Sauerkirsche

Von Roter Bete ist bekannt, dass Sie wegen des hohen Nitratgehaltes bei Ausdauersportarten 2-3 Stunden vor dem Rennen zu einer Leistungssteigerung führt (siehe Artikel Rote Bete). 2025 sorgten jedoch Bilder bei der Tour de France für Aufsehen, als die Fahrer nach dem Rennen Kirschsaft zu sich führten. Was steckt dahinter?

Auswahl der Effekte der Inhaltsstoffe von Kirschen

Inhaltsstoffe von Kirschen haben eine Vielzahl von Effekten:

• Senken oxidativen Stress
• Entzündungshemmung
• Reduzieren Muskelkater und Leistungsabfall beim Sport
• Bluthochdrucksenkung
• Gicht – Harnsäuresenkung
• Arthritis-Cox 2 Hemmung
• Verbesserte Kognition – Demenz
• Verbesserter Schlaf

Dieser Artikel soll am Beispiel der sekundären Pflanzeninhaltsstoffen der Sauerkirsche nicht nur die Beobachtungen und Wirksamkeit z.B. im Sport, sondern auch die Stoffwechselwege und die epigenetische Wirkung (Ablesen von Genomen) als wichtigen und möglicherweise entscheidenden Mechanismus aufzeigen.

Inhaltsstoffe

Heute sind 74 Sorten von Sauerkirschen bekannt, deren Gehalt an Polyphenolen je nach Sorte variiert (1). Besonders hervorzuheben ist die Montmorency-Sauerkirsche: Montmorency-Sauerkirsche: 4,07 mg Polyphenole pro Gramm, 13,46 ng Melatonin pro Gramm. Royal Ann: 2,29 mg Polyphenole pro Gramm. Balaton-Sauerkirsche: 2,06 ng Melatonin pro Gramm. Rainier-Kirsche: 0,75 mg Polyphenole pro Gramm. Für die rote, blaue und violette Färbung von Gemüse, Beeren und Früchten sind Anthocyane als wasserlösliche Flavonoide verantwortlich. Es gibt sechs typische Anthocyanidine: Cyanidin, Delphinidin, Malvidin, Peonidin, Petunidin und Pelargonidin. Weitere sekundäre Pflanzeninhaltsstoffe sind Kaempferol, Myricetin , Fisetin, Silymarin, Rutin, Isorhamnetin, Quercetin sowie bioaktive Derivate wie Catechin, Epicatechin, Epigallocatechin, Procyanidin.

Entzündungshemmung

Die wichtigsten Ziele der Entzündungshemmung sind heute die Hemmung des NF-κB-Signalwegs, Aktivierung von NRF 2, Verringerung der Produktion proinflammatorischer Zytokine, Hemmung des NLRP 3 Inflammasome und im Sinne der Entzündungsauflösung die Umpolarisierung von Makrophagen vom entzündlichen
M1- zum anti-entzündlichen M2-Phänotyp. Zudem auch das Abfangen von freien Radikalen und Cox-1 und Cox-2 Hemmung ohne die Nebenwirkungen wie die der NSAR.

Die Sauerkirsche (tart cherry;TC; Prunus cerasus) besitzt ein hohes antioxidatives und entzündungshemmendes Potenzial, das auf ihre reichhaltigen bioaktiven Inhaltsstoffe wie Anthocyane, Polyphenole, Vitamine, Beta-Carotin, Ellagsäure und Chlorogensäure zurückzuführen ist.  Die häufigsten Anthocyane sind Cyanidine (8) wie cyanidin-3-glucoside (C3G). Die therapeutische Wirkung von Anthocyanen durch das Abfangen von freien Radikalen und Regulierung von Blutmarkern, die mit Blutfettwerten und Herz Kreislauf-Risiken bei entzündungsbedingten Erkrankungen in Verbindung stehen, ist gut dokumentiert. Die Radikalfänger-Wirkung erfolgt über den Angriff auf die Hydroxylgruppen des B-Rings in der Anthocyanstruktur und auf das Oxonium-Ion des C-Rings (5). Viele dieser Substanzen sind in der Lage, die Cyclooxygenase-2 (COX-2) -Expression deutlich zu unterdrücken, welches dem anti-entzündlichem Wirkmechanismus der nicht steroidalen Antirheumatika (NSAR) wie Ibuprofen und Diclofenac entspricht (6). Die COX-2-Hemmwirkungen waren vergleichbar oder größer als bei mehreren phenolischen Verbindungen (Cyanidin-3-O-Glucosid, Lycopin, Chlorophyll, B-Carotin und Bixin) und entzündungshemmenden Medikamenten (Ibuprofen, Vioxx und Celebrex).

