F.X. Mayr forschte in Österreich weiter daran und veröffentlichte vor etwa 100 Jahren ein bis heute gültiges und reproduzierbar erfolgreiches Diagnostik- und Therapie-Konzept. 

Silent Intoxication als Hauptursache der Silent Inflammation

Die „Stille Entzündung“ (Silent Inflammation) ist schon seit Jahren als Ursache chronischer Erkrankungen bekannt. Als eine der wesentlichen, bisher jedoch wenig beachteten Ursachen der Silent Inflammation rückt in letzter Zeit zunehmend die „Stille Intoxikation“ (Silent Intoxication) in den wissenschaftlichen Fokus. Daher werden immer mehr die verschiedenen Zusammenhänge des Darm-Milieus zu den Körper-Organen untersucht, die zunächst eine Intoxikation und dann auch eine Inflammation erleiden. Die 2022 im EMBO-Report [3] veröffentlichte Darstellung zeigt die umfassende Auswirkung des Mikro­bioms und der Stoffwechselprodukte der Darmflora auf praktisch alle Organsysteme. Zusätzlich sind noch viele weitere, wie z. B. die Gut-Skin-Axis, also eine ursächliche Verbindung zwischen Darm und Hauterkrankungen, zu bedenken.

Was ist neu? 

Neu ist die Bedeutung des Milieus im Stuhl. Das Darm-Milieu hängt von der Auswahl unserer Nahrung und der Qualität des Kauens und der Verdauung ab. Einige der im Darm produzierten Fäulnistoxine sind stark alkalisch [4]. Fehlt es zudem an Milchsäure (Laktat) und kurzkettigen Fettsäuren (SCFA) im Darmlumen, steigt der Stuhl-pH-Wert möglicherweise auf weit über 7. Dies ist in der so genannten „zivilisierten“ Welt bei den meisten Menschen nachweisbar. Die Betroffenen können das zunächst nur indirekt bemerken, durch Performance-Verlust, Erschöpfungssymptome, Infektanfälligkeit etc. Die dauerhafte Einstellung des Stuhl-pH-Werts auf 6,0 (und des ersten Morgenurins pH 7 – 8) ist ein wesentliches Ziel, gleichermaßen im Spitzensport wie auch zur Gesunderhaltung des Körpers. Der pH-Wert des Stuhls (Milieu im Darmlumen) und der pH des Harns oder des Speichels (näherungsweise Aussage über den pH im Körpergewebe) müssen differenziert betrachtet und bewertet werden, handelt es sich doch um verschiedene Kompartimente und Organsysteme. Die optimale Gesundheit ist nur möglich, wenn bakterielle Toxine entfernt werden und sich nicht wieder bilden [2, 4]. Studien zeigen, dass bereits das kleinste Ungleichgewicht im Verdauungssystem die muskuläre und neurologische Leistungsfähigkeit erheblich einschränkt [5 – 7]. 

Was bedeutet eine optimale Gesundheit im Verdauungssystem?

Ernährung = Nahrung + Verdauung

Die Funktion des Verdauungssystems muss wiederhergestellt werden, bevor eine optimale Nähstoffversorgung des Organismus stattfinden kann. Solange die „Verdauung“ gestört ist, kann der Körper nicht ausreichend mit Vitalstoffen versorgt werden. Richtiges „Essen“ ist das Ergebnis von Auswahl, Qualität, Quantität und der Kochmethode und erfordert:

• Gleichgewicht innerhalb der Makronährstoffe (Kohlenhydrate, Fette, Proteine)
• Optimale Versorgung mit Mikronährstoffen (Vitalstoffe inkl. Biophotonen, Elektronen und Enzyme, Mineralien, Spurenelemente)
• Ballaststoffe, Kräuter und Gewürze, die das Darmmilieu regulieren
• Geringstmöglicher Gehalt an Toxinen und Hemmstoffen (Schwermetalle, Pestizide, Hormone, Antibiotika etc.)
• Optimale Zubereitung der Mahlzeiten mit Schwerpunkt auf Erhalt der Vitalstoffe
• Optimales Zeitmanagement der Mahlzeiten über den Tag verteilt
• Eine der Hauptursachen für eine verminderte Leistungsfähigkeit aller Organe ist eine Fehlverdauung (= Dyspepsie = Fehlverdauung) [8].

