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Veröffentlicht 27.04.2026

Veröffentlicht: 27.04.2026

Muscle cramps are a temporary but intense and painful involuntary contraction of the skeletal muscles that can occur in many different situations. There is evidence that some cases are related to water and salt imbalances, while others appear to be triggered by persistent abnormal spinal reflex acti­vity as a result of fatigue in the affected muscles. This has led to alternative explanations, such as the theory of neuromuscular fatigue – i.e., impaired signal transmission between the brain and muscles after prolonged exertion.

Studies show that dehydration has no effect on the stimulation frequency required to trigger a cramp and confirm the involvement of spinal mechanisms. However, it is questionable to what extent these models are relevant to spontaneous cramps that occur during (exercise-associated muscle cramps (EAMC)) or after exercise. It has therefore been hypothesized that cramps are caused by persistent abnormal spinal reflex acti­vity, which appears to be secondary to muscle fatigue. In particular, EAMC has been attributed to a disturbance in the sustained activity of alpha motor neurons, which is based on a dysregulation of alpha motor neurons at the spinal level. Muscle fatigue was considered to be a triggering factor, as it increases the afferent activity of the muscle spindles (type Ia and II) and simultaneously inhibits the afferent activity of the type Ib Golgi tendon organs. Indirect evidence supporting this theory comes from the observation that passive stretching of the affected muscle during a cramp can alleviate the symptoms – presumably through autogenic inhibition via the tendon organ reflex. Nevertheless, this does not explain why cramps are not an inevitable consequence of every strenuous activity, why they occur more frequently in environments with high heat stress, or why some people are affected while others are spared.

In the human model of electrically induced cramps, it has been reported that pickle juice effectively shortens the duration of cramps. Miller et al. found that the duration of cramps was reduced by an average of about 37 % when 1 mL of pickle juice was consumed two seconds after the onset of cramps, compared to an experiment in which water was drunk. This did not affect the intensity of the cramp. Ingesting small amounts of pickle juice had no measurable effect on plasma concentrations of sodium, potassium, magnesium, or calcium, nor on plasma osmolality or plasma volume. Since the pickle juice did not cause any changes in circulating electrolytes, the authors suggested that the shortened cramp is mediated by the activation of receptors in the oropharynx, leading to a reduced discharge rate of the alpha motor neurons that innervate the affected muscle. However, it is important to emphasize that this was not a study of EAMC, but rather cramps triggered by electrical stimulation during a maximal voluntary contraction of a small foot muscle. In a randomized study (2023) involving 82 patients with liver cirrhosis and a history of more than four muscle cramps in the previous month, 1 tablespoon of pickle juice taken at the onset of a cramp improved cramp intensity without causing any adverse side effects.

Literature

1. Miller, K.C. Electrolyte and Plasma Responses After Pickle Juice, Mustard, and Deionized Water Ingestion in Dehydrated Humans. J Athl Train. 2014 May-Jun;49(3):360–367. doi: 10.4085/1062-6050-49.2.23
2. Elliot B Tapper et al. Pickle Juice Intervention for Cirrhotic Cramps Reduction: The PICCLES Randomized Controlled Trial. Am J Gastroenterol. 2022 Apr 13;117(6):895–901. doi:10.14309/ajg.0000000000001781
3. Ronald J Maughan, Susan M Shirreffs. Muscle Cramping During Exercise: Causes, Solutions, and Questions Remaining. Sports Med. 2019 Nov 6;49(Suppl 2):115–124. doi: 10.1007/s40279-019-01162-1.
4. Miller KC, Mack GW, Knight KL, et al. Reflex inhibition of electrically induced muscle cramps in hypohydrated humans. Med Sci Sports Exerc. 2010;42(5):953–961. doi: 10.1249/MSS.0b013e3181c0647e.
5. Miller KC, Mack G, Knight KL. Electrolyte and plasma changes after ingestion of pickle juice, water, and a common carbohydrate-electrolyte solution. J Athl Train. 2009;44(5):454–461. doi: 10.4085/1062-6050-44.5.454.
6. Kevin C Miller. Electrolyte and plasma responses after pickle juice, mustard, and deionized water ingestion in dehydrated humans. J Athl Train. 2014 May-Jun;49(3):360-7. doi: 10.4085/1062-6050-49.2.23. Epub 2014 Feb 12.
7. Jarett Peikert, Kevin C Miller, Jay Albrecht, Jared Tucker, James Deal. Pre-exercise ingestion of pickle juice, hypertonic saline, or water and aerobic performance and thermoregulation. Controlled Clinical Trial. J Athl Train. 2014 Mar-Apr;49(2):204-9.doi: 10.4085/1062-6050-49.2.11. Epub 2014 Feb 25.
8. McKenney, M.A.; Miller, K.C.; Deal, J.E.; Garden-Robinson, J.A.; Rhee, Y.S. Plasma and Electrolyte Changes in Exercising Humans After Ingestion of Multiple Boluses of Pickle Juice. J. Athl. Train. 2015, 50, 141–146.
9. Stephanie E Hooper Marosek, Vijay Antharam, Katayoon Dowlatshahi. Quantitative Analysis of the Acetic Acid Content in Substances Used by Athletes for the Possible Prevention and Alleviation of Exercise-Associated Muscle Cramps. J Strength Cond Res. 2020 Jun;34(6):1539-1546. doi: 10.1519/JSC.0000000000003595.

