Häufigkeit von Gesichtsverletzungen im Eishockey

1. Allgemeines Risiko

Etwa 30 – 40 % aller Eishockeyverletzungen betreffen den Kopf oder das Gesicht. Diese umfassen Schnitte, Prellungen, Zahnverletzungen, Nasenbeinfrakturen und in schwereren Fällen Augenverletzungen oder Gehirnerschütterungen.

2. Art der Verletzungen

• Die häufigsten Gesichtsverletzungen resultieren aus:
• Einwirkung eines Eishockey-Schlägers (ca. 15 – 20 %).
• Verletzungen durch Pucks (10 – 15 %).
• Checks oder Zusammenstößen mit anderen Spielern.
• Zahnverletzungen sind besonders häufig, wenn kein Mundschutz getragen wird.

3. Schutzfaktoren

• Gesichtsschutz wie Vollvisiere oder Halbvisiere reduzieren das Verletzungsrisiko drastisch.
• Spieler mit Halbvisier haben etwa 2 – 3-mal höhere Verletzungsraten im Gesicht als solche mit Vollvisier.
• Dennoch bleibt das Risiko für Gesichtsverletzungen bei den meisten Profis vorhanden, da die meisten Spieler nur Halbvisiere tragen. 

4. Statistische Durchschnittswerte

• Studien aus der NHL und anderen Profiligen zeigen, dass Spieler im Schnitt alle 3 – 5 Saisons eine
  Gesichtsverletzung erleiden.
• In weniger geschützten Ligen (z. B. Amateurligen) ist die Häufigkeit höher. 

Knalltrauma und kumultative Lärmbelastung

Knalltraumata im Eishockey sind vergleichsweise selten, da die Lautstärke von Spielgeräuschen selten die kritische Schwelle für direkte Hörschäden erreicht (meist über 120 dB bei einmaliger Einwirkung). Akute Knalltraumata können vor allem bei Puck-Schlägen gegen die Bande oder das Plexiglas in unmittelbarer Nähe des Kopfes und Zusammenstößen von Helmen auftreten. Häufigere Probleme betreffen eher die kumulative Lärmbelastung, besonders durch die laute Umgebung in Hallen (90 – 100 dB während Spielen). Diese kann langfristig zu einer Schädigung des Gehörs führen, ist aber von einem Knalltrauma zu unterscheiden. Es gibt kaum dokumentierte Fälle spezifischer Knalltraumata bei Eishockey-Profis, da die typischen Spielsituationen weniger explosionsartige Lautstärken erzeugen. Die wenigen gemeldeten Vorfälle stammen meist aus Amateurspielen oder bei ungewöhnlichen Ereignissen (z. B. Fehlzündungen von Pyrotechnik in Arenen).

Case

Im Folgenden soll ein außergewöhn­licher Fall einer Kopfverletzung beschrieben werden: Ein Spieler aus der 1. deutschen Eishockeyliga (PENNY-DEL) wurde in einem Spiel von einem abgefälschten Puck im Gesicht getroffen. Während der Verletzung rotierte der Spieler mit hoher Geschwindigkeit seinen Kopf nach rechts. Die entstandene Verletzung, eine 3 cm lange Platzwunde an der linken Oberlippe, wurde unmittelbar durch eine Wundnaht versorgt. Bereits während der Behandlung beklagte der Spieler zunächst kurzfristig eine Hyper-, dann aber eine Hypakusis auf dem linken Ohr. Eine grob neurologisch orientierende Untersuchung blieb ohne Befund, es war kein Blutaustritt aus Ohren oder Nase festzustellen. Nach der Wundversorgung wurde der Patient dem nächstgelegenen Krankenhaus zur weiterführenden Diagnostik zugeführt. Dort wurde ebenfalls ein isolierter Hörverlust des linken Ohres festgestellt, ein CT des Mittelgesichts und des Neurocraniums blieben ohne wegweisenden Befund. Es fand sich ­lediglich eine große zystische Ausdehnung der Cisterna magna, DD Dandy-Walker-­Variante, mit einer maximalen Ausdehnung von 9,5 x 2,6  cm, weshalb eine Überweisung in eine Hals-Nasen-Ohren-Klinik erfolgte. 

Die dort durchgeführte Ohrmikroskopie, Rhinoskopie mit 30° Optik, enorale Untersuchung, Laryngoskopie mit 70° Optik, Nasenrachenendoskopie mit 30° Optik blieben ebenfalls ohne wegweisenden Befund. Der Weber-Versuch zeigte nach links literarisiert, der Rinne-Versuch war beidseits positiv. In der Tonaudiometrie wurde initial eine mittelschwere Hochton-Hörminderung mit einer Absenkung um 40 dB (im Vergleich zur Gegenseite) auf 80 dB bei 8 k-Herz ermittelt. Der Spieler wurde zur Therapie mit der Diagnose „Akutes Lärmtrauma“ stationär aufgenommen und erhielt an drei aufeinander folgenden Tagen jeweils 250 mg Prednisolon intravenös unter Magenschutz mit Pantozol 40 mg. Unter der Therapie kam es zu einer leichten Verbesserung, die in der Audiometrie bei 8 kHz um 20 dB zu verzeichnen war. 

In der Folge wurde die Kortison-Therapie ausgeschlichen und eine körperliche Schonung angeraten. Einen Monat nach der Verletzung wurde das Ton-Audiogramm erneut kontrolliert. Erfreulicherweise konnte sich eine weiter Verbesserung um 5 dB dokumentieren lassen, der Unterschied zur Gegenseite betrug letztlich nur noch 15 dB bei 8 kHz. Nach entsprechender Schonung und Therapie konnte der Spieler wieder an Training und Spielbetrieb teilnehmen. Es bleibt zu diskutieren, ob die akute Hörminderung gegebenenfalls durch die äußerst schnelle Rotation der Halswirbelsäule nach rechts ausgelöst wurde, da kein lautes Knallgeräusch im eigentlichen Sinn vorlag. Die Blutversorgung des Innenohrs erfolgt durch die Arteria Labyrinthi, die ein Zweig der A. Basilaris ist. Diese wiederum wird von den Wirbelarterien gespeist, die durch die Halswirbelsäule verlaufen. Eine plötzliche Rotation der HWS könnte die Wirbelarterien kurzfristig komprimiert haben, was die Durchblutung des Innenohrs eingeschränkt und zur temporären Schädigung des Hörnervs geführt haben könnte. Durchblutungsstörungen können spezifische Frequenzen betreffen, oft die hohen Töne, da diese von den empfindlicheren, banaleren Bereichen der Cochlea verarbeitet werden. Ebenfalls muss an eine Verbindung zur Schädelrotation gedacht werden: Eine plötzliche, heftige Kopfbewegung kann eine erschütterungsartige Wirkung auf das Innenohr haben, wodurch Haarzellen der Cochlea oder die Chochlea-Membran geschädigt werden könnten. Letztlich bleibt die genaue Ursache des Hochton-Verlusts im oben genannten Fall unklar.

Fazit

Eishockey ist ein verletzungsreicher Sport, der zu Schäden im Gesichts­bereich führen kann. Beeinträchtigungen des Hörvermögens bleiben nach Verletzung im Eishockey eine Ausnahme. Eine Schutzausrüstung reduziert die Verletzungshäufigkeit. Dennoch bestehen mitunter Risiken für Verletzungen, die einer sofortigen Versorgung und weiteren Abklärung bedürfen. 

Hanneman, Hubois and Schoffel published a cohort study in January 2022 in which PET imaging suggested evidence of myocarditis subsequent to a COVID-19 infection [2]. It was in this context that Gänsslen et al. developed a return to play protocol for the German ice hockey league [1] that sought to return athletes to their sport as safely as possible, depending on the symptoms and medical findings. The following presents and interprets the study fin­dings in a team who largely became infected with SARS-CoV2.