100% Ernährung (Nahrung x Verdauung) = 0 % Silent Intoxication

Eine gute „Verdauung“ bedeutet, dass die Nahrung langsam und in einem entspannten Zustand gegessen wird. Übereilt gegessene Nahrung führt zu einer unvollständigen Verdauung und zu ungünstigen Folgen für die Performance [7].

Silent Intoxication

Vor der „stillen Entzündung“ kommt in der Regel zur „Silent Intoxication“. Viele Ernährungsempfehlungen raten zu mehr Eiweiß und reduzierten Kohlenhydraten. Große Mengen an Eiweiß können jedoch nur verdaut werden, wenn genügend Verdauungsenzyme zur Verfügung stehen. Es ist bekannt, dass Fäulnis und Fäulnisprozesse im Darm durch eine unvollständige Verdauung von Proteinen verursacht werden. Schon kleinste Mängel an Enzymen führen zu einer unvollständigen Verdauung. Die häufigste Ursache für solche Enzymdefizite ist der Mangel an Speichel in der geschluckten Nahrung. Der orale Speichel enthält sowohl relevante Mengen an Proteasen wie auch Mucin (Schleim). Wird Eiweiß im Mund nicht optimal gekaut und eingespeichelt sowie von der Magensäure nicht ausreichend verdaut (Anm.: Protonenpumpenhemmer, PPI), kommt es zu einem unvollständigen enzymatischen Abbau der Proteine in Aminosäuren. Die Anzahl der verfügbaren und produzierten Proteasen und Peptidasen reicht möglicherweise nicht aus, um 100 % aller anflutenden Proteine zu spalten. Die meisten der unverdauten Restproteine oder Peptide werden dann nicht resorbiert, sondern von proteolytischen Bakterien (Proteobakterien, H2S-Bildner, bestimmte Clostridien etc.) im Darm zersetzt [10]. Dies führt zu Metaboliten, die zytotoxische Eigenschaften haben [11]. Der bekannteste und am besten erforschte Schlüsselakteur ist Ammoniak.

Ammoniak induziert mitochondriale Dysfunktion

Der erste Nachweis der bakteriellen Bildung von Ammoniak und anderen Fäulnis- und Verwesungs-Toxinen im Darm liegt etwa 90 Jahre zurück [12]. Es hat sich gezeigt, dass diese körpereigenen Toxine (insbesondere Fäulnistoxine) die Mitochondrien in allen Zellen des Körpers schädigen [13]. Unsere Nervenzellen reagieren besonders empfindlich darauf, da sie etwa 10-mal mehr Mitochondrien pro Zelle haben als die meisten anderen Zellen im Körper. Aktuelle Studien zeigen den Zusammenhang zwischen Ammoniak aus dem Darm und einer Enzephalopathie (Hirnerkrankung), die sich zunächst meist im Sinne einer allgemeinen Erschöpfung äußert [13]. Mit zunehmender Intoxikation kommt es zur Verminderung (Degeneration) aller Funktionen des zentralen Nervensystems (ZNS): Burnout, M. Parkinson, Vergesslichkeit, Gedächtnisverlust bis hin zur Demenz, Stimmungsschwankungen bis hin zu Depressionen etc. [14 – 16]. Endprodukte der Darmfäulnis sind: Ammoniak, Skatol, p-Kresol-Sulfat, TMA/TMAO, Hexa-LPS, Indoxylsulfat, Phenole, Cadaverin u. w. Die meisten dieser Stoffe sind dosis­abhängig toxisch und krebserregend [17]. Das Milieu im Darmlumen (Dünn- und Dickdarm) bestimmt, ob die Bakterien entweder toxische oder schützende Metabolite produzieren [18]. In diesem Zusammenhang ist die „hepatische Enzephalopathie“ wissenschaftlich am besten erforscht. Ammoniak spielt die Hauptrolle bei der Pathogenese [12, 19].

TMA/TMAO

Eine weitere Gruppe von Substanzen wurde in den letzten Jahren zunehmend erforscht: TMA/TMAO (Trimethylamin / Trimethylamin-N-oxid). TMA ist die Substanz, die verrottendem Fisch seinen typischen Geruch verleiht. Neuere Forschungen konzentrieren sich auf das von TMA/TMAO verursachte kardio­vaskuläre Risiko [20]. Wie Ammoniak ist TMAO ein Fäulnis-Toxin, das im Darm von proteolytischen Bakterien produziert wird. Dieses Toxin reduziert ebenfalls die Mitochondrienfunktion [20 – 22].