Regeneration

Trainingsbedingte Muskelschäden (EIMD – Exercise-Induced Muscle Damage) entstehen durch intensive oder langanhaltende Belastung – oder eine Kombination aus beidem – insbesondere nach exzentrischen Übungen (10) und verlaufen vermutlich in zwei Phasen (11). Die erste Phase umfasst eine mechanische Zerstörung von Sarkomeren und oxidativen Stress durch eine erhöhte Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) (12). Die daraus resultierende Entzündungsreaktion führt zu sekundären Muskelschäden, die die vollständige Wiederherstellung der Muskelfunktion verzögern können (13–17). Gegenwärtig ist davon auszugehen, dass eine Ergänzung mit > 1000 mg Polyphenole pro Tag für drei oder mehr Tage vor und nach Belastung die Erholung verbessert. Eine Supplementierung mit etwa 300 mg Polyphenolen 1–2 Stunden vor dem Training kann die Leistungsfähigkeit bei Ausdauerbelastungen und wiederholten Sprints durch antioxidative und gefäßbezogene Mechanismen (verbesserte Perfusion) verbessern (3). Es wird daher klar, dass Konzentrate von Beeren, Früchten oder Gemüse mit möglichst hohem Gehalt an sekundären Pflanzeninhaltsstoffen für gezielte Anwendungen in Frage kommen. Um die Bioverfügbarkeit der extrahierten Polyphenole zu verbessern, wäre es vorteilhaft, geeignete technologische Verfahren wie Mikro- und Nanoverkapselung oder Fermentation einzusetzen (4,70,71).
Sauerkirschsaft wird unter Sportlern häufig als Regenerationsgetränk verwendet, hauptsächlich aufgrund seines hohen Gehalts an Phenolen und Anthocyanen sowie damit positiv belegten Studien (22-24). Diese Inhaltsstoffe können Marker des antioxidativen Status und der systemischen Entzündung beeinflussen, insbesondere nach intensiver körperlicher Belastung (25). Für Granatapfel-Extrakt, Blaubeeren und schwarzen Johannisbeer-Nektar ist die verbesserte Erholung und Verringerung der Symptome von EIMD und damit Milderung von Schmerzen sowie Kraftverlust ebenfalls beschrieben (19,20,21). Die Einnahme von Sauerkirschen (TC=tart cherry) als Montmorency-Sauerkirschkonzentrat verbesserte die Leistung, Erholung, Muskelkater und entzündliche Serumparameter bei 16 gesunden Fußballern nach wiederholten Sprintbelastungen (26). Bei 27 Läufern und Triathleten verbesserte sich die Marathonzeit, senkten sich die Marker für Muskelkatabolismus, oxidativen Stress und Entzündung im Vergleich zu Placebo bei einer Einnahme 10 Tage vor bis 2 Tage nach dem Rennen (27). Bei 20 Marathon Läufer(innen) senkten sich nach dem Rennen Entzündungsparameter und Schmerz bei Einnahme 5 Tage vor und 2 Tage nach dem Rennen (28). Nach dem Training bei Radfahrern, die Kirschsaft 7 Tage zuführten, war die Interleukin- 6-Konzentration um 200 % niedriger (29). Hingegen kamen Abbott et al. zu dem Schluss, dass Sauerkirschsaft die Erholung nach einem Fußballspiel bei Profispielern nicht beschleunigte (30). Diese widersprüchlichen Ergebnisse könnten durch Unterschiede im Leistungsniveau der Teilnehmer erklärt werden, da der Kraftverlust und die trainingsbedingten Muskelschäden im Versuchsprotokoll bei Elite-Spielern nur gering ausgeprägt waren. Zudem verzichteten die Teilnehmer in der Studie nicht auf ihre gewohnte Ernährung, einschließlich Obst und Gemüse mit hohem Polyphenolgehalt (30). In anderen Studien hingegen wurde der Verzehr polyphenolreicher Lebensmittel während der Testphase ausgeschlossen (26,29,31). Dies deutet darauf hin, dass eine ausreichende Menge an Polyphenolen aus der normalen Ernährung die Wirkung der Sauerkirsch-Supplementierung abschwächen könnte und eine zusätzliche Aufnahme dieser Nährstoffe möglicherweise keinen weiteren Nutzen bringt (32). Eine weitere Metaanalyse hebt die Wirksamkeit von Sauerkirschkonzentrat zur Verbesserung der Ausdauerleistung hervor – durch Mechanismen wie verbesserte Sauerstoffversorgung und reduzierten oxidativen Stress (33). Die Ergebnisse klinischer Studien zur Wirkung von TC-Supplementierung auf EIMD sind teilweise widersprüchlich. Einige Studien zeigen eine signifikante Reduktion bestimmter Marker für Muskelschäden durch Sauerkirschsaft (TCJ – Tart Cherry Juice) (28,29,31,33-37), während andere keinen signifikanten Effekt feststellen konnten (15, 38).

