvat-Laktat-Quotient (hier 129,23) ist dann als ausgeprägte Gewebeübersäuerung – besonders der Lymphe und der Muskeln – zu werten und führt zu einer stark verschlechterten Laktat-Elimination (auch im Feldstufen-Ausdauer-Test) und zur Anhäufung der Laktate in den Lymphen und den Muskeln, die dann schneller und vermehrt vulnerabel mit Zerrungen oder gar Rissen reagieren.
Mikronährstoffanalyse
In der Mikronährstoffanalyse (Abb. 1) ist ein deutlicher Selen-, Mangan- und Q10-Mangel und Werte für Vitamin D und der B-Vitamine im unteren Drittel der Norm nachzuweisen. Selen ist das zentrale Spurenelement für eine optimale Schilddrüsen- sowie Immunfunktion – insbesondere gegen Viren – sowie für eine funktionierende Muskel-Sehnen-Knochen-Integration zuständig. Ein Selen-Mangel endet in häufiger Infektanfälligkeit, schneller Ermüdung sowie Sehnen- und Muskelproblemen mit deutlich erhöhten GOT- und CK-Werten [7 – 10]. CoenzymQu10 ist der zentrale Bestandteil in der Atmungskette im Mitochondrium einer jeden Zelle und für die ATP-Gewinnung (=Energiebildung über die oxidative Phosphorylierung) zuständig [11]. Ohne CoenzymQu10 keine Zellenergie und damit kein Leben bzw. muskuläre Kraft. CoenzymQu10 ist gleichzeitig ein hoch wirksames Antioxidans im Mitochondrium, d. h. es beseitigt gefährliche Radikale, die bei hoher Anstrengung und damit hohem Energieumsatz entstehen und schützt die Mitochondrien und somit auch die Zellen vor Zerstörung und Verletzung [12]. CoenzymQu10-Mangel führt zu muskulärer Schwäche, zu Muskelzerrungen bzw. –rissen [13, 14].
Der Vitamin-B-Komplex besteht aus acht Vitaminen, die als Vorstufen für Koenzyme dienen, d. h. wichtige Stoffwechselprozesse in der Zelle anstoßen: vor allem den Kohlenhydrat- sowie den Proteinstoffwechsel [15]. Vitamin B1 (Thiamin), Vitamin B2 (Riboflavin) und Vitamin B3 (Niacin) sind hierbei wichtig für den Abbau der Kohlenhydrate im Zitratzyklus des Mitochondriums zu NADH und FADH, die in die Atmungskette überführt werden und dort über die oxidative Phosphorylierung zu Energie ATP umgewandelt werden [16]. Vitamin B6 (Pyrridoxin), Vitamin B9 (Folsäure) und Vitamin B12 (Cobalamin) sind wichtige Koenzyme für den Aminosäure-Stoffwechsel, für Zellteilung- und Wachstumsprozesse, für Nervenregeneration und Radikalbeseitigung in der Zelle [17]. Diese B-Vitamine sind insbesondere für die Herstellung der Neurotransmitter (=Hirnhormone) verantwortlich: Adrenalin und Noradrenalin zur Stress-Toleranz, Dopamin zur Konzentration und Koordination, Serotonin für Glücksgefühle und Melatonin für den erholsamen Schlaf [18]. Vitamin D3 ist nicht nur wichtig für den Knochen-Stoffwechsel, sondern zeigt auf Grund seiner Steroidhormon (Kortison) -ähnlichen Wirkung über die Vitamin-D-Rezeptoren an allen Zellkompartimenten im Körper antientzündliche, antiautoimmune und antikanzeröse Eigenschaf-ten [19, 20]. Vitamin-D-Mangel führt beim Leistungssportler dadurch zwangsläufig in Stress- oder Ermüdungsfrakturen, in gesteigerte Infektanfälligkeit, muskuläre Verletzungen und allgemeine Erschöpfung [19, 20].