Der pH-Wert im Stuhl als entscheidender Regulator

Im Rahmen der Alzheimer-Forschung wurde festgestellt, dass bestimmte Gallensäuren im Darm produziert werden und nach der Resorption das Gehirn schädigen [15, 23]. Insbesondere Ursodeoxycholsäure (UDCA), „protective sekundäre Gallensäuren (Bas), wie iso-3-Oxo-, Allo-, 3-Oxoallo- und Isoallo-Lithocholsäure (LCA)“ gelten als Schutz vor Silent Inflammation [24]. Zytotoxische Gallensäuren (z. B. Desoxycholsäure, DCA) werden produziert, wenn der pH-Wert des Stuhls über 6,5 steigt. Die Enzyme, die darüber entscheiden, ob neuroprotektive oder zytotoxische Gallensäuren produziert werden, sind (wie fast alle Enzyme) pH-abhängig. Je höher der pH-Wert im Stuhl ist, desto mehr zytotoxische und desto weniger neuroprotektive Gallensäuren werden produziert. Die Relevanz dieser Befunde wurde kürzlich in einer Nature-Veröffentlichung von Sato et al. vom 29.07.2021 zur Mikrobiomforschung an Hundertjährigen untersucht und bestätigt [24]. Andere toxische Metabolite aus dem Darm sind: Chinolinsäure (aus Tryptophan), Hippursäure, HPHPA (3-(3-Hydroxyphenyl)-3-hydroxypropionsäure), Indoxylsulfat, p-Kresolsulfat, Phenylacetyllglutamin, Tryptamin (abhängig von der produzierten Menge) u. w. Diese sind in der täglichen Praxis mit bisher unerreichter Präzision in Speziallaboren wie BIOVIS messbar geworden. Nur Ammoniak ist so instabil, dass es auf dem Weg ins Labor zerfällt und im Stuhl nicht nachweisbar ist.

Säuerungsflora schützt vor Fäulnisgiften

Ilja Iljitsch Metschnikow beschrieb Anfang des 20. Jahrhunderts Lactobacillus bulgaricus und fand einen Zusammenhang zur Langlebigkeit bzw. der Gesundheitsspanne. Die Milchsäure der Säuerungsflora wurde zum Anti-Aging-Mittel. Actinobakterien und Proteobakterien konkurrieren im Darm um Nahrung. Sie versuchen, sich gegenseitig zu vergiften. Actinobakterien (gesunde Säuerungsflora) bilden z. B. Laktat und Butyrat, um über ein saures Milieu zu verhindern, dass Proteobakterien wachsen. Letztere brauchen es basisch. Umgekehrt produzieren Proteobakterien in einem basischen Milieu Fäulnisgifte, die als Hemmstoffe für die Säuerungsflora wirken [25, 26]. Actinobakterien verstoffwechseln vor allem Kohlenhydrate, Einfachzucker, Oligosaccharide, Stärke, aber auch Pektine, Glucane und Fruktane – also präbiotische Ballaststoffe aus Gemüse, Kräutern und Getreide.

Wenn man die Anzahl der Actino­bakterien und ihre Stoffwechselaktivität erhöhen möchte, sollte man auf insulino­gene Zucker verzichten und präbio­tische Ballaststoffe hinzufügen, um das saure Milieu im Darm zu fördern. Die Säuerungsflora kann auch durch milieustabilisierende Probiotika günstig beeinflusst werden.

Starke energiebildende und entzündungshemmende Eigenschaften wurden insbesondere für das Faecalibacterium Prausnitzii und das Butyrat nach­gewiesen.

• Buttersäure kann vor chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) und Darmkrebs schützen.
• Patienten mit Morbus Crohn haben auch einen Mangel an Faecalibacterium prausnitzii, einem Butyrat-bildenden Bakterium, das Substanzen absondert, die entzündungshemmende Wirkungen auf Darmzellen haben, indem es die NF-κB-Aktivierung und die IL-8-Produktion blockiert [27].