Baseline

25 of a team of 32 active male professional athletes (80 %) aged 18 – 60 became infected with SARS-CoV-2 within the 11 days following a shared bus journey of several hours. The cohort comprised solely those actively engaged in sports, i.e. only players and trainers were included in the cohort. Others in immediate contact with the squad (staff) were excluded, even though further positive and negative cases of Covid were identified in those in the team’s environment. After the initial positive rapid antigen test, diagnosis was confirmed with a PCR test. The CT values in the tests were between 14.88 and 29.7. In some tests, there was molecular genetic evidence of an N501Y mutation without an L452R mutation, indicating an Omicron variant, specifically SARS-CoV-2 B1.1.529. At the time of the infection, everybody in the cohort was considered as vaccinated or recovered. Two of the infected athletes were considered as having received a booster shot.

The vaccination/recovery status in detail was as follows:

• 20 had received two doses of the Pfizer/Biontech vaccine
• 1 had received two doses of the Astra Zeneca vaccine
• 4 had received one dose of the Johnson and Johnson vaccine
• 1 had received two doses of the Johnson and Johnson vaccine
• 2 had received two doses of the Moderna vaccine
• 1 had received one dose each of the Moderna and Pfizer/Biontech vaccine
• 1 was considered as recovered and had received one dose of the Pfizer/Biontech vaccine
• 2 had been considered as recovered since October
• 3 were considered as having received one Pfizer/Biontech booster vaccine in the period
  up to seven days prior to infection

Study findings

As the return to play protocol provides for a medical examination post recovery and the scope of the tests is based on the symptoms and physical examination, but in this case well over half the team were infected, it was decided to conduct an initial examination in the course of the infection. This first invol­ved performing a medical history and physical examination. A blood sample was then taken. The following blood parameters were determined:

• basic blood count and additional differential blood count
• iron
• CK, CK-MB
• GOT, GPT, γ-GT, ALP, GLDH, total bilirubin
• creatinine, GFR
•  NT-proBNP, Troponin T
•  ferritin

These tests and examinations were performed between 3 and 8 days post infection. When their medical history was taken 3 of the cohort stated that they were asymptomatic. The remaining 22 athletes reported symptoms ranging from mild irritation of the pharynx and larynx to fever, night sweats, dyspnoea, hyperhidrosis and dizziness. At no point did any of the patients require hospita­lisation. The auscultation findings for the heart and lungs in the physical examination were unremarkable. In labo­ratory tests, however, there was a noticeable CRP increase above 5 mg/L in 3 of the cohort, an elevated troponin T level above 0.014 ng/mL in a further 3 patients and a CK-MB of 33 with a total CK of 219 U/L, equivalent to 15 %, in one other patient. Although a further 4 patients also had an elevated CK-MB level, total CK was normal. This finding was accordingly considered as not clinically relevant, though it is a matter of debate as to whether this might nevertheless indicate irritation of the myocardium. A monocyte count of between 10 and 21 % was found in 15 athletes, in 2 of whom neutropenia was also identified (40 %, 37 % and 28 %). The findings for transaminase and kidney parameters in clinical chemistry did not provide any useful indications.

The symptoms of all patients improved in the following 10 days. Follow-up tests and examinations were provided to the infected patients subsequent to the quarantine imposed by the authorities. The procedure followed was based on the return to play protocol. Fortunately, no clinically relevant arrhythmias were identified in the resting ECG and ergo­metry (up to a max. of 450 W) (Tab. 1 – ergometer step protocol).

The results of laboratory tests also indicated regression. ­Although the findings of the pulmonary function tests conducted were normal, they nevertheless indicated loss of function when compared to the pulmonary status in the preseason physical fitness test (Fig. 1 (pulmonary function test), Table 2 (pulmonary function)). In the case of the athletes this means that in the preseason physical fitness test the lung volumes of each athlete were markedly greater than those of a normal patient. The follow-up test after quarantine now showed reduced function when compared to the preseason test but one which was never­theless classified as “normal”.

An echocardiography was performed in 15 patients. This was indicated in patients with either positive troponin T, elevated CK-MB, previous fever or elevated resting pulse rate. A mild, haemodynamically nonsignificant pericardial effusion was detected in one patient 18 days after a positive PCR test. This finding also regressed in the further course. Three athletes with elevated troponin T or a persistent markedly ele­vated resting pulse rate underwent cardiac MRI. Fortunately, none of the findings indicated any pathology. A chest X-ray in PA and laterally was performed post Covid infection in one patient with persistent cough and dyspnoea. The cardiopulmonary findings were unremarkable with no indication of pneumonia. As the symptoms regressed in the further course, it was not considered necessary to perform a chest CT scan to detect milk glass opacities. On completion of the tests and examinations, all the athletes were able to begin the reintegration part of the return to play protocol. This lasted on average 7-10 days. As loading was gradually increased, one athlete complained of dyspnoea and another of dizziness at high loads. The return to play protocol was adjusted accor­dingly. The heart rates determined by the HR belt worn at each training session were similarly too high for the respective load provided for in the protocol. The training intensity had to be adjusted for 2 – 4 days (Figs. 2, 3).

Fig. 2 training report 1

Summary and discussion

25 of a team of 32 men (80 %) actively engaged in sport and aged 18 – 60 became infected with SARS-Covid-CoV2 although all of them had either previously recovered from the infection or had been vaccinated or had received a booster shot against it. Of those who became infected, only 3 (12 %) were asymptomatic and 3 (12 %) were found to have an elevated troponin T level. Mild pericardial effusion was initially identified in one person (4 %). Of the 3 athletes who had received a booster shot, one did not become infected and the other two reported only mild symptoms (Fig. 4). Due to the small size of the cohort it was not considered necessary to establish individual vaccination status in relation to the severity of the course of the disease.

All the infected athletes became infected even though they had either recovered from the infection or been vaccinated against it. Although vaccination does seem to provide protection against a severe course, this is not sufficient to prevent infection with the Omicron variant. As cardiac involvement cannot be ruled out in a SARS-CoV-2 infection, even if the patient is asymptomatic and has been fully vaccinated, and is likely to be detected in laboratory tests and imaging, it is recommended that patients actively engaged in sports be closely monitored subsequent to a Covid-19 infection to minimise the risks of cardiac affection to the fullest possible extent. Laboratory diagnostics including troponin T and a resting ECG at minimum are recommended in addition to the physical examination. If a patient had developed a fever during the course of the infection, it seems sensible to perform further laboratory diagnostics. In patients with an elevated troponin T level or echocardiography abnormalities, in my judgement, particularly considering previous test and examination findings for recovered patients, even in those who were reportedly asymptomatic, the indication for cardiac MRI should be liberally interpreted.

As a study on 789 athletes by Martinez et al. published in March 2021 confirms, implementation of a return to play protocol noticeably reduced the risk associated with training loads in sports subsequent to a Covid-19 infection [3]. As in this case athletes became infected with the Omicron variant despite being vaccinated and there was suspicion of cardiac involvement, the return to play protocol available to the German ice hockey league (Penny-DEL) as a guideline should be regularly discussed and adjusted. The cohort data collected shows that the Omicron variant of the Covid 19 virus can also impact different organ systems in those who have recovered or been vaccinated, the risks of which can be noticeably reduced by systematic monitoring and individual adjustment of the scope of examinations and training tests as part of reintegration into sports.

Literatur

[1] Gänsslen, A., et al., Return to Play nach COVID-19. sportärztezeitung, 01/2021. https://sportaerztezeitung.com/rubriken/kardiologie/6575/return-to-play-nach-covid-19/

[2] Hannemann, K., et al., Combined Cardiac Fluorodeoxyglucose–Positron Emission Tomography/Magnetic Resonance Imaging Assessment of Myocardial Injury in Patients Who Recently Recovered From COVID-19. JAMA Cardiol., 2022. doi:10.1001/jamacardio.2021.5505

[3] Martinez, M. Et al.,Prevalence of Inflammatory Heart Disease Among Professional Athletes With Prior COVID-19 Infection Who Received Systematic Return-to-Play Cardiac Screening. JAMA Cardiol. 2021;6(7):745 – 752. doi:10.1001/jamacardio.2021.0565

Expert Talk

Our scientific advisor, Felix Post MD, Medical Director of Internal Medicine/Cardiology at the Catholic Hospital of Coblenz-Montabaur, where he is also the head of the Corona task force, had the opportunity to read the article by Jochen Veit MD before publication and discussed it with him, as one expert to another.