In zwei parallel durchgeführten randomisierten kontrollierten Studien mit insgesamt 68 Teilnehmern mit metabolischem Syndrom zeigte eine kurzfristige, hochdosierte Haferdiät (3 Mahlzeiten á 100 g Hafer über 2 Tage) eine deutliche Erhöhung der plasmaferulasäure (FA) und Dihydroferulasäure (DHFA) Spiegel sowie eine signifikante Senkung von LDL- und Gesamtcholesterin (LDL-C um ca. 16 mg/dL, TC um ca. 15.6 mg/dL). Eine moderate sechs-wöchige Haferdiät (1 Mahlzeit á 80 g Hafer täglich) führte ebenfalls zu erhöhten Phänotypen phenolischer Metabolite, jedoch mit milderen Effekten auf Lipidwerte. Die Daten integrierten klinische Marker, globale Plasma- und Stuhlmetabolom-Profile sowie Mikrobiomdaten. Die Analysen ergaben, dass mikrobiell abgeleitete phenolische Verbindungen wesentliche Treiber des cholesterinsenkenden Effekts der Haferdiäten sind, ergänzt durch Veränderungen in der Darmmikrobiota, vor allem dem Anstieg bestimmter Bakteriengattungen wie Erysipelotrichaceae UCG-003, die mit Cholesterinsenkungen korrelierten. In vitro Experimente mit Zellen bestätigten, dass DHFA die Cholesterinaufnahme und Estersynthese verringert. Zusätzlich verändert Hafer Aminosäure- und Lipidmetabolite im Darm und Plasma. Diese Ergebnisse erweitern das Verständnis über die gesundheitlichen Wirkmechanismen von Hafer, die über die bekannte Beta-Glucan vermittelten Effekte hinausgehen und mikrobielle Phenolmetabolite einbeziehen. Die Studie unterstreicht das Potenzial von hochdosierten Haferdiäten als nachhaltige und kostengünstige Therapieoption zur Verbesserung der Lipidprofile und Behandlung von metabolischen Störungen im Zusammenhang mit Übergewicht und Adipositas.

Klümpen L, Mantri A, Philipps M, Seel W, Schlautmann L, Yaghmour MH, Wiemann V, Stoffel-Wagner B, Coenen M, Weinhold L, Hasenauer J, Fließwasser T, Burgdorf S, Thiele C, Stehle P, Simon MC. Cholesterol-lowering effects of oats induced by microbially produced phenolic metabolites in metabolic syndrome: a randomized controlled trial. Nat Commun. 2026 Jan 14;17(1):598. doi: 10.1038/s41467-026-68303-9. PMID: 41535271; PMCID: PMC12808737.

Ballaststoffe reduzieren Risiko für Herz-Kreislauf-­Erkrankungen, Pankreaskrebs und Divertikulose

Die umfassende Umbrella-Review umfasst 33 Metaanalysen mit 38 Gesundheitsoutcomes von insgesamt 17.155.277 Personen. In 76 % der Studien zeigte eine höhere Ballaststoffzufuhr signifikant invers assoziierte Effekte auf Krankheitsrisiken (p < 0,05). Besonders überzeugende Evidenz (Klasse I) besteht für die Senkung der kardiovaskulären Mortalität, das Risiko für Pankreaskrebs sowie Divertikulose. Weiterhin gibt es starke Hinweise (Klasse II) für eine reduzierte Gesamtmortalität, koronare Herzkrankheit und Ovarialkarzinom. Insgesamt zeigten 16 Outcomes eine eher vorschlägliche (Klasse III) und 6 eine schwache Evidenz (Klasse IV). Methodisch waren sechs Metaanalysen von hoher Qualität, während andere kleinere methodische Schwächen aufwiesen. Trotz eindeutiger gesundheitlicher Vorteile liegt die durchschnittliche Ballaststoffzufuhr weltweit unter den empfohlenen Mengen. Es wird empfohlen, öffentliche Gesundheitsstrategien zur Förderung ballaststoffreicher Ernährung zu intensivieren und in zukünftigen Studien Fettarten differenzierter zu erforschen.

Veronese N, Gianfredi V, Solmi M, Barbagallo M, Dominguez LJ, Mandalà C, Di Palermo C, Carruba L, Solimando L, Stubbs B, Castagna A, Maggi S, Zanetti M, Al-Daghri N, Sabico S, Nucci D, Gosling C, Fontana L. The impact of dietary fiber consumption on human health: An umbrella review of evidence from 17,
155,277 individuals. Clin Nutr. 2025 Aug;51:325 – 333. doi: 10.1016/j.clnu.2025.
06.021.Epub 2025 Jul 7. PMID: 40651334.

ANMERKUNG DER REDAKTION

Die Studien bestätigen die Entwicklung und Verbreitung des medizinischen Konzepts der Targeted Nutrition. Lesen Sie mehr zur modernen phytogenen Ernährung und zur Entstehung sowie Perspektiven des
Phytoshakes.