Slow Transit – Verstopfung & Bewegung und Darmflora

Die meisten Menschen mit der so genannten westlichen Lebensweise zeigen aufgrund des gravierenden Mangels an Ballaststoffen eine „slow transit constipation“. Sie haben nur noch wenige Stuhlgänge pro Woche, feste Konsistenz und einem Stuhl-pH-Wert von 7 bis 9 oder sogar noch höher. Weil diese Fäulnis die Mitochondrien der Darmwand schwächt, beschrieb F.X. Mayr vor etwa 100 Jahren den „schwachen Dünndarm“ zu Recht als ein weit unterschätztes Problem der Menschheit. Nicht nur die mechanische Unterstützung der Peristaltik im Darm, also ebenso der Darmpassage des Stuhls durch körperliche Bewegung wurde in vielen Arbeiten gezeigt, sondern auch der direkte Einfluss der Myokine, der Durchblutung wie auch der Resorptionskapazität der Enterozyten nachgewiesen [28].

Fazit

Für das häusliche Umfeld, wenn die Rücksprache mit einem spezialisierten Arzt nicht möglich ist, hat der Autor einen Leitfaden für Patienten zur schnellen und gründlichen Korrektur der Fäulnisdyspepsie mit Schonkost und Darmreinigung entwickelt, die  Upgraders® Methode (www.upgraders.com/de) 

• Die Beseitigung und anschließende Vermeidung von Verdauungsstörungen und Darmfehlbesiedelung ist das Hauptaugenmerk dieser Methode. 
• Eine optimale sportliche Performance mit dauerhaft stabilem Gesundheitszustand des Darms und damit des gesamten Organismus kann nur mit optimaler Unterstützung der Säuerungsflora (pH 6,0 im Stuhl) erreicht werden.
• Die bestmögliche Förderung der Säuerungsflora erfordert den Verzehr größerer Mengen von resistenter Stärke, quellenden Ballaststoffen und fermentierten Lebensmitteln in individuell angepasster Dosierung und Vielfalt.
• Für Trainer und Therapeuten kann die UPGRADERS Schritt-für-Schritt-Anleitung eine Hilfe zur Information der Clienten/Patienten sein.

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The Toxin Factor

Das in Englisch kürzlich erschienene Buch „The Toxin Factor“
(Loorents / Sartor / Preyer) erscheint in Deutsch im Mai / Juni 2024. 

Zur Verfügung steht auch eine Informations­broschüre in Deutsch ohne den Abschnitt zur Erläuterung der dahinterstehenden wissenschaftlichen Studien.

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Anmerkung der Redaktion

Signale aus dem Darm an das Gehirn steigern die Motivation zur Bewegung “A microbiome-dependent gut–brain pathway regulates motivation for exercise” Dohnalova et al.: Nature volume 612, pages 739–747 (2022) www.nature.com/articles/s41586-022-05525-z