Unser wissenschaftlicher Beirat PD Dr. med. Felix Post, Chefarzt der Inneren Medizin/Kardiologie am Katholischen Klinikum Koblenz-Montabaur, wo er zusätzlich die Corona-Taskforce leitet, hat sich den Artikel von Dr. med. Jochen Veit schon vorab angeschaut und sich mit ihm darüber von Experte zu Experte unterhalten. Article…

Felix Post (FP) Hello Jochen, I was lucky enough to read your article before it was published in the sportärztezeitung. Congratulations! The data are really interesting and should really interest any practi­sing team doctor.

Jochen Veit (JV) Thank you. I simply wanted to know what effect Covid has on athletes who are asymptomatic. Does asymptomatic really mean that it has no effect whatsoever? Unfortunately, I discovered evidence of changes even in asymptomatic athletes.

FP You even visited players when they were in quarantine, which allowed you to obtain data, such as elevated troponin. What did that exactly involve?

JV It wasn’t an easy job. I had to visit each player in quarantine, as they were not allowed to visit me. I had to perform the examination in full PPE. That is no routine matter. The data did surprise me though and of course also had consequences. Many players required further cardiac evaluation, in some cases even cardiac MRI.

FP You write that virtually all the players suffered some impairment, or performed worse than in their preseason fitness physical, albeit still within the normal range. What does this tell us about the sometimes very early return to play of professional athletes after Covid infection?

JV That is hard to say. On the positive side, there are as yet no known cases of players suffering harm after apparently returning to play too early after Covid. That does not mean, however, that no such cases exist. Looking at my players, I did discover one case of pericardial effusion and that only happened because I was more thorough in my testing than required. I would not be happy with a player with pericardial effusion being considered as “fit for return to competition” after 7 – 10 days’ quarantine.

FP That is the way I see it too. But what about all the amateur athletes? Sometimes they train just as hard as professional athletes and in lower divisions loads during play are often also just as high.

JV That is indeed a problem. I would really advise any dedicated athlete to have a proper medical check-up before they resume training. But I am also aware that in individual cases it can be hard to get a prompt appointment. And if we are also talking about an echocardiography, then that is virtually impossible.

FP As we are on the subject of problems, one problem that I have at the moment in supporting clubs is that not all the players live in the same administrative district. This means that the responsible health departments are not the same for all the players and so the quarantine regulations differ too. This is baffling for players and makes things complicated. So much for German federalism.

JV Luckily, it’s not a problem I share; all the players I support live in the same area. But the different quarantine regulations of the different health departments are really a problem in the league.

FP Many athletes who are either asymptomatic or have few symptoms nevertheless carry out gentle cardio exercises in quarantine to stay in condition. How do you view that?

JV I have urged my players to stop all sport and I think my results also back this up. Many players, even those who were asymptomatic, had blood count changes suggesting viraemia. Doing any sport would be counterproductive.

FP I can understand that. Finally, a look into the glass ball. What do you think will happen next with Covid?

JV I am not sure how to answer that. Can anybody answer that? The Omicron wave will pass and I think the numbers will go down in March. I also think things will get better in the summer. But nobody can say what will happen in the autumn and how we will deal with it. COVID and the restrictions imposed by it are a major burden, in professional sports too. It is particularly the inability to plan ahead that is a major challenge for many clubs, both logistically and also, of course, financially.

FP Thank you for talking to me. Please continue exactly as you are doing. Sport and athletes deserve motivated team doctors such as yourself.

Final question from the editors

Should amateur/recreational athletes self-monitor their pulse rate during and after return to sport? And would it also be advisable, for example, to dispense with stimulating, distracting music in this phase to increase self-awareness through to prophylaxis training?

JV Yes, in my opinion it is very important to monitor the pulse using an HR belt or smartwatch. With some devices it is also possible to make an ECG recording. This allows early detection of extrasystoles and arrhythmias. Any background music should also be initially avoided during workouts to allow more focused listening to the body. In general, I would also recom­mend amateur athletes to gradually increase loading in steps as laid out in the return to play protocol (see the sportärztezeitung). If in doubt, be mindful that it is better to take one or two steps back than to progress too fast to maximum loading and be exposed to all the health risks that may entail.

Hanneman, Hubois und Schoffel veröffentlichten im Januar 2022 eine Kohorten-Studie, die zeigt, dass sich im PET im Anschluss an einen COVID-19-Infekt Hinweise für eine Myokarditis finden ließen [2]. In diesem Zusammenhang wurde für die deutsche Eishockeyliga von Gänsslen et al. ein „Return-to-Play“-Protokoll erarbeitet [1], das Sportler in Abhängigkeit von Symptomen und medizinischen Befunden wieder an ihren Sport möglichst sicher heranführen soll. Im Folgenden sind die Untersuchungsergebnisse einer Mannschaft, die sich größtenteils mit SARS-CoV2 infiziert hat, dargestellt und interpretiert.

Ausgangslage

In einer Mannschaft mit 32 im Profisport aktiven Männern im Alter von 18 – 60 Jahren infizierten sich innerhalb von 11 Tagen nach einer mehrstündigen Busfahrt 25 Personen mit SARS-CoV-2 (80 %). Die Kohorte umfasst lediglich sportlich aktive Personen, was hier bedeutet, dass nur Spieler und Trainer der Kohorte hinzugefügt wurden. Weitere Personen in unmittelbarer Nähe des Kaders (Staff) wurden ausgeschlossen, auch wenn weitere positive wie negative Tests im Umfeld der Mannschaft gefunden werden konnten. Nachdem initial positiven Antigen-Tests wurden die Diagnosen jeweils mittels PCR-Test bestätigt. Die CT-Werte der Tests lagen zwischen 14,88 und 29,7. In einigen der Tests konnte eine N501Y ­Mutation ohne L452R ­Mutation molekulargenetisch nachgewiesen werden, sodass hier von einer Omikron-Variante auszugehen ist. Es handelte sich um den SARS-CoV-2 Varianten-PCR Genotyp B1.1.529. Zum Zeitpunkt der Infektion galten alle Personen als geimpft oder genesen. Von den Infizierten wurden zwei Sportler als „geboostert“ angesehen. 

Im Detail sieht der Impf- / Genesenen­status wie folgt aus:

• 20 Personen hatten zwei Impfungen der Firma Pfizer/Biontech erhalten
• 1 Person hatte zwei Impfungen der Firma Astra Zeneca erhalten
• 4 Personen hatten eine Impfung der Firma Johnson&Johnson erhalten
• 1 Person hatte zwei Impfungen der Firma Johnson&Johnson erhalten
• 2 Personen hatten zwei Impfungen der Firma Moderna erhalten
• 1 Person hatte jeweils eine Impfung der Firma Moderna und Pfizer/Biontech erhalten
• 1 Person galt als genesen und hatte eine Impfung der Firma Pfizer/Biontech erhalten
• 2 Personen galten seit Oktober als genesen
• 3 Personen galten im Zeitraum bis sieben Tage vor Infektion als einmal mit Impfstoff der Firma Pfizer/Biontech als geboostert

Untersuchungsergebnisse

Da das „Return-to-Play“-Protokoll eine ärztliche Untersuchung nach überstandener Infektion vorsieht und der Umfang der Untersuchungen sich an den Symptomen und der körperlichen Untersuchung orientiert, hier aber weit über die Hälfte der Mannschaft betroffen war, wurde entschieden, eine erste Untersuchung während der laufenden Infektion durchzuführen. Zunächst wurden eine Anamnese sowie eine körperliche Untersuchung durchgeführt. Dies wurde durch eine Blutentnahme ergänzt. Die bestimmten Blutwerte umfassten:

• Kleines Blutbild und ergänzendes Differential-Blutbild
• Eisen
• CK, CK-MB
• GOT, GPT, γ-GT, alk.Phosphatase, GLDH, Bilirubin ges.
• Creatinin, GFR
• NT-proBNP, Troponin T
• Ferritin