Ein aktuelles systematisches Review/Meta-Analyse aus 2025 (39) kommt zu dem Schluss, dass TC (Tart Cherry Juice) bestimmte Faktoren im Zusammenhang mit trainingsbedingten Muskelschäden (EIMD) signifikant verbessern kann, darunter die maximale isometrische Muskelkraft (MVIC) sowie einige entzündungsbezogene Biomarker wie IL-6 und IL-8. Allerdings wurde kein entsprechender Effekt auf Muskelverletzungen, Muskelkater und andere Entzündungsmarker wie CRP, TNF-α und IL-1β festgestellt. Daher scheint die TCJ-Supplementierung eine sichere und wirksame ernährungsbezogene Strategie zur Verbesserung der Muskelfunktion bei Sportlern darzustellen. Die Ergebnisse der Dosis-Wirkungs-Analyse dieser Studie deuten darauf hin, dass 260 ml TCJ pro Tag die optimale Dosis zur Verbesserung der MVIC-Werte ist. Jedoch zeigten sich im Hinblick auf Leistungssteigerung bei anderen Studien keine Unterschiede in der Zeitfahrleistung (17±3 Min mit Kirschsaft vs. 17±2 Min mit Sportgetränk, p = 0,27) oder anderen Messwerten zwischen den Getränken. In dieser randomisierten, Cross-over-Design mit 12 Freizeitradfahrer erhielten diese jeweils zweimal täglich 300 ml Sauerkirschsaft oder Sportgetränk über 4 Tage vor und 2 Tage nach dem Training. Am Trainingstag wurden die Getränke (1 g/kg Kohlenhydrate) 45 Minuten vor einer 90-minütigen Radfahrt bei 65 % VO₂peak konsumiert, gefolgt von einem 10-km-Zeitfahren (32). Eine einmalige Supplementierung mit 30 ml Montmorency Sauerkirschsaft 1,5h vor Belastung bei trainierten Radfahrern den senkte den Blutdruck und verbesserte einige Aspekte der Trainingsleistung, insbesondere der Endsprint-Leistung (40).

Fazit: Sekundäre Pflanzeninhaltsstoffe der Kirche eignen sich besonders zur Prävention, Regeneration, dem Erhalt der Muskelkraft und verbesserten Durchblutung. Zur Leistungssteigerung könnten Polyphenole aufgrund der verbesserten Perfusion beitragen, jedoch sind Rote Bete insbesondere für Ausdauersportarten zur Leistungssteigerung aufgrund des hohe Nitratgehaltes sicher geeigneter.

Biochemie und Epigenetik des Muskels

Einer der Hauptmechanismen, die für die Verringerung der Kraftentwicklungsfähigkeit nach intensiver körperlicher Belastung angenommen werden, ist die veränderte Ca²⁺-Empfindlichkeit der Myofibrillen (41,42). In-vitro-Studien haben gezeigt, dass oxidierte Cysteinreste von Troponin I mit Glutathion binden können (43). Diese Glutathionylierung wirkt schützend auf Troponin-I-Moleküle gegenüber oxidativem Stress und erhöht die Ca²⁺-Empfindlichkeit des kontraktilen Apparats (41). Diese Mechanismen könnten sich positiv auf die sportliche Leistungsfähigkeit auswirken (43).