Ergebnisse Feldhockey-Spieler
Kommen wir zurück auf unserer Fallbeispiel des jungen Feldhockey-Nationalspielers, so konnte eine abgelaufene Yersinien-Enteritis mit den spezifischen Oberflächenantigen YOP-D im Blut als Ursache des fieberhaften Magen-Darm-Inektes während des internationalen Turniers nachgewiesen werden (Abb. 2). Diese YOP-D-Antigene weisen eine hohe Affinität zu Muskel- und Gelenken auf und führen über autoimmune, Antikörper-vermittelte Entzündungen zu Arthritiden bzw. Muskelverletzungen oder auch Myopathien [21]. Bei fehlendem Immunschutz durch Mangel an Selen, Vitamin D und Q10 wird dieser Effekt bei diesem Spieler sogar noch verstärkt. Gleichzeitig waren erhöhte Anti-Streptolysin-Titer (ASL) im Blut nachweisbar. Diese Antikörper entstehen bei stetigem Kontakt der Immunzellen mit dem Bakterium Streptokokken. Streptokokken sind die häufigsten Bakterien, die bei Entzündungen der Nasennebenhöhlen, der Mandeln oder der Zähne vorkommen. Somit ist dieser ASL-Titer im Blut als Hinweis auf ein aktiv entzündliches Störfeld im HNO- und Zahnbereich zu werten. Im Blut kreisende Streptokokken haben eine hohe Affinität zu Herzklappen, Herz- und Gelenkschleimhäuten (insbesondere der kleinen Finger- und Zehen-Gelenke und der Sprunggelenke) und zur den Filterorganen der Niere. Endokarditis, rheumatoide Arthritis und Nierenentzündungen (Glomerulonephritis) sind die Folge. In der speziellen Stuhlanalyse wird dieses Streptokokken-Problem durch den Nachweis erhöhter Streptokokken im Stuhl bestätigt. Gleichzeitig sind vermehrt Clostridien nachweisbar, die im Rahmen einer Antibiose gerne überwuchern, lange in hoher Anzahl im Darm verbleiben können und für Abdominalschmerzen und Blähungen verantwortlich sein können. Im Leistungssport sind immer mehr Nahrungsmittelunverträglichkeiten gegen Weizen (Gluten), Laktose und vor allem Histamin zu beobachten (eigene unveröffentlichte Daten). So auch bei unserem Nationalspieler, der im Stuhl stark erhöhte Antikörper gegen Gliadin (=Weizenkleber oder auch Gluten genannt) sowie gegen Transglutaminase nachweisbar hat.
In einer retrospektiven Analyse (April 2015 – Dezember 2016) an 92 nationalen und internationalen Leistungsportlern aus Feldhockey, Fußball und Tennis konnten in einem Viertel (23 von 92) aller Sportler eine Nahrungsmittelunverträglichkeit als Ursache der Blähungen, des Trommelbauches und der Durchfälle nachgewiesen werden, wobei die Durchfälle zu erheblichen Flüssigkeits- und Salzverlusten (Kalium, Natrium, Magnesium und Calcium) und somit zu erheblichen Leistungseinbußen führen (Abb. 3).
Fazit
Zusammenfassend lag bei unserem Feldhockey-Nationalspieler bereits vor der Reise eine chronisch-aktive Streptokokken-Infektion (der Zähne) vor, die sein Immunsystem und die Darmflora (Laktobazillen fehlen) geschwächt haben und somit war er im Turnier in Asien für die Yersinien empfindlich und konnte erkranken. Die nachfolgenden Antibiotika haben die Darmflorastörung verschlimmert. Das fortlaufende Training und die Ligaspiele haben dann zusammen mit der Darm-
erkrankung zu erheblichen Mängeln an Mikronährstoffen (Selen, Mangan, Q10, B- und D-
Vitamine) geführt und schließlich die Müdigkeit und Erschöpfung, die muskulären Probleme und Verletzungen sowie die Leistungseinbußen produziert. Unter mikrobiologischer Darmsanierung, gezielter Antibiose gegen die Yersinien, Substitution der Mikronährstoffmängel mit Hochdosis-Vitaminen (nach Kölner Liste) und mitochondrialer Ernährungsumstellung mit Verzicht auf Gluten und gezielter Kalorienbilanzierung im Training bzw. Ligaspiel mit alternativen Zuckern (Nutraxx) konnte seine Leistungsfähigkeit gepaart mit einer kompletten Beschwerdefreiheit innerhalb von 4 Wochen vollständig wiederhergestellt werden.
Literatur
(1) W. Martin, M. J. Russell: On the Origin of Cells: a Hypothesis for the Evolutionary Transitions
from Abiotic Geochemistry to Chemoautotropic Prokaryotes, and from Prokaryotes to Nucleated
Cells. In: Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 23. Januar 358(1429), 2003, S. 59–83
(2) J. Schrader, M. Kelm: Das Herz. In: Rainer Klinke, Hans-Christian Pape, Stefan Silbernagl
(Hrsg.): Physiologie. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2005, S. 147
(3) Jan Koolman: Taschenatlas der Biochemie. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2003,
S. 210
(4) Bruce Alberts u. a.: Molecular biology of the cell. 4. Auflage. New York 2002, S. 773–793
(5) J.M. Berg, J.L. Tymoczko, L. Stryer: Biochemie. 6. Auflage. Spektrum-Verlag, 2007.