Literatur

1. Claude Bernard, founder of modern Physiology, 1813-1878, cited in „Leçon sur les auto-intoxications dans les maladies“ by Charles Bouchard 1885
2. The Prolongation of Life. Nature 77, 289–290 (1908). https://doi.org/10.1038/077289b0
3. Spivak I, Fluhr L, Elinav E. Local and systemic effects of microbiome-derived metabolites. EMBO Rep. 2022 Oct 6;23(10):e55664. doi: 10.15252/embr.202255664. Epub 2022 Aug 29. PMID: 36031866; PMCID: PMC9535759.
4. Sagar NA, Tarafdar S, Agarwal S, Tarafdar A, Sharma S. Polyamines: Functions, Metabolism, and Role in Human Disease Management. Med Sci (Basel). 2021 Jun 9;9(2):44. doi: 10.3390/medsci9020044. PMID: 34207607; PMCID: PMC8293435.
5. Nagpal R, Mainali R, Ahmadi S, Wang S, Singh R, Kavanagh K, Kitzman DW, Kushugulova A, Marotta F, Yadav H. Gut microbiome and aging: Physiological and mechanistic insights. Nutr Healthy Aging. 2018 Jun 15;4(4):267-285. doi: 10.3233/NHA-170030. PMID: 29951588; PMCID: PMC6004897.
6. Hughes RL, Holscher HD. Fueling Gut Microbes: A Review of the Interaction between Diet, Exercise, and the Gut Microbiota in Athletes. Adv Nutr. 2021 Dec 1;12(6):2190-2215. doi: 10.1093/advances/nmab077. PMID: 34229348; PMCID: PMC8634498.
7. Itoh et al., Peak blood ammonia and lactate after submaximal, maximal and
   supramaximal exercise in sprinters and long-distance runners.
   Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1990;60(4):271-6.
8. Mutch et al., Ammonia metabolism in exercise and fatigue: a review., Med Sci Sports Exerc. 1983;15(1):41-50.
9. Simons CC, Schouten LJ, Weijenberg MP, Goldbohm RA, van den Brandt PA. Bowel movement and constipation frequencies and the risk of colorectal cancer among men in the Netherlands Cohort Study on Diet and Cancer. Am J Epidemiol. 2010 Dec 15;172(12):1404-14. doi: 10.1093/aje/kwq307. Epub 2010 Oct 27. PMID: 20980354.
10. Ma N, Tian Y, Wu Y, Ma X. Contributions of the Interaction Between Dietary Protein and Gut Microbiota to Intestinal Health. Curr Protein Pept Sci. 2017;18(8):795-808. doi: 10.2174/1389203718666170216153505. PMID: 28215168.
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14. Niknahad H, Jamshidzadeh A, Heidari R, Zarei M, Ommati MM. Ammonia-induced mitochondrial dysfunction and energy metabolism disturbances in isolated brain and liver mitochondria, and the effect of taurine administration: relevance to hepatic encephalopathy treatment. Clin Exp Hepatol. 2017;3(3):141-151. doi:10.5114/ceh.2017.68833
15. Bobermin LD, Souza DO, Gonçalves CA, Quincozes-Santos A. Resveratrol prevents ammonia-induced mitochondrial dysfunction and cellular redox imbalance in C6 astroglial cells. Nutr Neurosci. 2018 May;21(4):276-285. doi: 10.1080/1028415X.2017.1284375. Epub 2017 Feb 6. PMID: 28165879.
16. MahmoudianDehkordi S, Arnold M, Nho K, Ahmad S, Jia W, Xie G, Louie G, Kueider-Paisley A, Moseley MA, Thompson JW, St John Williams L, Tenenbaum JD, Blach C, Baillie R, Han X, Bhattacharyya S, Toledo JB, Schafferer S, Klein S, Koal T, Risacher SL, Kling MA, Motsinger-Reif A, Rotroff DM, Jack J, Hankemeier T, Bennett DA, De Jager PL, Trojanowski JQ, Shaw LM, Weiner MW, Doraiswamy PM, van Duijn CM, Saykin AJ, Kastenmüller G, Kaddurah-Daouk R; Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative and the Alzheimer Disease Metabolomics Consortium. Altered bile acid profile associates with cognitive impairment in Alzheimer’s disease-An emerging role for gut microbiome. Alzheimers Dement. 2019 Jan;15(1):76-92. doi: 10.1016/j.jalz.2018.07.217. Epub 2018 Oct 15. Erratum in: Alzheimers Dement. 2019 Apr;15(4):604. PMID: 30337151; PMCID: PMC6487485.
17. Itoh et al., Peak blood ammonia and lactate after submaximal, maximal and
    supramaximal exercise in sprinters and long-distance runners.
    Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1990;60(4):271-6.
18. Büngeler, W.: Die experimentelle Erzeugung von Leukämie und Lymphosarkom durch chronische Indol Vergiftung der Maus. Frankfurt. Z. Path. 44 (1933), 202
19. Li X, Zhang B, Hu Y, Zhao Y. New Insights Into Gut-Bacteria-Derived Indole and Its Derivatives in Intestinal and Liver Diseases. Front Pharmacol. 2021 Dec 13;12:769501. doi: 10.3389/fphar.2021.769501. PMID: 34966278; PMCID: PMC8710772.
20. González-Regueiro JA, Higuera-de la Tijera MF, Moreno-Alcántar R, Torre A. Pathophysiology of hepatic encephalopathy and future treatment options. Rev Gastroenterol Mex. 2019 Apr-Jun;84(2):195-203. English, Spanish. doi: 10.1016/j.rgmx.2019.02.004. Epub 2019 Apr 20. PMID: 31014748.
21. Senthong V et al. Trimethylamine N-Oxide and Mortality Risk in Patients With Peripheral Artery Disease. J Am Heart Assoc. 2016; 5:e004237
22. https://www.biovis-diagnostik.eu/wp-content/uploads/biovis-TMAO-DE.pdf 
23. Makrecka-Kuka M, Volska K, Antone U, Vilskersts R, Grinberga S, Bandere D, Liepinsh E, Dambrova M. Trimethylamine N-oxide impairs pyruvate and fatty acid oxidation in cardiac mitochondria. Toxicol Lett. 2017 Feb 5;267:32-38. doi: 10.1016/j.toxlet.2016.12.017. Epub 2016 Dec 31. PMID: 28049038.
24. Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association 2019 15, 76-92DOI: (10.1016/j.jalz.2018.07.217) 
25. Sato, Y., Atarashi, K., Plichta, D.R. et al. Novel bile acid biosynthetic pathways are enriched in the microbiome of centenarians. Nature (2021 July 29th). https://doi.org/10.1038/s41586-021-03832-5
26. Lamichhane S, Sen P, Dickens AM, Orešič M, Bertram HC. Gut metabolome meets microbiome: A methodological perspective to understand the relationship between host and microbe. Methods. 2018 Oct 1;149:3-12. doi: 10.1016/j.ymeth.2018.04.029. Epub 2018 Apr 30.
    PMID: 29715508.
27. Binienda A, Twardowska A, Makaro A, Salaga M. Dietary Carbohydrates and Lipids in the Pathogenesis of Leaky Gut Syndrome: An Overview. Int J Mol Sci. 2020 Nov 8;21(21):8368. doi: 10.3390/ijms21218368. PMID: 33171587; PMCID: PMC7664638.
28. Min L, Ablitip A, Wang R, Luciana T, Wei M, Ma X. Effects of Exercise on Gut Microbiota of Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2024 Apr 5;16(7):1070. doi: 10.3390/nu16071070. PMID: 38613103; PMCID: PMC11013040.