2022 wurde erstmals in vivo mit Muskelbiopsien gezeigt, dass die Supplementierung mit MCC, die Expression antioxidativer Gene und Proteine wie Nrf2, HO-1 und SOD2 im menschlichen Skelettmuskel signifikant erhöht – parallel zu einem deutlichen Anstieg der Plasmakonzentrationen phenolischer Säuren. Das macht Sie besonders aussagekräftig im Vergleich zu früheren Zell- oder Tiermodellen (18). Der zugrunde liegende Mechanismus wird als Aktivierung der endogenen Antioxidantienproduktion über den Nrf2-Antioxidantien-Response-Element-Signalweg nach Exposition gegenüber den erhöhten phenolischen Metaboliten vermutet (19,20) der auch die funktionelle Muskelregeneration nach trainingsbedingten Muskelschäden verbessert. Nrf2 gilt als „Master-Regulator“ der antioxidativen Abwehr. Seine Aktivierung führt zu einer verstärkten Expression endogener Antioxidantien wie GPX (Glutathionperoxidase) und SOD (19,41) und zytoprotektiver Gene, die vor oxidativem Stress schützen. In vivo konnte ein Anstieg sowohl der GPX3-mRNA- als auch der Proteinexpression nach MCC-Supplementierung gezeigt werden. Die GPX3-mRNA ist der Bauplan für das Enzym Glutathionperoxidase 3 (GPX3), das Zellen vor oxidativem Stress schützt, indem es reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und schädliche Lipide unschädlich macht. Niedrige GPX3-mRNA-Spiegel werden im Übrigen auch mit einem höheren Risiko für Lymphknotenmetastasen bei Brustkrebs in Verbindung gebracht. Wie andere Glutathionperoxidasen ist auch GPx3 eine Selenoprotein, das ein Selenocystein im aktiven Zentrum enthält und für seine Funktion Selen als Spurenelement benötigt.

Entzündliche Erkrankungen

Entzündungen und oxidativer Stress sind häufige Treiber vieler chronischer Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD), Diabetes und Krebs. Entzündungen können funktionell zu abnormaler Zellproliferation führen, entzündliche Zellen anziehen und die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) innerhalb der Zellen erhöhen. Diese Veränderungen können DNA-Schäden verursachen und die Reparaturmechanismen der DNA in entzündetem Gewebe und Organen beeinträchtigen. Wenn Zellen über längere Zeit entzündlichen Faktoren ausgesetzt sind, beginnt sich ein chronischer Krankheitsverlauf zu entwickeln (44).

Darüber hinaus führt die Zunahme von ROS zu oxidativem Stress und Veränderungen in der Proteinmodifikation (45,46). Die Oxidation von Proteinen kann wiederum die Bildung von entzündlichen Signalen wie Peroxiredoxin 2 (PRDX2) auslösen (47). PRDX2 ist ein redox-aktives Enzym, das Makrophagen aktivieren kann, Zytokine freizusetzen, was die Entzündung verstärkt und zur Entwicklung chronischer Krankheiten beiträgt (46). Bei entzündlichen Darmerkrankungen konnten Anthocyane gegenüber entzündungshemmenden Medikamenten einen besseren Effekt zeigen (48).

Schutz vor Umweltbelastungen

Es wurde gezeigt, dass die durch Feinstaub (PM10) induzierte ROS-Produktion dank Quercetin, Kaempferol und Chlorogensäure durch TC gehemmt werden kann (49). PM10 als Luftschadstoff verursacht zelluläre Schäden an Organellen wie Endoplasmatischem Retikulum (ER), Lysosomen, Mitochondrien (50). Flavonoide können die durch PM10 ausgelöste oxidative Apoptose von Keratinozyten hemmen, indem sie den NF-κB-Signalweg herunterregulieren. Auch Epigallocatechingallat wie es in der TC vorkommt wurde als phenolische Antioxidans bestätigt, die ROS-Bildung und zytotoxische Effekte hemmen kann (51).

Chlorogensäure (CGA)

CGA ist eine wichtige Polyphenolverbindung in der menschlichen Ernährung und kommt häufig in TC-Saft und dessen Konzentraten vor. CGA hat eine antioxidative Wirkung, hemmt nach Mahlzeiten die Aufnahme von Zucker ins Blut und wirket Diabetes entgegen. Zudem wirken Chlorogensäuren blutdrucksenkend und krebsfeindlich, können bei Magengeschwüren und Leberentzündungen hilfreich sein und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen senken. Die vielfältigen Rollen von CGA in der epigenetischen Regulation und metabolischen Modulation wurden umfassend untersucht und nachgewiesen. Die Wirkungen von CGA auf epigenetische Mechanismen betreffen hauptsächlich die DNA-Methylierung, Histon-Modifikation und die Regulation nicht-kodierender RNAs. CGA steht zudem in engem Zusammenhang mit Stoffwechselwegen und besitzt bedeutendes Potenzial zur Vorbeugung und Behandlung von Krebs sowie metabolischen Erkrankungen wie Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen (52).