(1) Ultrakurze Peptide in Orthopädie und Sportmedizin

Ultrakurzpeptide bestehen aus 2 – 7 Aminosäuren und besitzen aufgrund ihrer geringen Größe (≈1,3 – 1,8 nm) besondere pharmakokinetische Eigenschaften [1, 3, 4]. Im Vergleich dazu weist eine klassische α-Helix eine Länge von etwa 2,1 nm auf. Diese Größenrelation ermöglicht es USPs, Zellmem­branen, das Zytoplasma und den Zellkern ohne klassische Rezeptorbindung zu überwinden (Abb. 1) [3 – 5]. Damit unterscheiden sie sich grundlegend von Peptidhormonen oder Wachstumsfaktoren, deren Wirkung überwiegend membranrezeptorvermittelt ist. In der Orthopädie und Sportmedizin werden USPs mit verbesserten regenerativen Prozessen in Muskel-, Sehnen- und Knorpelgewebe in Verbindung gebracht [6 – 8]. Experimentelle Arbeiten zeigen eine Modulation der Expression von Strukturproteinen (z. B. Kollagene), Enzymen des Energiestoffwechsels sowie entzündungsregulatorischen Zytokinen [2, 6]. Klinisch werden Effekte wie beschleunigte Regeneration nach Belastung, verbesserte Trainingsadaptation, Reduktion muskuloskelettaler Überlastungssyndrome und eine stabilisierte Immunfunktion beschrieben [6 – 8]. Besonders relevant ist die Beobachtung, dass USPs nicht primär leistungssteigernd im Sinne klassischer Doping­mechanismen wirken, sondern die physiologische Anpassungsfähigkeit erhöhen [7, 8]. Dies umfasst eine verbesserte Stressresilienz, eine ökonomischere muskuläre Koordination sowie eine reduzierte Infektanfälligkeit in intensiven Trainingsphasen. Aufgrund ihrer guten Verträglichkeit und der fehlenden Aufnahme in die WADA-­Dopingliste besitzen USPs eine Sonderstellung im Leistungssport.

(2) Peptidregulation der Genexpression

Die Fähigkeit kurzer Peptide, direkt mit dem Genom zu interagieren, stellt einen Paradigmenwechsel in der molekularen Regulation dar [2, 3, 9]. In-vitro und in-silico-Studien zeigen, dass Peptide mit definierter Aminosäuresequenz spezifische DNAMotivikationen erkennen können, insbesondere in Promotor und Enhancerregionen [2, 3]. Zusätzlich zeigen sie eine hohe Affinität zu Histonproteinen, vor allem zu linker Histon-H1 sowie zu H3- und H4-Varianten [2, 9]. Diese Interaktionen führen zu konformationsabhängigen Veränderungen des Chromatins, die entweder eine Aktivierung oder Repression der Transkription bewirken [2, 9, 10]. Beschrieben wurden Effekte auf DNA-­Methylierungsmuster, Histonacety­lierung und die Zugänglichkeit von Transkriptionsfaktoren [2, 9]. Bemerkenswert ist, dass diese Effekte dosis­abhängig auftreten und keine unspezifische globale Transkriptionsak­tivierung verursachen, sondern selektiv funktionelle Gencluster beeinflussen. Evolutionär betrachtet sind peptidvermittelte Regulationsmechanismen hoch konserviert. Analoge Effekte wurden in Pflanzen, Hefen, Insekten, Nagetieren und humanen Zelllinien nachgewiesen (Abb. 2) [3, 11]. Dies unterstützt die Hypothese, dass kurze Peptide eine ursprünglichere, grundlegende Regulationsebene darstellen, die älter ist als viele hormonelle Signalwege.

(3) AEDG (Epitalon) und neurogene Differenzierung

Das Tetrapeptid AEDG (Ala-Glu-AspGly), auch als Epitalon bekannt, zählt zu den am intensivsten untersuchten Bioregulatorpeptiden [12 – 14]. Ursprünglich aus der Epiphyse isoliert, wurde AEDG mit einer Verlängerung der Lebensspanne, einer Normalisierung zirkadianer Rhythmen und einer Reaktivierung altersabhängiger Zellfunktionen in Verbindung gebracht [12, 13]. Auf zellulärer Ebene zeigt AEDG eine ausgeprägte Wirkung auf humane mesenchymale Stammzellen. Mehrere Studien belegen eine verstärkte neuronale Differenzierung, charakterisiert durch die Hochregulation neurogener Marker wie Nestin, Growth associated Protein (GAP) – P-43, β-Tubulin III, Doublecortin und MAP2 [14, 15]. Parallel dazu wird eine Suppression proliferationsassoziierter Gene beobachtet, was auf eine gezielte Förderung der Reifung neuronaler Phänotypen hindeutet. Molekulardynamische Simulationen und biochemische Analysen zeigen, dass AEDG bevorzugt an Histon-H1 sowie an H3- und H4-Domänen bindet [14, 16]. Diese Bindung führt zu einer Lockerung der Chromatinstruktur in neurogenen Genloci. Zusätzlich wurden Effekte auf die Telomeraseaktivität, oxi­-
dativen Stress und die Stabilisierung von Telomer­regionen beschrieben, was die Einordnung von AEDG als geroprotektives Peptid unterstützt [12, 13, 16].