Diese Untersuchungen erfolgten zwischen dem 3. und 8. Tag nach der Infektion. Anamnestisch gaben 3 Personen zu diesem Zeitpunkt an, komplett frei von Symptomen zu sein. Die übrigen 22 Sportler schilderten Symptome von leichter pharyngealer und laryn­gitischer Reizung bis hin zu Fieber, Nachtschweiß, Dyspnoe, Hyperhidrose und Benommenheit. Zu keinem Zeitpunkt wurde einer der Patienten krankenhauspflichtig. In der körperlichen Untersuchung fanden sich unauffäl­lige Auskultationsbefunde für Cor und Pulmo. Im Labor imponierte dann aber bei 3 Personen eine CRP-­Erhöhung über 5 mg/L, bei 3 Personen fand sich ein erhöhtes Troponin T größer 0,014 ng/mL und bei einem weiteren Patienten eine CM-MB von 33 bei einer gesamt CK von 219 U/L, was einem Anteil von 15 % entspricht. 4 weitere zeigten zwar einen erhöhten CM-MB Anteil auf, dies jedoch bei normaler Gesamt CK. Somit wurde dem zunächst keine klinische Relevanz beigemessen, wobei zu diskutieren ist, ob nicht gegebenenfalls doch eine Reizung des Myokards vorgelegen hatte. Bei 15 Sportlern konnte als Ausdruck der Infektion eine Monozytose zwischen 10 und 21 % gefunden werden, bei 2 davon wurde eine Neutropenie gesehen (40 %, 37 % und 28 %). Die Bestimmung der Transaminasen und Nierenwerte in der klinischen Chemie blieb ohne wegweisenden Befund.

Im Verlauf besserten sich bei allen Patienten die Symptome innerhalb der folgenden zehn Tage. Im Anschluss an die behördlich angeordnete Quarantäne wurden den Infizierten Folgeuntersuchungen angeboten. Hierbei wurde gemäß dem „Return-to-Play“ Protokoll verfahren. Erfreulicherweise zeigten sich in Ruhe-EKG und Ergometrie (bis maximal 450 W) keine relevanten Rhythmusstörungen (Tab. 1).

Die Laborkontrollen wiesen ebenfalls rückläufige Ergebnisse auf. Die durchgeführten Lungenfunktions-Überprüfungen ergaben zwar Normalbefunde, jedoch wiesen sie im Vergleich zur initialen Statuserhebung im Rahmen der Sporttauglichkeitsuntersuchungen Einschränkungen auf (Abb. 1, Tab. 2). Im Fall der Sportler bedeutet dies, dass sie in der Sporttauglichkeitsuntersuchung vor der Saison jeweils Lungenvolumina aufwiesen, die deutlich über dem eines normalen Patienten liegen. In der Kontrolle nach der Quarantäne wurden nun im Vergleich zur Voruntersuchung reduzierte Funktionen gefunden, die aber als „normal“ befindet wurden.

15 Patienten wurden mittels Herz-Echo untersucht. Die ­Indikation zur Untersuchung wurde bei positivem Troponin T, erhöhter CK-MB, zuvor fieberhafter Klinik oder erhöhtem Ruhepuls gestellt. Hierbei fand sich bei einer Person 18 Tage nach positivem PCR-Test ein geringer, hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss. Dieser Befund war im Verlauf ebenfalls rückläufig. Drei Sportler wurden aufgrund von erhöhtem Troponin T, bzw. persistierend deutlich erhöhtem Ruhepuls einem Cardio-MRT zugeführt. Die Untersuchungen blieben erfreulicherweise ohne pathologischen Befund. Eine Röntgenaufnahme des Thorax in p.a.-Projektion und seitlich nach COVID-­Infektion wurde bei persistierendem Husten und Dyspnoe bei einer Person durchgeführt. Es zeigte sich ein unauffälliger Herz-Lungen-Befund ohne Anhalt für eine Pneumonie. Da die Symptomatik im weiteren Verlauf rückläufig war, wurde auf die Anfertigung eines CT Thorax zur Detektion von Milchglasinfiltraten verzichtet. Nach Abschluss der Untersuchungen konnten alle Sportler den wieder-eingliedernden Teil des Return-to-Play-Protokolls aufnehmen. Dies dau­erte im Mittel 7 – 10 Tage. Während der stufenweisen Belastung beklagte ein Sportler eine Dyspnoe, ein weiterer Schwindel im hohen Belastungsbereich. Das Return-to-Play-Protokoll wurde entsprechend angepasst. Ebenfalls waren die Herzfrequenzen, die durch die in jedem Training getragenen Pulsgurte ermittelt wurden, für die ­jeweilige im Protokoll vorgesehene Belastung zu hoch. Die Trai­ningsintensität musste für 2 – 4 Tage angepasst werden (Abb. 2, 3).

Zusammenfassung und Diskussion

Bei einer Mannschaft mit 32 sportlich aktiven Personen im Alter zwischen 18 und 60 Jahren infizierten sich 25 (80 %) mit SARS-CoV2, obwohl alle genesen, geimpft oder geboostert waren. Von den Infizierten blieben lediglich 3 (12 %) komplett symptomfrei, bei 3 (12 %) fand sich ein erhöhtes Troponin T. Bei einer Person konnte (4 %) ein kleiner Perikarderguss initial festgestellt werden. Von den 3 geboosterten Sportlern infizierte sich eine Person nicht, 2 weitere gaben lediglich milde Symptome an (Abb. 4). Auf Grund der überschaubaren Größe der Kohorte wurde hier darauf verzichtet einen einzelnen Impfstatus in Bezug zu der Schwere des Verlaufs der Erkrankung zu setzen.

Obwohl alle infizierten Personen einen „geimpft“- oder „genesen“-Status hatten, kam es zu einer Infektion. Die Im­pfung scheint zwar vor gravierenden Verläufen zu schützen, jedoch nicht in ausreichendem Maß, um eine Infektion einer Omikron-Variante zu verhindern. Da eine kardiale Beteiligung einer SARS-CoV-2- Infektion selbst bei Abwesenheit von Symptomen und komplett erfolgter Impfung nicht auszuschließen ist und labortechnisch oder in Bildgebung eine kardiale Beteiligung wahrscheinlich erscheint, wird empfohlen, sportlich aktive Patienten im Anschluss an eine COVID-19-Infektion engmaschig nachzuuntersuchen, um die Risiken einer kardialen Affektion weitestgehend zu minimieren. Es wird empfohlen, eine Labordiagnostik inkl. Troponin T und wenigstens ein Ruhe-EKG ergänzend zur körperlichen Untersuchung durchzuführen. Sollte ein fieberhafter Verlauf vorgelegen haben, erscheint eine weiterführende Diagnostik sinnvoll. Bei erhöhtem Troponin T Wert oder Auffälligkeiten im Echo sollte nach meinem Ermessen nicht zuletzt nach den bisherigen Erkenntnissen der Untersuchungen von genesenen Patienten selbst bei subjektiver Symptomfreiheit großzügig die Indikation für ein Cardio-MRT gestellt werden.

Wie eine im März 2021 veröffentlichte Studie von Martinez et al. An 789 Athleten bestätigt, konnte das Risiko einer sportlichen Belastung nach COVID-19-Infektion durch die Implementierung eines „Return-to-Play“-Protokolls deutlich reduziert werden [3]. Da es trotz Impfung zu einer Infektion mit der Omikron-Variante im vorliegenden Fall kam und der Verdacht auf kardiale Mitbeteiligung vorliegt, sollte das „Return-to-Play“- Protokoll, das der Deu­tschen Eishockey-Liga (PENNY-DEL) als Leitlinie vorliegt, regelmäßig diskutiert und angepasst werden. Die erhobenen Daten der Kohorte ergeben, dass die Omikron-Variante des COVID-19 Virus bei Geimpften oder Genesen ebenfalls zur Affektion verschiedener Organsysteme führen kann, deren Risiken durch konsequente Beachtung und indivi­duelle Anpassung von Untersuchungsumfang und Trainingskontrollen im Rahmen einer Wiedereingliederung in den Sport deutlich reduziert werden können.  