Diabetes

Das Hemmpotenzial von Montmorency-Sauerkirschen für die Glykamieregulation und anderer entzündungsrelevanter Enzyme zeigte sich durch signifikante Hemmung der α-Amylaseaktivitat, milde Hemmung der α-Glucosidase und Inhibition von Angiotensin I- 89 % (Bluthochdrucksenkung) (53) sowie durch starke bis mäßige Hemmungen von Cyclooxygenase-1 (65 %), Lipoxygenase (64 %) (Hemmung entzündlicher Leukotriene / Asthma), Cyclooxygenase-2 (38 %) bzw. Xanthinoxidase (Harnsäuresenkung), (26 %). Die Hemmung all dieser Enzyme bieten eine starke Grundlage für das Management von Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf- Erkrankungen, indem die Glukoseabsorption steuern und die damit verbundene Hypertonie und Entzündung reduzieren. Im Review für Montmorency-Sauerkirschen (2) dauerten die meisten Studien weniger als 2 Wochen (5h bis 3 Monate) und wurden mit einem Äquivalent von 45 bis 270 Kirschen / Tag (Anthocyane 55–720 mg / Tag) in Einzel- oder aufgeteilten Dosen durchgeführt. Kirschen reduzierten auch das Hämoglobin A1C (HbA1C), das Lipoprotein sehr niedriger Dichte (VLDL) und Triglyceride / High-Density-Lipoprotein (TG / HDL) bei diabetischen Frauen und VLDL und TG / HDL bei übergewichtigen Teilnehmern (55).

Harnsäure und Gicht

Gicht tritt als Folge der Kristallisation von Harnsäure in Gelenken auf und verursacht Schwellung und Schmerzen in den damit verbundenen Bereichen. Ziel im Leistungssport ist eine Harnsäure < 5 mg / dl um Gelenke, Muskeln und Sehnen zu schützen. Bei 10 gesunden Frauen, die an einem Tag 280 g Kirschen zuführten, waren die Entzündungswerte niedriger und die Harnsäurespiegel gesunken (56). Durch die Einnahme von Kirschen konnte in einer einjährigen Studie der Boston University School of Medicine bei 633 Gicht-Patienten das Risiko für Gichtanfälle um 35 % gesenkt werden (57). Im Rückblick auf alle evidenten Studien verringerte der Verzehr von Kirschen die Marker für oxidativen Stress in 8 von 10; Entzündung in 11 von 16; belastungsinduzierten Muskelkater (DOMS) und Kraftverlust in 8 von 9; senkte den Blutdruck in 5 von 7 und eine Arthritis in 5 von 5 Studien (2).

Schlaf

Kirschsaft erhöht die Schlafdauer und die Schlafeffizienz. Der Schlaf verbesserte sich wohl auch aufgrund des Melatoningehaltes in 4 von 4 Studien (2). Kirschsaft erhöhte die Melatoninaufnahme allerdings nur um 85 μg pro Tag, obwohl die zur Behandlung von Schlaflosigkeit wirksame Melatonindosis zwischen 0,5 und 5 mg pro Tag liegt – also dem 6- bis 60-Fachen. Daher ist der Anstieg des Melatonins möglicherweise nicht der Hauptmechanismus, der für die Verbesserung der Schlafqualität verantwortlich ist (54). Das im Kirschsaft enthaltene Procyanidin B-2 hemmte das Enzym IDO (indoleamine 2,3-dioxygenase), steigerte dadurch die Verfügbarkeit von Tryptophan, verringerte Entzündungen und könnte teilweise für die Verbesserung von Schlaflosigkeit verantwortlich sein. Die essenzielle Aminosäure Tryptophan ist die Vorstufe (Präkursor) des Schlafhormons Melatonin. IFN-γ (Interferon-Gamma) reguliert COX-2 und IDO nach oben und steht nachweislich mit einer erhöhten Produktion von PGE2 und Kynurenin in Zusammenhang. Eine Überexpression von IDO ist mit einer verstärkten COX-2-Expression verbunden. Die Hemmung von IDO geht mit einer Unterdrückung von COX-2 einher und erklärt die entzündungshemmende Wirkung über diesen Weg (9).