(4) Peptidregulation der chondrogenen Stammzelldifferenzierung

Die Degeneration von Gelenkknorpel stellt eine der größten therapeutischen Herausforderungen der Orthopädie dar. Mesenchymale Stammzellen (englisch: mesenchymal stem cells, MSCs) bieten ein hohes regeneratives Potenzial, dessen gezielte chondrogene Differenzierung jedoch komplex reguliert ist [17]. Neben klassischen Wachstumsfaktoren wie Transforming Growth Factor beta (TGFβ) und Bone Morphogenetic Proteins (BMPs) rücken kurze Peptide zunehmend in den Fokus, da sie spezifische Signalwege modulieren, ohne die mit Wachstumsfaktoren assoziierten Nebenwirkungen [18, 19]. Peptidsequenzen, die von Knorpel-ECM-Proteinen oder Wachstumsfaktoren abgeleitet sind (z. B. Arginin-Glycin-Aspartat (RGD-), Collagen-Phenylalanin-Glycin-Glutamat-Arginin (CFOGER-), N-Cadherin- oder Bone-Morphogenetic-Protein-mimetische (BMP-mimetische Peptide), aktivieren gezielt Smad-, Wnt/­β-Catenin- (WNT-) und Mitogen-activated-protein-kinase (MAPK-) Signalwege [18 – 20]. Dies führt zu einer gesteigerten Expression zentraler chondrogener Marker wie Sex-determining-region-Y-box-9- (SOX9-) und Kollagen-Typ-IIAlpha-1 (COL2A1-) und Aggrecan sowie zu einer verbesserten extrazellulären Matrixorganisation [18 – 20]. Im Vergleich zu rekombinanten Wachstumsfaktoren zeichnen sich Peptide durch eine höhere Stabilität, bessere Steuerbarkeit der Dosis-Wirkungs-Beziehung und ein geringeres Risiko ektoper Ossifikation aus [17, 19]. Diese Eigenschaften machen sie zu vielversprechenden Kandidaten für zukünftige zellbasierte Therapiestrategien bei Osteoarthritis und posttraumatischen oder degenerativen Knorpelschäden.

Diskussion und Schlussfolgerung

Über alle vier Themengebiete hinweg zeigt sich ein konsistentes Wirkprinzip ultrakurzer Peptide: Sie wirken primär über epigenetische Mechanismen auf Ebene der Genexpression (Abb. 3) [2, 3, 9]. Ihre hohe Spezifität, geringe Toxizität und orale Bioverfügbarkeit machen sie zu attraktiven Kandidaten für regenerative Medizin, Sportmedizin, Neuroregeneration und Arthrosetherapie [6 – 8,12 –15]. Die Evidenzlage ist jedoch heterogen. Während für bestimmte Peptide (z. B. AEDG / Epitalon, KE, KED, AEDL) umfangreiche präklinische Daten sowie kleinere klinische Studien vorliegen, fehlen für viele Anwendungen randomisierte, placebokontrollierte Multicenterstudien nach westlichen Evidenzstandards [2, 12]. Zukünftige Forschung sollte sich auf standardisierte klinische Studien, Dosis-Wirkungs-Beziehungen und kombinierte Therapieansätze konzentrieren.

Literatur

1. Morozov VG, Khavinson VK. Natural Peptide Bioregulators. St. Petersburg: Nauka; 1983.
2. Khavinson VK, Popovich IG, Linkova NS, et al. Peptide regulation of gene expression: a systematic review. Molecules. 2021;26:7053.
3. Khavinson VK, Anisimov SV, Malinin VV, Anisimov VN. Peptide Regulation of the Genome and Aging. Moscow: RAMS; 2005.
4. Anisimov VN, Khavinson VK. Peptides and aging. Neuroendocrinol Lett. 2010;31(Suppl 1):1–7.
5. Ilina AR, Linkova NS, Khavinson VK. Neuroepigenetic effects of ultrashort peptides. Int J Mol Sci. 2022;23:4259.
6. Taimazov VA, Tsygan VN, Mokeeva EG. Sport and Immunity. St. Petersburg: Olymp SPb; 2003.
7. Taimazov SA, Bakulev SE. Predicting athletic performance considering genetic trainability. Sci Notes Lesgaft Univ. 2005;18:81–91.
8. Khavinson VK, Linkova NS. Peptide regulation of adaptation processes in athletes. Bull Exp Biol Med. 2018;165:1–6.
9. Khavinson VK, Linkova NS, Diatlova A, et al. Peptide regulation of cell differentiation. Stem Cell Rev Rep. 2020;16:118–125.
10. Kouzarides T. Chromatin modifications and their function. Cell. 2007;128:693–705.
11. Maestri E, Marmiroli M, Marmiroli N. Bioactive peptides in plant‑derived food. Trends Food Sci Technol. 2016;50:134–144.
12. Anisimov VN, Khavinson VK. Epitalon and longevity. Biogerontology. 2012;13:421–432.
13. Khavinson VK, Bondarev IE. Telomere elongation under influence of short peptides. Bull Exp Biol Med. 2014;157:511–514.
14. Khavinson VK, Diomede F, Mironova E, et al. AEDG peptide stimulates gene expression during neurogenesis. Molecules. 2020;25:609.
15. Diomede F, et al. Short peptides and neural differentiation of MSCs. Int J Mol Sci. 2021;22:10344.
16. Ilina AR, Khavinson VK. Epigenetic mechanisms of AEDG peptide. Neurochem J. 2021;15:219–226.
17. Bernardo ME, et al. Mesenchymal stromal cells: mechanisms of differentiation and clinical applications. Bone. 2007;40:703–714.
18. Linkova NS, Khavinson VK, Diatlova A, et al. Peptide regulation of chondrogenic stem cell differentiation. Int J Mol Sci. 2023;24:8415.
19. Ustun Yaylaci S, et al. Chondrogenic differentiation on GAG‑mimetic peptide nanofibers. ACS Biomater Sci Eng. 2016;2:871–878.
20. Szychowski KA, Skóra B. Elastin‑derived peptides affect gene expression in hMSCs. Cytokine. 2024;172:156146.