Literatur

[1] Gänsslen, A., et al., Return to Play nach COVID-19. sportärztezeitung, 01/2021. https://sportaerztezeitung.com/rubriken/kardiologie/6575/return-to-play-nach-covid-19/

[2] Hannemann, K., et al., Combined Cardiac Fluorodeoxyglucose–Positron Emission Tomography/Magnetic Resonance Imaging Assessment of Myocardial Injury in Patients Who Recently Recovered From COVID-19. JAMA Cardiol., 2022. doi:10.1001/jamacardio.2021.5505

[3] Martinez, M. Et al.,Prevalence of Inflammatory Heart Disease Among Professional Athletes With Prior COVID-19 Infection Who Received Systematic Return-to-Play Cardiac Screening. JAMA Cardiol. 2021;6(7):745 – 752. doi:10.1001/jamacardio.2021.0565

Mehr zum Thema Return-to-Sport nach Covid-19 Infektion finden Sie in dem Artikel von Prof. Dr. Jürgen Scharhag und Dr. Theresa Hofbauer HIER

Zum Expertengespräch 

Unser wissenschaftlicher Beirat PD Dr. med. Felix Post, Chefarzt der Inneren Medizin/Kardiologie am Katholischen Klinikum Koblenz-Montabaur, wo er zusätzlich die Corona-Taskforce leitet, hat sich den Artikel von Dr. med. Jochen Veit schon vorab angeschaut und sich mit ihm darüber von Experte zu Experte unterhalten. Zum Artikel…

Felix Post (FP) Hallo Jochen, ich hatte das Glück, Deine Arbeit noch vor der Veröffentlichung in der sportärztezeitung zu lesen. Herzlichen Glückwunsch! Das sind wirklich interessante Daten, die wirklich jeden aktiven Mannschaftsarzt interessieren sollten.

Jochen Veit (JV) Vielen Dank. Ich war einfach interessiert, was COVID mit Sportlern macht, die asymptomatisch sind. Heißt asymptomatisch wirklich nicht betroffen? Leider musste ich feststellen, dass auch asymptomatische Sportler Veränderungen aufwiesen.

FP Du hast ja sogar Spieler während ihrer Quarantäne besucht und konntest so Daten, z. B. ein erhöhtes Troponin, gewinnen. Wie genau lief das ab?

JV Das war wirklich aufwändig. Ich musste jeden Spieler in seiner Quarantäne besuchen, da er mich ja nicht besuchen durfte. Die Untersuchung fand unter Vollschutz statt. Routinemäßig wäre das schwer umsetzbar. Trotzdem haben mich die Daten überrascht und sie hatten ja auch Konsequenzen. Viele Spieler mussten kardial weiter abgeklärt werden, z. T. bis hin zur Durchführung eines Kardio-MRTs.

FP Du schreibst, dass nahezu alle Spieler leichte Einschränkungen aufwiesen, bzw. schlechter als bei ihrem Preseason-Check waren, wenn auch noch im Normbereich. Was sagt das über die teilweise sehr frühen Einsätze von Profisportlern nach COVID-Infektionen aus?

JV Das ist schwer zu sagen. Positiv ist, dass bisher keine Fälle bekannt geworden sind, bei denen Sportler durch einen vermeintlich zu frühen Einsatz nach COVID zu Schaden gekommen sind. Was jedoch nicht heißt, dass es solche Fälle nicht gibt. Wenn ich meine Spieler anschaue, habe ich immerhin einen Spieler mit einem Perikarderguss gefunden und das auch nur, weil ich gründlicher untersucht habe, als zwingend vorgeschrieben ist. Ich hätte schon ein Problem damit, wenn ein Spieler nach 7 – 10 Tagen Quarantäne mit einem Perikarderguss als „return-to-competition“ klassifiziert wird.

FP Das sehe ich genauso. Aber was machen wir dann mit den ganzen Amateursportlern? Teilweise trainieren sie genauso hart wie Profis und in unteren Klassen ist die Belastung während eines Spiels häufig auch nicht geringer.

JV Das ist tatsächlich ein Problem. Eigentlich würde ich jedem ambitionierten Sportler raten, sich vor Wiederaufnahme des Trainings ärztlich checken zu lassen. Ich weiß aber auch, dass es im Einzelfall schwer sein kann, zeitnah Termine zu bekommen. Wenn es dann tatsächlich auch noch ein Echo sein soll, wird die zeitnahe Untersuchung fast unmöglich.

FP Da wir schon bei Problemen sind. Ein Problem, das ich gerade bei der Betreuung von Vereinen habe, ist, dass nicht alle Spieler im gleichen Landkreis wohnen. Das hat zur Folge, dass unterschiedliche Gesundheitsämter zuständig sind, die unterschiedliche Quarantäneanordnungen aussprechen. Das führt zu Unverständnis bei Spielern und macht es kompliziert. Typisch für deutschen Föderalismus.

JV Das Problem habe ich zum Glück nicht, alle von mir betreuten Spieler wohnen im gleichen Ort. In der Liga sind aber unterschiedliche Quaran­täneanordnungen unterschiedlicher Ge­sundheitsämter tatsächlich ein Pro­blem.

FP Viele Sportler, die asymptomatisch oder wenig symptomatisch sind, machen trotzdem leichtes Cardiotraining während ihrer Quarantäne, um keine konditionellen Einbußen zu haben. Wie stehst Du dazu?

JV Ich habe meinen Spielern einen kompletten Sportverzicht nahegelegt und ich denke, meine Ergebnisse geben das auch her. Viele Spieler, auch asymptomatische, hatten Blutbildveränderungen, die eine Virämie nahe­legen. Da wäre Sport kontraproduktiv.

FP Das kann ich nachvollziehen. Zuletzt noch ein Blick in die Glaskugel. Wie geht es aus deiner Sicht weiter mit COVID?

JV Wie soll ich das beantworten? Kann das jemand beantworten? Die Omikron-Welle wird vorbeigehen und ich denke schon, dass im März die Zahlen sinken werden. Ich denke auch, dass der Sommer wieder besser wird. Es kann aber keiner sagen, was im Herbst passieren wird und was wir daraus machen. COVID und die dadurch bedingten Einschränkungen sind eine große Belastung, auch für den Profisport. Gerade die fehlende Planbarkeit stellt viele Vereine vor große logistische und nicht zuletzt auch finanzielle Probleme.

FP Vielen Dank für das Gespräch. Mach bitte genau so weiter, wie du es jetzt tust. Der Sport und die Sportler verdienen so motivierte Mannschaftsärzte wie Dich.

Abschließende Frage der Redaktion:  Sollten Amateure / Freizeitsportler wäh­rend und nach dem Wiedereinstieg zur Selbstüberprüfung auf ihre Pulsfrequenz achten? Und wäre es z. B. auch empfehlenswert, in dieser Phase auf stimulierende, ablenkende Musik zu verzichten, um die Selbstwahrnehmung zu steigern, bis hin zur Prophylaxe-Schulung?

JV Ja, den Puls mittels Pulsgurt oder Smartwatch zu überwachen, halte ich für sehr wichtig. Einige Devices bieten darüber hinaus bereits die Möglichkeit einer EKG-Aufzeichnung. So können Extrasystolen und Rhythmusstörungen frühzeitig entdeckt werden. Ebenfalls sollte man auf die musika­lische Untermalung bei Workouts zunächst verzichten, um etwas genauer in den Körper hinein zu hören. Generell würde ich eben auch Amateursportlern eine langsame Aufbelastung gemäß dem Return-to-Play Protokoll in Schritten empfehlen (Nachzulesen in der sportärztezeitung). Im Zweifel gilt: lieber ein bis zwei Stufen zurück, als zu schnell zur maximalen Belastung bei vollem Risiko.

Den vollständigen Artikel von Dr. Jochen Veit zu Covid-19 Infektionen im Leistungssport finden Sie HIER

Einen weiteren interessanten Artikel von Prof. Dr. Jürgen Scharhag und Dr. Therese Hofbauer zu Return-to-Sport nach Covid-19 Infektionen finden Sie HIER

Da das SARS-CoV-2 Virus eine Erkrankung verursacht, die multiple Organe betreffen kann, und ebenfalls, wie wir inzwischen wissen, an verschiedenen Organsystemen bleibende Schäden hervorrufen kann, ist es von essen­tieller ­Bedeutung, den Sportler nach durchgemachter Erkrankung nach Kontrolle eben dieser Organfunktionen an den Sport heran zu führen. Ein 35-jähriger Marathonläufer erkrankte im März an SARS-CoV2. Der Sportler trainierte in den zurückliegenden zehn Jahren durchschnittlich viermal pro Woche mit Läufen, die im Mittel eine Stunde dauerten. Zur Wettkampf Vorbereitung wurden Intervall-Trainingseinheiten eingebaut. In den letzten zehn Jahren erfolgen sechs Marathon-Teilnahmen. Die durchschnittliche Kilometerzeit im Training des Läufers lag vor der Infektion bei 4,50 Minuten. 