N. Kresge, R. D. Simoni, R. L. Hill: Otto Fritz Meyerhof and the elucidation of the glycolytic
pathway. In: J Biol Chem. 280(4) 2005, S. e3
Siegenthaler: Pathophysiologie
(6) Duntas LH. “Selenium and inflammation: underlying anti-inflammatory mechanisms.” Horm
Metab Res. 2009 Jun;41(6):443-7
(7) Mazokopakis EE et al., “Effects of 12 months treatment with L-selenomethionine on serum
anti-TPO Levels in Patients with Hashimoto`s thyroiditis.” Thyroid. 2007 Jul;17(7):609-12
(8) Laura Vanda Papp, Jun Lu, Arne Holmgren, Kum Kum Khanna: From Selenium to
Selenoproteins: Synthesis, Identity, and Their Role in Human Health. Comprehensive Invited
Review. In: Antioxidants & Redox Signaling. Band 9, Nr. 7. Mary Ann Liebert, Inc., Juli
2007, ISSN 1523-0864, S. 775–806
(9) Patrick Chariot, Olivier Bignani: Skeletal muscle disorders associated with selenium deficiency
in humans. In: Muscle & Nerve. Band 27, Nr. 6, 2003, ISSN 0148-639X, S. 662–688
(10) P. L. Dutton u. a.: Coenzyme Q oxidation reduction reactions in mitochondrial electron
transport. In: V. E. Kagan, P. J. Quinn (Hrsg.): Coenzyme Q: Molecular mechanisms in health
and disease. CRC Press, 2000, S. 65–82
(11) A. M. James u. a.: Antioxidant and prooxidant properties of mitochondrial Coenzyme
Q. In: Arch. Biochem. Biophys. Band 423, 2004, S. 47–56
(12) M. Mancuso, D. Orsucci, L. Volpi, V. Calsolaro, G. Siciliano: Coenzyme Q10 in
neuromuscular and neurodegenerative disorders. In: Curr Drug Targets. Band 11, Nr. 1, Januar
2010, S. 111–121
(13) S. R. Lalani, G. D. Vladutiu, K. Plunkett, T. E. Lotze, A. M. Adesina, F. Scaglia: Isolated
mitochondrial myopathy associated with muscle coenzyme Q10 deficiency. In: Arch.
Neurol. Band 62, Nr. 2, Februar 2005, S. 317–320
(14) James E. Darnell, Harvey Lodish, David Baltimore: Molekulare Zellbiologie. de Gruyter,
Berlin u. a. 2001, ISBN 3-11-011934-X (4. Auflage. Harvey Lodish: Molekulare
Zellbiologie. Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg u. a. 2001, ISBN 3-8274-1077-0
(15) U. Dettmer, M. Folkerts, E. Kächler, A. Sönnichsen: Intensivkurs Biochemie, 1. Auflage,
Elsevier Verlag, München 2005, ISBN 3-437-44450-6, S. 10.
(16) F. Rébeillé, S. Ravanel, A. Marquet, R. R. Mendel, M. E. Webb, A. G. Smith, M. J.
Warren: Roles of vitamins B5, B8, B9, B12 and molybdenum cofactor at cellular and organismal
levels. In: Natural Product Reports. Band 24, Nummer 5, Oktober 2007, S. 949–962
(17) David O Kennedy: B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy—A Review.
Nutrients. 2016, 8(2), 62
(18) Jones G, Strugnell SA, DeLuca HF: Current understanding of the molecular actions of vitamin
D. Physiol Rev. 1998 Oct;78(4):1193-231
(19) Kato S: The function of vitamin D receptor in vitamin D actions. J Biochem. 2000 May;127(5):717-
22
(20) J. Cremer et al., 1995, Plasmidkodierte sekretorische Proteine von Yersinia enterocolitica als
Antigene in einem IgG- und IgA-spezifischen immundiagnostischen ELISA, Klin Lab 1-2, 41: 55-
59.
Kurt Mosetter, Stefan Mücke: The Effect of Switching to a Diet with Low Evening Glycemic Load
on Endurance Performance in Hockey Players 2010. Unpublished data
Autoren
ist Facharzt für Allgemeinmedizin mit Weiterbildungen Akupunktur, Naturheilverfahren, biologische Krebstherapie, ganzheitliche Schmerztherapie, orthomolekulare Medizin und mitochondriale Medizin (Master). Er leitet das Institut für medizinische Leistungsoptimierung (IM-LOT) in Erftstadt und betreut u.a. seit 2014 den A Nationalkader der Damen und Herren des deutschen Hockey-Bundes sowie weitere Athleten aus unterschiedlichen Sportarten.
ist Sportwissenschaftler und Dipl. Sportlehrer. Er ist Koordinator für die Durchführung und Planung der Leistungsdiagnostik und konditionellen Trainingssteuerung für den Deutschen Hockey-Bund und arbeitet am Institut für medizinische Leistungsoptimierung (IM-LOT) in
Erftstadt.