An dem Artikel hat als Co-Autor Werner Ulrich (The Bioregulator Company) mitgearbeitet.

Muskelkrämpfe sind eine vorübergehende, aber intensive und schmerzhafte unwillkürliche Kontraktion der Skelettmuskulatur, die in vielen verschiedenen Situationen auftreten können. Es gibt Hinweise darauf, dass einige Fälle mit Störungen des Wasser- und Salzhaushalts zusammenhängen, während andere offenbar durch anhaltend abnorme spinale Reflexaktivität infolge einer Ermüdung der betroffenen Muskeln ausgelöst werden. Dies hat zu alternativen Erklärungen geführt, etwa der Theorie der neuromuskulären Ermüdung – also einer gestörten Signalübertragung zwischen Gehirn und Muskeln nach längerer Belastung.

Studien zeigen, dass Dehydratation keinen Einfluss auf die Stimulationsfrequenz hat, die erforderlich ist, um einen Krampf auszulösen und bestätigen eine Beteiligung spinaler Mechanismen. Allerdings ist fraglich, inwieweit diese Modelle für spontane Krämpfe relevant sind, die während des Trainings (exercise-associated muscle cramps (EAMC)) oder danach auftreten. So wurde die Hypothese aufgestellt, dass Krämpfe durch eine anhaltend abnorme spinale Reflexaktivität verursacht werden, die offenbar sekundär zur Muskelermüdung entsteht. Insbesondere wurde EAMC einer Störung der anhaltenden Aktivität der Alpha-Motoneurone zugeschrieben, die auf einer Fehlregulation der Alpha-Motoneurone auf spinaler Ebene beruhe. Muskelermüdung wurde dabei als auslösender Faktor betrachtet, da sie die afferente Aktivität der Muskelspindeln (Typ Ia und II) verstärkt und gleichzeitig die afferente Aktivität der Typ-Ib-Golgi-Sehnenorgane hemmt. Indirekte Hinweise zur Unterstützung dieser Theorie ergeben sich aus der Beobachtung, dass passives Dehnen des betroffenen Muskels während eines Krampfes die Symptome lindern kann – vermutlich durch eine autogene Hemmung über den Sehnenorganreflex. Dennoch erklärt dies nicht, warum Krämpfe nicht eine unvermeidliche Folge jeder ermüdenden Belastung sind, warum sie häufiger in Umgebungen mit hoher Wärmebelastung auftreten oder warum manche Personen betroffen sind, während andere verschont bleiben.

Im humanen Modell elektrisch ausgelöster Krämpfe wurde berichtet, dass Essiggurkensaft (Pickle Juice) die Krampfdauer wirksam verkürzt. Miller et al. fanden heraus, dass die Krampfdauer im Durchschnitt um etwa 37 % reduziert wurde, wenn 1 mL Essiggurkensaft zwei Sekunden nach Krampfauslösung eingenommen wurde, verglichen mit einem Versuch, in dem Wasser getrunken wurde. Die Intensität des Krampfes wurde dadurch nicht beeinflusst. Die Einnahme kleiner Mengen Essiggurkensaft hatte keinen messbaren Einfluss auf die Plasmakonzentrationen von Natrium, Kalium, Magnesium oder Calcium sowie auf Plasmaosmolalität oder Plasmavolumen. Da der Essiggurkensaft also keine Veränderungen der zirkulierenden Elektrolyte bewirkte, schlugen die Autoren vor, dass der verkürzte Krampf über die Aktivierung von Rezeptoren im Oropharynx vermittelt wird, was zu einer reduzierten Entladungsrate der Alpha-Motoneurone führt, die den betroffenen Muskel innervieren. Es ist jedoch wichtig zu betonen, dass es sich hierbei nicht um eine Studie zu EAMC handelte, sondern um Krämpfe, die durch elektrische Stimulation während einer maximalen freiwilligen Kontraktion eines kleinen Fußmuskels ausgelöst wurden. In einer randomisierten Studie (2023) bei 82 Patienten mit Leberzirrhose und einer Vorgeschichte von mehr als vier Muskelkrämpfen im Vormonat verbesserte 1 Esslöffel Essiggurkensaft, der beim Einsetzen eines Krampfes eingenommen wurde, die Krampfintensität, ohne unerwünschte Nebenwirkungen zu verursachen.