Am 08. März 2020 wurden durch den Patienten auf einer Skireise erste Sym­p­tome in Form von einem Kratzen im Hals bemerkt. Am 13.03. steigerte sich die Symptomatik zu häufigem Räuspern. Am Abend des 13.03. wurde dem Patienten mitgeteilt, dass er im Ski­urlaub Kontakt zu positiv getesteten Personen gehabt habe. Die Infektion des Sportlers wurde am 14.03. mittels PCR-Abstrich bestätigt. Es entwickelten sich weitere Symptome wie körperliche Abgeschlagenheit und der Verlust des Geruchs- und Geschmackssinns. Auch wenn kein Fieber bestand, so fanden sich doch leicht erhöhte Temperaturen, im Mittel 1°C höher als vorher. Der Sportler beschreibt außerdem eine deutliche psychische Belastung durch die mediale Berichterstattung in der Zeit der Quarantäne. Medikamentös wurde Paracetamol gegen die Allgemein-Symptomatik eingesetzt. Innerhalb eines Monats entwickelten sich die Symptome weitestgehend zurück, lediglich die Parageusie/Kakogeusie und Anosmie persistierten. Der Patient fühlte sich auch körperlich belastbar. Deshalb nahm er ohne weitere ärztliche Kon­trolle zu diesem Zeitpunkt sein Lauftraining wieder auf.

In einer angrenzenden Klinik wurden am 19.06. sowie am 14.08. Laboruntersuchungen durchgeführt. Diese beinhalteten ein kleines Blutbild, ein Dif­ferential-Blutbild, eine Gesinnungs-Diagnostik sowie die Kontrolle von Elektrolyten, Eiweiß, Blutzucker, Transaminasen, Nierenwerten, CRP, AP; LDH, PCHE, CK, Lipase, Albumin, Ferritin und TSH. In der Immunchemie wurde IgG, IgA, IgM, IL-6 und Procalcitonin getestet, in der Infektionsserologie wurde auf SARS-CoV-2-IgG-HB untersucht. Auf Grund der weiterhin bestehenden Geruchs- und Geschmacksstörung wurde ein Hals-Nasen-­Ohren-­ ärztliches Konsil erstellt. Dies blieb jedoch ohne relevanten Befund. Zur Verbesserung der Symptomatik wurde ein Geruchstraining und Zink-sowie Multivitaminpräparate verordnet.

Return-to-Play Algorithmus

Auf Grund der bevorstehenden Eishockey Saison und um den damit empfohlenen Return-to-Play Algorithmus einmal komplett exem­plarisch durch zu exerzieren, wurde der Patient nun im November erneut einbestellt. Er wurde gemäß des Protokolls wie bei Sportlern mit mildem Verlauf untersucht. Im erweiterten Labor fand sich nun ein erhöhter Troponin T-Wert (0,019 ng/ml) und ein erhöhtes Pro-Calcitonin (0,20 ng/ml). Die Untersuchung der SARS-CoV-2-AK (IgG) war mit 36,9AU/ml im Vergleich zum Kontrollwert von Juni (64,9 AU/ml) zwar rückläufig, aber immer noch nachweisbar erhöht. Daraufhin wurde zunächst ein Ruhe-EKG angefertigt. Dieses zeigte eine leichte Zunahme einer präterminalen T-Negativierung in den Ableitungen III, afV und V6. In der Zwischenanamnese berichtet der Sportler, der sein Training nach Quarantäne wieder aufgenommen hatte, dass er seit April seine Kilometer-Zeiten nicht weiter als durchschnittlich 5,20 Minuten/km verbessern konnte. Ebenso musste er gelegentlich bei Palpitationen Ausdauerläufe unterbrechen. Es wurde entschieden, gemäß dem Return to Play Protokoll eine Ergometrie anzufertigen. Die Ergometrie konnte auf dem Fahrradergometer bei einer Körpergröße von 179 cm und einem Gewicht von 84,0 kg bis 300 Watt durchgeführt werden. Die Stufendauer betrug drei Minuten, die Steigerung 50 Watt/Intervall. Neben einem hypertonen Blutdruck-Anstieg fand sich eine zunehmende ventrikuläre Extrasystolie ab 250 Watt. In der Erholungsphase imponierten dann supraventriculäre Extrasystolen. Eine Lungenfunktions-Testung und ein Röntgen Thorax blieben ohne wesentlichen pathologischen Befund. Auf Grund der Extrasystolie in den hohen Belastungsstufen und in der Erholung wurde entschieden, den Patienten kardiologisch zu untersuchen. Es sollte überprüft werden, ob die im Vergleich zu den in vorher durchgeführten Ergometrien neu dokumentierte Extrasystolie in Verbindung mit der vom Patienten beklagten Leistungseinbuße auf die statt gehabte CoVid-19-Infektion zurückzuführen ist. 

Erfreulicherweise blieb das im Marienhospital in Gelsenkirchen durch Herrn Dr. Kandil durchgeführte Kardio-MRT ohne pathologischen Befund, sodass der Sportler ohne Risiko sein Training wieder aufnehmen konnte. Es bleibt unklar, ob die neu aufgezeichnete Extrasystolie Folge der zurückliegenden CoVid-19-Infektion ist oder es sich um einen Zufallsbefund handelt. Auf Grund der hohen Inzidenz von Manifestationen in verschiedenen Organsystemen wird ein Heranführen an den Sport gemäß dem Return-to-play Protokoll dringend empfohlen, um Profi- sowie Hobbysportler vor gravierenden Folgen zu schützen.

Kardiales System

Eine für Sportler spezielle Bedeutung besitzt bei einer Infektion mit SARS-CoV-2 eine mögliche Mitbeteiligung des Myokards [4], da die Myokarditis zu den führenden Ursachen des plötzlichen Herztods im Sport bei Sportlern < 35 Jahre zählt [5]. Im Rahmen einer COVID-19 Erkrankung werden im Rahmen schwerer Verläufe fulminante Myokarditiden beschrieben [6] mit einer mit der Prognose korrelierenden deutlichen Erhöhung der Troponin-Werte [4]. Unklar ist weiterhin, ob auch bei milden Verläufen oder asymptomatischen SARS-CoV-2–positiven Patienten das Risiko einer Myokarditis besteht. Puntmann et al., konnten in einem älteren Patientenkollektiv mittels Kardio-MRT in 78 % eine Herzbeteiligung nachweisen sowie eine anhaltende myokardiale Entzündung bei 60 %, unabhängig von bereits bestehenden Vorerkrankungen, Schweregrad und Gesamtverlauf der akuten Krankheit [7]. Eine aktuelle Analyse im High-School Sport zeigte bei jungen Sportlern nach asymptomatischer oder leichter Erkrankung mit Normalbefunden im EKG, hs-cTn-Werten und Echokardiographie in 15 % (nur Männer) myokardiale Entzündungszeichen im Kardio-MRT und eine 46 % Prävalenz milder LGE ohne Hinweise auf eine aktiven Entzündung [8].

Es scheint auch bei leichten COVID-19 Verläufen eine potenzielle Gefahr für Herzmuskelpathologien zu bestehen.