Mikrobiom – Darm

Der Darm ist durch eine ökologische Vielfalt von Mikroorganismen gekennzeichnet – mit über 100 Billionen mikrobiellen Zellen, die in symbiotischer Gemeinschaft in ihm leben. Polyphenole beeinflussen die Zusammensetzung und Aktivität der Darmflora durch Modulation indem sie nützliche Darmbakterien wie Bifidobacterium und Lactobacillus fördern und potenziell pathogene Keime wie Clostridium oder E. coliunterdrücken. Da nur ein kleiner Teil im Dünndarm aufgenommen wird, gelangen viele Polyphenole in den Dickdarm, wo sie von Mikroben zu bioaktiven Metaboliten umgewandelt werden – z. B. zu kurzkettigen Fettsäuren oder phenolischen Säuren.  Einige Polyphenole fördern die Integrität der Darmwand, reduzieren die Durchlässigkeit, besitzen antibakterielle Eigenschaften, modulieren den Gehalt sowie die Vielfalt der Darmbakterien und können das übermäßige Wachstum bestimmter Mikroorganismen verhindern. Die Abbauprodukte von Phenolen können von anderen nützlichen Bakterien in einem sogenannten „Cross-Feeding“-Netzwerk verwertet werden. Sie können die Expression von Genen für antioxidative Enzyme wie Superoxiddismutase oder Glutathionperoxidase fördern. Ein präbiotischer Effekt wurde durch den Anstieg von Bifidobacterium infolge der Chlorogensäure vermutet. (58-64,33)

Sauerkirschen haben das Potenzial, das Darmmikrobiom positiv zu beeinflussen – insbesondere durch ihre Polyphenole. Allerdings hängt die Wirkung stark vom individuellen Mikrobiom ab. Für eine gesunde Darmflora ist es daher wichtig, Sauerkirschen in eine ausgewogene, ballaststoffreiche Ernährung zu integrieren und nicht als alleinige Saftkur zu verwenden, da es zu einer ungünstigen Veränderung der Bakterienzusammensetzung kommen kann – insbesondere im Mikrobiom des Mundes (65).

Immunmodulation und Genregulation

Toll-like-Rezeptoren (TLRs) sind Teil des angeborenen Immunsystems und vermitteln Reaktionen auf Endotoxine wie Lipopolysaccharide (LPS). Der TLR4-Rezeptor kann durch Bindung an LPS die NF-κB-Signalwege aktivieren und die Expression von entzündlichen Faktoren wie TNF-α, IL-6, IL-1β und COX-2 auslösen (66). Anthocyane können die Expression entzündlicher Gene herunterregulieren, indem sie die Aktivierung entsprechender Transkriptionsfaktoren kontrollieren (67,68).

Epigenetische Effekte und Entzündungshemmung

NRF2 (nukleärer Faktor erythroid 2-ähnlicher Faktor 2) ist ein Transkriptionsfaktor, der antioxidative und zellschützende Reaktionen reguliert. Der nukleäre Faktor erythroid 2-ähnlicher Faktor 2 (NRF2) ist ein CNC-Basisregion-Leucin-Zipper-Protein, das als zentraler Transkriptionsfaktor für die Aufrechterhaltung des zellulären Redox-Gleichgewichts fungiert, indem er die Expression zahlreicher antioxidativer und Phase-II-Detoxifikationsenzyme koordiniert. Da die Entzündungsreaktion eng mit oxidativem Stress verknüpft ist, liegt es nahe, dass die Aktivierung von NRF2 Entzündungen und damit auch Zytokinstürme begrenzen kann. Er mildert Schäden durch Umweltstressoren, indem er Gene aktiviert, die gegen oxidativen Stress und Entzündungen wirken. Die Mehrheit der Anthozyane in Kirschen stellen die Cyanidine wie z.B. C3G (cyanidin-3-glucosid). C3G aus der TC löst diese antioxidativen Effekte durch Förderung der Expression von antioxidativen Enzymen, Reduktion der ROS-Produktion und Aktivierung des Nrf2/AMPK-Signalweg aus. Dadurch kommt es zur Hemmung des NF-κB-Signalwegs, Verringerung der Produktion von proinflammatorischen Zytokinen, Umpolarisierung von Makrophagen vom entzündlichen M1- zum anti-entzündlichen M2-Phänotyp. Diese Mechanismen tragen u.a. zur Linderung von entzündlichen Darmerkrankungen bei (69).