Literatur

1. Miller, K.C. Electrolyte and Plasma Responses After Pickle Juice, Mustard, and Deionized Water Ingestion in Dehydrated Humans. J Athl Train. 2014 May-Jun;49(3):360–367. doi: 10.4085/1062-6050-49.2.23
2. Elliot B Tapper et al. Pickle Juice Intervention for Cirrhotic Cramps Reduction: The PICCLES Randomized Controlled Trial. Am J Gastroenterol. 2022 Apr 13;117(6):895–901. doi:10.14309/ajg.0000000000001781
3. Ronald J Maughan, Susan M Shirreffs. Muscle Cramping During Exercise: Causes, Solutions, and Questions Remaining. Sports Med. 2019 Nov 6;49(Suppl 2):115–124. doi: 10.1007/s40279-019-01162-1.
4. Miller KC, Mack GW, Knight KL, et al. Reflex inhibition of electrically induced muscle cramps in hypohydrated humans. Med Sci Sports Exerc. 2010;42(5):953–961. doi: 10.1249/MSS.0b013e3181c0647e.
5. Miller KC, Mack G, Knight KL. Electrolyte and plasma changes after ingestion of pickle juice, water, and a common carbohydrate-electrolyte solution. J Athl Train. 2009;44(5):454–461. doi: 10.4085/1062-6050-44.5.454.
6. Kevin C Miller. Electrolyte and plasma responses after pickle juice, mustard, and deionized water ingestion in dehydrated humans. J Athl Train. 2014 May-Jun;49(3):360-7. doi: 10.4085/1062-6050-49.2.23. Epub 2014 Feb 12.
7. Jarett Peikert, Kevin C Miller, Jay Albrecht, Jared Tucker, James Deal. Pre-exercise ingestion of pickle juice, hypertonic saline, or water and aerobic performance and thermoregulation. Controlled Clinical Trial. J Athl Train. 2014 Mar-Apr;49(2):204-9.doi: 10.4085/1062-6050-49.2.11. Epub 2014 Feb 25.
8. McKenney, M.A.; Miller, K.C.; Deal, J.E.; Garden-Robinson, J.A.; Rhee, Y.S. Plasma and Electrolyte Changes in Exercising Humans After Ingestion of Multiple Boluses of Pickle Juice. J. Athl. Train. 2015, 50, 141–146.
9. Stephanie E Hooper Marosek, Vijay Antharam, Katayoon Dowlatshahi. Quantitative Analysis of the Acetic Acid Content in Substances Used by Athletes for the Possible Prevention and Alleviation of Exercise-Associated Muscle Cramps. J Strength Cond Res. 2020 Jun;34(6):1539-1546. doi: 10.1519/JSC.0000000000003595.

]]> https://sportaerztezeitung.com/rubriken/ernaehrung/21484/ballaststoffe-reduzieren-risiko-fuer-herz-kreislauf-erkrankungen-pankreaskrebs-und-divertikulose/ Wed, 28 Jan 2026 11:45:53 +0000 https://sportaerztezeitung.com/?p=21484 Die umfassende Umbrella-Review umfasst 33 Metaanalysen mit 38 Gesundheitsoutcomes von insgesamt 17.155.277 Personen. In 76 % der Studien zeigte eine höhere Ballaststoffzufuhr signifikant invers assoziierte Effekte auf Krankheitsrisiken (p < 0,05). Besonders überzeugende Evidenz (Klasse I) besteht für die Senkung der kardiovaskulären Mortalität, das Risiko für Pankreaskrebs sowie Divertikulose. Weiterhin gibt es starke Hinweise (Klasse II) für eine reduzierte Gesamtmortalität, koronare Herzkrankheit und Ovarialkarzinom. Insgesamt zeigten 16 Outcomes eine eher vorschlägliche (Klasse III) und 6 eine schwache Evidenz (Klasse IV). Methodisch waren sechs Metaanalysen von hoher Qualität, während andere kleinere methodische Schwächen aufwiesen. Trotz eindeutiger gesundheitlicher Vorteile liegt die durchschnittliche Ballaststoffzufuhr weltweit unter den empfohlenen Mengen. Es wird empfohlen, öffentliche Gesundheitsstrategien zur Förderung ballaststoffreicher Ernährung zu intensivieren und in zukünftigen Studien Fettarten differenzierter zu erforschen.

Auf den Punkt gebracht:

1. Hohe Ballaststoffzufuhr senkt das Risiko für mehrere schwere Erkrankungen

Die Umbrella-Review zeigt, dass 76 % aller untersuchten Meta-Analysen einen signifikant inversen Zusammenhang zwischen Ballaststoffzufuhr und Krankheitsrisiko fanden. Besonders konsistent ist der schützende Effekt gegenüber chronischen, nicht-übertragbaren Erkrankungen.

2. Überzeugende Evidenz (höchste Evidenzklasse) für drei Erkrankungen

Für kardiovaskuläre Mortalität, Pankreaskrebs und Divertikelerkrankungen wurde eine „Convincing Evidence“ (Class I) festgestellt. Das bedeutet: robuste Effekte, geringe Verzerrung, konsistente Ergebnisse über viele große Studien hinweg.

3. Weitere starke Hinweise auf geringere Gesamtsterblichkeit

Für Gesamtmortalität, kardiovaskuläre Erkrankungen insgesamt, koronare Herzkrankheit und Ovarialkarzinom fand die Analyse eine hochgradig suggestive Evidenz (Class II). Das unterstreicht, dass Ballaststoffe nicht nur krankheitsspezifisch, sondern systemisch protektiv wirken.

4. Große Forschungslage – aber Ballaststoffzufuhr bleibt weltweit zu niedrig

Die Analyse basiert auf 33 Meta-Analysen mit über 17 Millionen Personen. Trotz der klaren gesundheitlichen Vorteile liegt die Ballaststoffaufnahme in der Bevölkerung deutlich unter den Empfehlungen. Die Autoren fordern daher explizit Public-Health-Strategien zur Förderung ballaststoffreicher Ernährung und weitere Forschung zu unterschiedlichen Ballaststofftypen.

Veronese N, Gianfredi V, Solmi M, Barbagallo M, Dominguez LJ, Mandalà C, Di Palermo C, Carruba L, Solimando L, Stubbs B, Castagna A, Maggi S, Zanetti M, Al-Daghri N, Sabico S, Nucci D, Gosling C, Fontana L. The impact of dietary fiber consumption on human health: An umbrella review of evidence from 17,155,277 individuals. Clin Nutr. 2025 Aug;51:325-333. doi: 10.1016/j.clnu.2025.06.021. Epub 2025 Jul 7. PMID: 40651334.