Wilson et al. empfehlen, dass die Bestimmung des kardialen Serum-Troponin auf Sportler mit anhaltenden Symptomen beschränkt werden sollte, die Zeichen einer Myokarditis aufweisen oder eine beeinträchtigte Myokardfunktion in der Bildgebung zeigen [9]. Da die Troponinwerte auch unter Belastung ansteigen können, sollte vor Bestimmung eine Ruhephase von mindestens 48 Stunden bestehen [9, 10]. Eine routinemäßige Bestimmung wird nicht empfohlen, da es keine validierten Cut-Off Werte für eine Herzbeteiligung gibt [9]. Nieß et al. empfehlen bereits bei symptomfreien SARS-CoV-2–positiven Sportlern die Durchführung eines Ruhe-EKG. Bei symptomatischen Athleten mit und ohne Pneumonie sollte zusätzlich eine Echokardiographie und ein Belastungs-EKG durchgeführt werden [11]. Bei Hinweisen auf eine myokardiale Beteiligung im Sinne eines erhöhten Troponin-Wertes oder Auffälligkeiten in den o. g. Untersuchungen sollte die Indikation für ein Kardio-MRT großzügig gestellt werden [12]. Neben der myokardialen Beteiligung können auch akute Koronarsyndrome, Myokardinfarkte sowie thrombo-embolische Ereignisse in der Peripherie und der Lunge eintreten [6].

Generell ist für Sportler mit grippeähnlichen Symptomen bekannt, dass es nach viraler Infektion zu einer Myokarditis kommen kann. Auch bei der COVID-19 Erkrankung bestehen Hinweise, dass Herzmuskelzellen-Nekrosen bei fast jedem fünften Krankenhauspatienten auftreten können [13, 14]. EKG-Manifestationen können dabei unspezifische ST-Veränderungen sein, Umkehrungen der T-Welle oder ventrikuläre Arrhythmien. Die Herzbildgebung kann globale oder regionale Wandbewegungsstörungen zeigen, zusammen mit variablen Graden eines Perikardergusses. Wilson et al. propagieren deshalb einen kardialen RTP-Pathway [9], basierend auf möglichen Kombinationen aus positiver SARS-CoV 2 Testung und eingetretener Symptomatik. Ein RTP sollte erst nach Normalisierung der ventrikulären Funktion, Fehlen von Biomarker-Anzeichen einer Herzmuskel-Entzündung und Fehlen induzierbarer Arrhythmien erfolgen [15].

Respiratorisches System

Die häufigste Organbeteiligung bei einer Infektion mit SARS CoV-2 betrifft die Lunge. Nieß et al., bemerken, dass unter dem Aspekt der sportlichen Leistungsfähigkeit beachtet werden muss, dass möglicherweise schon geringe restriktive Veränderungen die maximale Ventilation einschränken und/oder die Atemökonomie stören können [11]. Besonders Störungen des Gasaustausches könnten die Leistungsfähigkeit einschränken. Potenzielle Langzeitfolge wäre die mögliche Entwicklung einer Rechtsherzbelastung. Nieß et al. empfehlen aufgrund der möglichen auch subklinischen Mitbeteiligung der Lunge in Abhängigkeit von der klinischen Einordnung Im Rahmen der Abklärung eines RTP bei symptomatischen Sportlern ohne stattgehabte Pneumonie eine Spirometrie und Ergometrie mit Messung der Sauerstoffsättigung, die häufig mit vorbestehenden Routine-Untersuchungen verglichen werden können. Sollte eine Pneumonie vorgelegen haben, wird eine Spiroergometrie möglichst mit Blutgasanalyse (Analyse v.a. der Messgrößen der Atemeffizienz (Atemäquivalente)) und ggf. auch eine Messung der Diffusionskapazität empfohlen [11]. 

Viele Sportler berichten über anhaltenden Husten und Atemnot nach einer Infektion, vor allem bei intensiver körperlicher Belastung. Es wird angenommen, dass die Symptome in den meisten Fällen vollständig innerhalb von vier Wochen verschwinden. Dementsprechend sollte auf jede Verschlechterung eine sofortige ärztliche Re-Evaluation erfolgen und das RTP-Programm ist bis zur klinischen Aufarbeitung zu unterbrechen. In diesen Fällen werden eine Bildgebung (Thorax Röntgen), D-Dimer-Bestimmung und Lungenfunktionstests empfohlen [9]. Chronische post-COVID-19 Atemwegsbeschwerden können umfassen: Atemnot bei Anstrengung, neues Auftreten oder Fortbestehen eines Post-COVID Husten und Keuchen und/oder Engegefühl in der Brust. Zu berücksichtigen ist, dass bei Leistungssportlern eine hohe Prävalenz von vorbestehenden Atemwegserkrankungen besteht. Etwa jeder 4. Ausdauersportler zeigt Hinweise auf Atemwegsstörungen (z. B. Asthma ± durch körperliche Betätigung hervorgerufene Bronchokonstriktion), die häufig erst im Rahmen von Screening-Untersuchungen identifiziert werden [16, 17]. Entsprechend können diese Begleiterkrankungen unterdiagnostiziert werden. Unbehandelte Atemwegserkrankungen, die durch eine COVID-19-Infektion verschlimmert wurden, sollten nicht übersehen werden. Wilson et al. propagieren deshalb neben dem kardialen RTP-Pathway auch einen respiratorischen RTP-Pathway [9].

Weitere Organmanifestationen: Bei etwa einem Drittel der Erkrankten können neurologische Symptome wie Kopfschmerzen, Schwindel, Beeinträchtigung von Geschmacks- und Riechvermögen aber auch zentrale thromboembolische Komplikationen mit Schlaganfällen auftreten [18, 19]. Daneben treten gehäuft Muskelschmerzen und ein Fatigue-Symp­tomatik auf [20, 21].

Grundlagen für ein Return-to-Play (RTP)

Zwingende Grundlage für ein RTP ist entsprechend der aufgeführten postinfektiösen Risiken eine ärztliche, sportmedizinische Untersuchung [22]. Aus praktischer Sicht scheint eine Kategorisierung der Fälle anhand der klinischen Symp­tome und der pulmonalen und kardialen Befunde sinnvoll zu sein. Dabei wird zwischen vier und sechs Kategorien unterschieden, wobei letztere auch die sehr schweren Zustände integrieren [9 – 11, 15, 23, 24]. Anhand dieser Kategorien werden unterschiedliche Diagnostiken empfohlen, die schwere-abhängig einzusetzen sind und entsprechend an Invasivität zunehmen. Auch können mit einer derartigen Kategorisierung die Dauer der Sportkarenz angepasst werden. Nieß et al. empfahlen bereits ein abgestuftes RTP, ohne darauf detailliert weiter  einzugehen [11]. Elliot et al. publizierten ein entsprechendes Konzept mit einer abgestuften Wiederaufnahme der körperlichen Belastung [25]. Voraussetzung für den Beginn dieser gestaffelten Wiedereingliederung ist, dass der Athlet in der Lage ist, Aktivitäten des täglichen Lebens ohne Symptomverschlechterung durchzuführen und 500 Meter außerhalb der Wohnung zu gehen, ohne dass übermäßige Müdigkeit oder Atemlosigkeit eintritt. Es sollte mindestens zehn Tage Pause eingehalten worden sein und der Athlet sollte sieben Tage beschwerdefrei ­gewesen sein. Bei Auftreten von Symptomen (einschließlich übermäßiger Müdigkeit) beim Durchlaufen des RTP, soll der Athlet, wie im Concussion-Protokoll, zur vorherigen Stufe zurückkehren und nach einem Minimum von 24 Stunden Ruhezeit ohne Symptome die Belastung wieder aufnehmen. Zusätzlich werden verschiedene Diagnostiken empfohlen: Blutuntersuchung auf Entzündungsmarker (hochempfindliches Troponin, ­Natriuretisches Peptid und CRP), renale und hämatologische Parameter, 12-Kanal EKG, Echokardiogramm, Belastungstoleranz Test und Kardio-MRT, Spirometrie.

Für ein RTP ist somit einerseits eine gestaffelte Wiedereingliederung gefordert, als auch eine symptom-abhängige Diagnostik.

Return-to-Play Protokolle

Verschiedene RTP-Protokolle wurden mittlerweile publiziert [9 – 11, 15, 24]. Zusätzlich empfehlen Elliot et al. die abgestufte Wiederaufnahme der körperlichen Belastung [25]. Basierend auf den aus diesen Arbeiten ableitbaren Empfehlungen erfolgte eine Patienten-Kategorisierung. Anhand dieser Kategorisierung wurde basierend auf den Empfehlungen auch eine entsprechende Anamneseerhebung, laborchemische Untersuchungen und spezielle Diagnostiken integriert. Ein Schwerpunkt liegt auf der kardiovaskulären Evaluation. Dies ist dadurch mitbegründet, dass Sportler subjektiv eher einfacher erkennen, ob Atmungsstörung unter Belastung vorliegt, während kardiale Symptome nicht unbedingt erkannt werden können. Aus praktischer Sicht ist natürlich ein einheitliches Vorgehen im Mannschaftssport sinnvoll, um auch den Team-Verantwortlichen von vornherein eine klare Aussage zu geben, ab wann mit einem RTP zu rechnen ist. 