Wie sekundäre Pflanzenstoffe NRF2 aktiviert

NRF2 ist normalerweise mit Keap1 (Kelch-like ECP-associated protein 1) im Cytoplasma der Zelle verbunden, was ihn inaktiv hält. Bestimmte sekundäre Pflanzenstoffe aus der Sauerkirsche, aber auch aus Curcumin und Sulforaphan (Brokkoli) können die Bindung von NRF2 an Keap1 auflösen. Die freigesetzten NRF2-Proteine wandern in den Zellkern. Im Kern bindet NRF2 an spezielle DNA-Sequenzen Antioxidant-Response-Elemente (ARE) und aktiviert die Expression von Genen, die antioxidative Enzyme (wie Glutathionperoxidase, Superoxiddismutase) und andere Schutzproteine kodieren. Die produzierten Enzyme und Proteine neutralisieren freie Radikale und schützen Zellen vor oxidativem Stress und anderen Schäden. NRF2 inaktiviert 500 Gene die mit NF-κB Stoffwechsel zu tun haben und ist damit ein Schlüsselregulator bei der zellulären Abwehr gegen oxidativen Stress und Entzündungen, indem er die Expression von Genen induziert, die antioxidative, entgiftende und entzündungshemmende Funktionen übernehmen.

Abb.2: Hypothetisierter Mechanismus, der der erhöhten Expression von GPX nach MCC-Supplementierung zugrunde liegt. Muskelverletzung mit Kraftverlust durch erhöhten oxidativen Stress und Entzündung. Reduzierung der Muskelverletzung durch Aktivierung von NRF2 und Expression von GPX (Glutathionperoxidase) (18).

Wirkung auf Fettgewebe und Entzündung – metabolisches Syndrom (MetS)

Metabolisches Syndrom, etwa Adipositas, ist ein chronischer Zustand, der mit oxidativem Stress und Entzündungen (silent Inflammation) einhergeht. Anthocyane – bekannt für ihre antioxidativen und entzündungshemmenden Eigenschaften – könnten hier regulierend wirken. TC hemmt die Entzündungsreaktion im Fettgewebe von Zucker-Fettleibigkeitsratten, senkt die Expression von proinflammatorischen Biomarkern wie TNF-α, IL-6 und NF-κB (72). Wurden Ratten 16 Wochen lang mit einer fettreichen Diät gefüttert, um MetS auszulösen, milderte die Zugabe von C3G aus Sauerkirschen zu fettreichem Essen diese Symptome deutlich durch weniger Gewichtszunahme, reduzierte Bauchfettansammlung, verbesserte Blutfettwerte und Glukosestoffwechsel, gesündere Herz- und Leberstruktur und -funktion. Aus Sicht der Adipositasprävention moduliert C3G den Lipidstoffwechsel, indem es die Lipidneubildung verringert, die Fettsäureoxidation steigert und die Fettansammlung reduziert. Es erhöht den Energieverbrauch, fördert die Aktivität von braunem Fettgewebe und aktiviert die Mitochondrienbiogenese (73). Eine zehnmonatige Ernährung mit C3G-angereichertem Mais bei Mäusen bewirkte eine Remodellierung der H3K4me3-Histonmarkierung in der Leber. Diese Modifikation beeinflusst Promotorregionen und damit Signalwege wie den Integrin-Linked-Kinase-Weg, der mit entzündungshemmenden Reaktionen verbunden ist (74).

Neuroprotektive Effekte

C3G wirkt schützend auf das zentrale Nervensystem und kann Erkrankungen wie zerebrale Ischämie, Alzheimer, Parkinson, Multiple Sklerose, Glioblastom verhindern oder abmildern. Die Schutzmechanismen beinhalten die Hemmung von oxidativem Stress und Neuroinflammation, Unterdrückung der JNK-Aktivierung, Verbesserung der zellulären Degeneration, Aktivierung des BDNF-Signalwegs, Wiederherstellung der Ca²⁺- und Zn4)²⁺-Homöostase (75)

C3G und Mitochondrienfunktion

Mitochondrien sind essenziell für die Energieproduktion. Entzündungen und oxidativer Stress können ihre Struktur und Funktion beeinträchtigen. C3G führt zur Hemmung von ROS-Bildung durch Reduktion von cleaved Caspase-3 und des Bax/Bcl-2-Verhältnisses, Verbesserung der Expression antioxidativer Gene und Hemmung von p38 MAPK und ERK1/2 (76).