Zur STUDIE

Weiterführende Literatur

Darm-Sport-Achse

Hafer und Herzgesundheit

Phytoshake – Entstehung und Perspektiven

Sauerkirschsaft & Hafer in der Sportmedizin

Ernährungsmuster in der heutigen Sportmedizin

Training beeinflusst Mikrobiom und Darmgesundheit

Veröffentlicht 28.01.2026

Blickpunkt Curcumin:

• Curcumin war eines der Nutraceuticals (natürliche Supplemente), die in der Analyse enthalten waren.
• In der Netzwerk-Analyse zeigte Curcumin sowohl als Monotherapie als auch als Zusatz zur Standard-Antidepressivum-Therapie (ADT) Wirkungseffekte (gemessen als Standard-Mean-Difference, SMD).
• Im Vergleich zu Antidepressiva allein lag die Effektstärke von Curcumin bei etwa 0,62 bei Monotherapie und es zeigte gute Performance auch als Zusatztherapie.
• Insgesamt gehörte Curcumin zu den mehreren Nahrungsergänzungsmitteln, die in dieser Analyse als wirksam identifiziert wurden (neben z. B. Omega-3/EPA + DHA, SAMe und Safran).

Veröffentlicht 09.01.2026

Charlesson B, Jones J, Abbiss C, Peeling P, Watts S, Christophersen CT. Training load influences gut microbiome of highly trained rowing athletes. J Int Soc Sports Nutr. 2025 Dec;22(1):2507952. doi: 10.1080/15502783.2025.2507952. Epub 2025 May 21. PMID: 40400144; PMCID: PMC12100958.

Zusammenfassung:

In einer Studie mit 23 hochtrainierten Ruderern wurden Darmproben nach Phasen hoher (HT) und niedriger Trainingsbelastung (LT) analysiert. Die Trainingsintensität und -dauer waren in HT signifikant höher (147% bzw. 130%). Während die Aufnahme von Makronährstoffen und Fasern konstant blieb, war die Diätqualität (ADIcore) während HT besser. Interessanterweise war die Stuhlfrequenz bei HT geringer (1,11 vs. 0,67, p = 0,007), wobei mehr Athleten in LT Phasen keine Stuhlprobe abgeben konnten. Die Konzentrationen kurzkettiger Fettsäuren (Propionsäure und Buttersäure) waren bei hoher Belastung signifikant niedriger. Zudem zeigte das Mikrobiom während HT eine geringere Diversität mit einer höheren Dominanz von Bacteroidia und einem niedrigeren Verhältnis von Firmicutes zu Bacteroidota (1,31 vs. 4,29, p = 0,04). Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Trainingsbelastung das Darmmikrobiom, metabolische Marker und Stuhlverhalten beeinflusst. Die funktionelle Bedeutung dieser Veränderungen für die Gesundheit und Leistungsfähigkeit bedarf weiterer Forschung.

Konkret auf den Punkt:

Intensive Trainingsphasen bei gut trainierten Athleten fördern eine erhöhte Produktion kurzkettiger Fettsäuren (Propionat, Butyrat) durch das Darmmikrobiom, gehen mit beschleunigtem Darmtransit und charakteristischen mikrobiellen Verschiebungen einher. Diese Effekte sind nicht allein durch Ernährung erklärbar und zeigen, dass die Trainingsbelastung selbst ein signifikanter Modulator von SCFA-Profilen und Darmfunktion ist.
Eine gezielte Zufuhr löslicher Ballaststoffe wirkt dabei synergistisch, insbesondere β-Glucane aus Hafer sowie Flohsamenschalen, die überwiegend hochvisköse, fermentierbare Polysaccharide enthalten (Flohsamen enthalten geringe Mengen β-Glucan, wirken jedoch primär über Arabinoxylane).

Weiterführender Content:

Hafer und Herzgesundheit

Darm-Sport-Achse

Sauerkirschsaft & Hafer in der Sportmedizin

Ernährungsmuster in der heutigen Sportmedizin

Immuntherapie plus Butyrat

Phytoshake – Entstehung und Perspektiven

Veröffentlicht 19.12.2025

Ausgangspunkt ist die Feststellung, dass Adipositas als bedeutsamer Risikofaktor für verschiedene Krebserkrankungen identifiziert wurde. Die überwiegende Mehrheit dieser Studien beruht jedoch auf dem Body-Mass-Index (BMI) als Maß der Körperzusammensetzung. Der BMI ist zwar einfach zu erheben und im bevölkerungsweiten Gesundheitsmonitoring etabliert, liefert jedoch keinerlei Information über etwaige Organfunktionsstörungen.

Um dieser Limitation besser Rechnung zu tragen, hat die Lancet Diabetes and Endocrinology Commission ein erweitertes Konzept zur Charakterisierung von Adipositas vorgeschlagen, das zwischen einer präklinischen und einer klinischen Form unterscheidet. Präklinische Adipositas liegt demnach vor, wenn eine Person übermäßig viel Körperfett aufweist – gemessen über BMI und Taillenumfang –, jedoch noch keine klinisch manifeste Organfunktionsstörung vorliegt. Von klinischer Adipositas wird gesprochen, wenn zusätzlich Störungen in physiologischen Systemen oder funktionelle Einschränkungen im Alltag dokumentiert sind. Diese Einteilung orientiert sich stärker an pathophysiologischen Mechanismen und könnte ein differenzierteres Bild des tatsächlichen Gesundheitsrisikos durch Adipositas ermöglichen, insbesondere im Hinblick auf Krebs.