Fazit

Zusammenfassend ergab die Analyse der angegebenen RTP-Protokolle folgende generelle Empfehlungen:

• ein RTP für Sportler mit positivem SARS-CoV-2 Test ohne COVID-19 Symptomatik ist somit unter
  Berücksich­tigung der Dauer einer Isolierung/Quarantäne frühestens nach 17 bzw. 21 Tagen sinnvoll.
• ein RTP für Sportler mit positivem SARS-CoV-2 Test und temporärer leichter COVID-19 Symptomatik sollte frühestens nach 3 Wochen erfolgen
• bis zum vollständigen RTP vergehen nach Pneumonie im Mittel 5 Wochen
• bei Vorliegen einer Myokarditis erfolgt keine sportliche Belastung für mindestens 3 Monate; für das Management der Myokarditis im Sport sind bereits Handlungsempfehlungen publiziert [12, 26, 27]

Voraussetzung für das RTP ist immer die 72-stündige Symptomfreiheit (da Geruchs- und Geschmacksstörungen oft lange persistieren, müssen diese Symptome nicht zwingend abgeklungen sein) und Normalwerte der kardiorespiratorischen Stresstestung.

Die Beurteilung von Leistungssportlern mit Myokarditis(-Verdacht) sollte durch einen Sport-Kardiologen erfolgen. Ein entsprechendes Netzwerk ist zu etablieren.

Literatur

1. Xie, Y., et al., Comparative evaluation of clinical manifestations and risk of death in patients admitted to hospital with covid-19 and seasonal influenza: cohort study. BMJ. 2020; 371: m4677. Published online 2020 Dec 15. doi: 10.1136/bmj.m4677, 2020.

2. Meinhardt, J., et al., Olfactory transmucosal SARS-CoV-2 invasion as a port of central nervous system entry in individuals with COVID-19. Nat Neurosci, 2020. 2020 Nov 30.  doi: 10.1038/s41593-020-00758-5.  Online ahead of print.

3. Udelson, J., M. Curtis, and E. Rowin, Return to Play for Athletes After Coronavirus Disease 2019 Infection – Making High-Stakes Recommendations as Data Evolve. JAMA Cardiol; Published online October 26, 2020, 2020. doi:10.1001/jamacardio.2020.5896.

4. Shi, S., et al., Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol, 2020. 5: p. 802-810, doi: 10.1001/jamacardio.2020.0950.

5. Bohm, P., J. Scharhag, and T. Meyer, Data from a nationwide registry on sports-related sudden cardiac deaths in Germany. Eur J Prev Cardiol, 2016. 23: p. 649-656; doi: 10.1177/2047487315594087.

6. Madjid, M., et al., Potential Effects of Coronaviruses on the Cardiovascular System: A Review. JAMA Cardiol, 2020. 5: p. 831-840; doi: 10.1001/jamacardio.2020.1286.

7. Puntmann, V., et al., Outcomes of Cardiovascular Magnetic Resonance Imaging in Patients Recently Recovered From Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol, 2020. Jul 27:e203557. doi: 10.1001/jamacardio.2020.3557.

8. Rajpal, S., et al., Cardiovascular Magnetic Resonance Findings in Competitive Athletes Recovering From COVID-19 Infection. JAMA Cardiol, 2020. e204916.  doi: 10.1001/jamacardio.2020.4916.

9. Wilson, M., et al., Cardiorespiratory considerations for return-to-play in elite athletes after COVID-19 infection: a practical guide for sport and exercise medicine physicians. Br J Sports Med, 2020. 54: p. 1157-1161. doi: 10.1136/bjsports-2020-102710.

10. Kim, J., et al., Coronavirus Disease 2019 and the Athletic Heart: Emerging Perspectives on Pathology, Risks, and Return to Play. JAMA Cardiol, 2020: p. Oct 26. doi: 10.1001/jamacardio.2020.5890.

11. Nieß, A., et al., Position stand: return to sport in the current Coronavirus pandemic (SARSCoV-2 / COVID-19). . Dtsch Z Sportmed. 2020, 2020. 71: p. E1-E4.

12. Halle, M., et al., Myocarditis in athletes: A clinical perspective. Eur J Prev Cardiol, 2020. Mar 3:2047487320909670. doi: 10.1177/2047487320909670.

13. Sala, S., et al., Acute myocarditis presenting as a reverse Tako-Tsubo syndrome in a patient with SARS-CoV-2 respiratory infection. Eur Heart J, 2020. 41: p. 1861-1862. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa286.

14. Inciardi, R., et al., Cardiac Involvement in a Patient With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol, 2020. 5: p. 819-824. doi: 10.1001/jamacardio.2020.1096.

15. Phelan, D., J. Kim, and E. Chung, A Game Plan for the Resumption of Sport and Exercise After Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Infection. JAMA Cardiol, 2020(May 13. doi: 10.1001/jamacardio.2020.2136).

16. Hull, J., et al., Managing respiratory problems in athletes. Clin Med (Lond), 2012. 12: p. 351-6. doi: 10.7861/clinmedicine.12-4-351.

17. Ansley, L., et al., Misdiagnosis of exercise-induced bronchoconstriction in professional soccer players. Allergy, 2012. 67: p. 390-395. doi: 10.1111/j.1398-9995.2011.02762.x.

18. Helms, J., et al., Neurologic Features in Severe SARS-CoV-2 Infection. N Engl J Med, 2020. 382: p. 2268-2270. doi: 10.1056/NEJMc2008597.

19. Mao, L., et al., Neurologic Manifestations of Hospitalized Patients With Coronavirus Disease 2019 in Wuhan, China. JAMA Neurol, 2020. 77: p. 683-690. doi: 10.1001/jamaneurol.2020.1127.

20. Borges do Nascimento, I., et al., Novel Coronavirus Infection (COVID-19) in Humans: A Scoping Review and Meta-Analysis. J Clin Med, 2020. 9: p. 941. doi: 10.3390/jcm9040941.

21. Wang , J., M. Zhou, and F. Liu, Reasons for healthcare workers becoming infected with novel coronavirus disease 2019 (COVID-19) in China. J Hosp Infect, 2020. 105: p. 100-101. doi: 10.1016/j.jhin.2020.03.002.

22. Corsini, A., et al., Football cannot restart soon during the COVID-19 emergency! A critical perspective from the Italian experience and a call for action. Br J Sports Med, 2020. 54: p. 1186-1187.  doi: 10.1136/bjsports-2020-102306.

23. Barker-Davies, R., et al., The Stanford Hall consensus statement for post-COVID-19 rehabilitation. Br J Sports Med, 2020. 54: p. 949-959.  doi: 10.1136/bjsports-2020-102596.

24. Löllgen, H., et al., Recommendations for return to sport during the SARS-CoV-2 pandemic. BMJ Open Sport & Exercise Medicine, 2020. 6:e000858. doi:10.1136/bmjsem-2020-000858.

25. Elliott, N., et al., Infographic. Graduated return to play guidance following COVID-19 infection. Br J Sports Med, 2020. 54: p. 1174-1175.  doi: 10.1136/bjsports-2020-102637.

26. Eichhorn, C., et al., STATE-OF-THE-ART REVIEW. Myocarditis in Athletes Is a Challenge. Diagnosis, Risk Stratification, and Uncertainties. J Am Coll Cardiol Img, 2020. 13: p. 494–507. doi.org/10.1016/j.jcmg.2019.01.039.

27. Verwoert, G., et al., Return to sports after COVID-19: a position paper from the Dutch Sports Cardiology Section of the Netherlands Society of Cardiology. Neth Heart J, 20230. 28: p. 391-395.  doi: 10.1007/s12471-020-01469-z.