C3G bei alkoholbedingter Mitochondrienschädigung

In der Studie von Qiao H. et al. mit einem Mausmodell für alkoholische Fettleberkrankheit (ALD) zeigte C3G eine Reduktion der Expression von CYP2E1, einem ROS-produzierenden Enzym, Schutz der Mitochondrienstruktur (keine Schwellung oder Fragmentierung) und Erhöhung der Expression von Mitophagie-Genen wie Usp30. Damit schützt C3G Mitochondrien durch Regulation der Mitophagie und Reduktion von mitochondrienbasiertem oxidativem Stress (77).

Chlorogensäure

Die antioxidativen und entzündungshemmenden Eigenschaften von CGA bilden die Grundlage für seine Rolle in der epigenetischen Regulation und der Modulation von Stoffwechselwegen. So kann CGA die Aktivität zellulärer antioxidativer Enzyme durch die Hochregulierung des nuklearen Faktors Nrf2 steigern, was die Produktion von ROS (reaktiven Sauerstoffspezies) reduziert und Zellen vor oxidativen Schäden schützt (79). Gleichzeitig hemmt CGA die Aktivität von NF-κB und senkt die Expression von proinflammatorischen Faktoren, um die Entzündungsreaktion weiter zu verringern. Diese doppelte Wirkung zeigt wichtige Schutzfunktionen bei verschiedenen chronischen Erkrankungen und Krebsarten. Diese doppelte Wirkung zeigt wichtige Schutzfunktionen bei verschiedenen chronischen Erkrankungen und Krebsarten (80). CGA verbessert wirksam den Stoffwechselstatus bei diabetischen Mäusen, indem es die Translokation von GLUT4 und die Expression von Lipocalin fördert. CGA hat zudem schützende Wirkungen auf das Herz-Kreislauf-System. Durch die Hemmung von oxidativem Stress und Entzündungen senkt CGA den Blutdruck, lindert Arteriosklerose und reduziert das Risiko eines Herzinfarkts (81).

In präklinischen Studien wurden die Effekte von CGA in verschiedenen Modellen nachgewiesen. Zum Beispiel reduzierte CGA im HepG2-Nacktmaus-Xenograft-Tumormodell für hepatozelluläres Karzinom signifikant das Tumorvolumen und -gewicht und hemmte die Proliferation sowie die Invasionsfähigkeit von Tumorzellen (82).

Ellagsäure (EA) zeigt zahlreiche gesundheitsfördernde Eigenschaften, darunter antibakterielle, entzündungshemmende, blutzuckersenkende, antiatherosklerotische und blutdrucksenkende Wirkungen. EA, eine polyphenolische Verbindung, reguliert nicht-kodierende RNAs, insbesondere Mikro-RNAs (miRNAs), die eine entscheidende Rolle in der Genexpression spielen (78). Ellagsäure senkt den Blutdruck durch eine erhöhte Bioverfügbarkeit von Stickstoffmonoxid (NO), die Aktivierung von eNOS und antioxidative Abwehrmechanismen über den Nrf2/ARE-Signalweg. Sie hemmt die Aktivierung von Inflammasomen (z. B. NLRP3) und die Aktivität des Angiotensin-konvertierenden Enzyms (ACE), moduliert die mitochondriale Funktion und reguliert die β-adrenerge Signalübertragung. Dadurch werden oxidativer Stress, vaskuläre Entzündungen und kardiales Remodeling wirksam reduziert (7).

Literatur

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Autoren

Dr. med. Klaus Pöttgen

ist leitender Arzt BAD Gesundheitsvorsorge und Sicherheitstechnik GmbH. Von 2011 bis 2016 und 2019 bis 2020 war er Teamarzt des SV Darmstadt 98 und von 2015–2022 Arzt im Nachwuchsleistungszentrum. Von 2022–2023 ergänzte er das medizinische Team des 1. FC Kaiserslautern in den Bereichen Ernährungsmedizin, Regeneration­ und Leistungsmedizin und als Mannschaftsarzt. Von 2002 bis 2014 war er medizinischer Leiter Ironman Germany und ist im wiss. Beirat der Deutschen Triathlon Union (DTU). Außerdem ist er wiss. Beirat der sportärztezeitung.