Im Rahmen der vorliegenden prospektiven Kohortenstudie wurde dieses neue Klassifikationssystem erstmals in Bezug auf das Krebsrisiko umfassend evaluiert. Grundlage der Analysen war die UK Biobank, eine groß angelegte Kohorte mit über 500.000 Teilnehmenden aus Großbritannien im Alter von 40 bis 69 Jahren, von denen 459.342 Personen nach Anwendung von Ausschlusskriterien in die finale Analyse einbezogen wurden. Die Studienteilnehmenden wurden über einen Zeitraum von median 11,6 Jahren nachverfolgt. Als primärer Endpunkt wurden insgesamt 28 spezifische Krebserkrankungen erfasst. Zur Erfassung der präklinischen bzw. klinischen Adipositas wurden neben BMI und Taillenumfang auch medizinische Diagnosedaten, Selbstangaben zur körperlichen Einschränkung und ICD-10-Codes herangezogen. Die Kategorisierung der Teilnehmenden erfolgte in drei Gruppen: keine Adipositas, präklinische Adipositas und klinische Adipositas. Die Auswertung erfolgte mittels multivariater Cox-Regressionsmodelle, angepasst für eine Vielzahl potenzieller Störfaktoren, darunter Alter, Geschlecht, Bildung, sozioökonomischer Status, Rauchverhalten, Alkoholkonsum, Ernährung, körperliche Aktivität und Krebsscreenings.

Ergebnisse

Im Beobachtungszeitraum wurden insgesamt 47.060 neue Krebsfälle registriert. Die Analyse ergab, dass präklinische Adipositas mit einem signifikant erhöhten Risiko für 11 Krebsarten assoziiert war, darunter Endometriumkarzinom, Leberkrebs, Nierenkrebs, Kolorektalkrebs, Pankreaskarzinom und postmenopausales Mammakarzinom. Besonders ausgeprägt war der Zusammenhang für Endometriumkarzinom und hepatozelluläres Karzinom. Bemerkenswert ist, dass auch in der präklinischen Phase – also vor dem Auftreten klinischer Symptome oder Organschäden – bereits ein messbar erhöhtes Krebsrisiko bestand. Die klinische Adipositas zeigte ein noch breiteres und in vielen Fällen stärker ausgeprägtes Risikoprofil. Sie war mit 12 Krebserkrankungen positiv assoziiert, insbesondere mit metabolisch geprägten Krebsarten wie Endometrium-, Leber-, Kolorektal- und Pankreaskarzinomen. Auch Lungenkrebs war ausschließlich bei klinischer Adipositas mit einem erhöhten Risiko verbunden, nicht jedoch bei präklinischer Adipositas – ein Hinweis darauf, dass die Berücksichtigung funktioneller Einschränkungen zusätzliche krankheitsrelevante Informationen liefert. Die Berechnung des bevölkerungsbezogenen Anteils an Krebserkrankungen, der auf Adipositas zurückzuführen ist (Population Attributable Fraction, PAF), ergab, dass präklinische Adipositas 5,5 % und klinische Adipositas 4,3 % der adipositasbedingten Krebsfälle in dieser Kohorte ausmachten. Diese Zahlen unterstreichen die große Bedeutung früher Adipositasstadien für die Krebsentstehung auf Bevölkerungs-ebene.In der Gesamtschau zeigen die Ergebnisse, dass das Risiko für eine Vielzahl von Krebsarten bereits bei präklinischer Adipositas signifikant erhöht ist. Dies legt nahe, dass karzinogene Prozesse schon vor dem Auftreten klinisch messbarer Organveränderungen beginnen können. Die teils stärkeren Effekte bei klinischer Adipositas deuten darauf hin, dass zusätzliche metabolische oder inflammatorische Veränderungen – etwa durch Insulinresistenz, chronische Inflammation oder hormonelle Dysregulation – das Risiko weiter steigern können. Das neue Klassifikationssystem ermöglicht es somit, zwischen rein adipositasbedingtem Risiko und durch Zusatz- oder Folgeerkrankungen verstärktem Risiko zu unterscheiden.

Fazit

Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass die neue Einteilung in präklinische und klinische Adipositas wertvolle Ergänzungen zur bisherigen Risikobewertung darstellt. Während der BMI als pragmatisches Maß weiterhin im bevölkerungsbezogenen Gesundheitsmonitoring Anwendung finden sollte, liefert das differenzierte Modell tiefere Einblicke in die individuelle Risikokonstellation. Präklinische Adipositas stellt dabei ein wichtiges Zeitfenster für präventive Maßnahmen dar – noch vor dem Eintritt schwerwiegender organischer Folgeschäden. Für die klinische Praxis und Public-Health-Strategien eröffnet das Modell neue Möglichkeiten, Hochrisikogruppen frühzeitig zu identifizieren und gezielt anzusprechen.

Originalstudie: Leitzmann MF, Stein MJ, Baurecht H, Freisling H. Excess adiposity and cancer: evaluating a preclinical-­clinical obesity framework for risk stratification. EClinicalMedicine. 2025 May 12;83:103247. doi: 10.1016/j.eclinm.2025.103247. PMID: 40475001; PMCID: PMC12140032.