Verdauung und Immunkompetenz im Sport

Fueling Gut Microbes: A Review of the Interaction between Diet, Exercise, and the Gut Microbiota in Athletes

Sport und Metabolom

Nicht das „Leaky Gut Syndrome“, sondern die „Silent Intoxication“ aus dem Darm ist der Nr. 1.-Performance-Killer. Neue Evidenz unterstützt den aktuellen Trend in der Sportmedizin:

Psychobiotische Diät verbessert die Stress-Toleranz 

Für Stress-Abbau, Regeneration, letztlich alle Gehirnprozesse inkl. psychischer Gesundheit und kognitiver Funktionen werden durch Manipulation der Mikrobiota Vorteile für die Gehirnfunktion erzielt. Als optimale Ernährung hat sich hier die „psychobiotic diet“ (high in prebiotic/fibre and fermented foods) erwiesen [1].

Präbiotika-induzierte Schlaf­ver­besserungen hängen mit mehreren fäkalen Metaboliten zusammen

Reduziert man toxische bakterielle Metabolite im Darm durch faserstoffreiche Ernährung, kommt es zu einer verbesserten Regeneration im Schlaf [2].

Ballaststoffreiche und/oder Ernährung mit fermentierten Lebensmitteln (High-fiber diet
and high fermented food diet) erhöhen die Vielfalt des Mikrobioms und reduzieren Entzündungsmarker sowie die „silent inflammation“

Durch die Förderung von Actinobac­teria (Butyrat) und Hemmung von Proteobacteria (proteolytische Toxine) wird das Milieu für die vielen kleinen Darm-Bakteriengruppen (Diversität) optimiert und somit die „silent intoxication“ wie auch die hauptsächlich daraus entstehende „silent inflammation“ reduziert [3].

Die Reduktion der „Silent Intoxication“ nimmt daher eine immer zentralere Bedeutung für die Sportler-Performance, wie auch für die gesamte Gesundheit des Menschen an. Das „Leaky Gut Syndrome“ spielt zwar nach wie vor eine Rolle, wird aber zunehmend als sekundär, also als Folge der „Silent Intoxication“ wahrgenommen, nicht als primäre Ursache von Performance-Einschränkungen. Eine Schritt-für-Schritt-Anleitung zur Erneuerung der Darm-Balance habe ich kürzlich veröffentlicht unter: www.upgraders.com/de

Litertatur

[1] Berding, K., Bastiaanssen, T.F.S., Moloney, G.M. et al. Feed your microbes to deal with stress: a psychobiotic diet impacts microbial stability and perceived stress in a healthy adult population. Mol Psychiatry 28, 601–610 (2023). https://doi.org/10.1038/s41380-022-01817-y

[2] Thompson, R.S., Vargas, F., Dorrestein, P.C. et al. Dietary prebiotics alter novel microbial dependent fecal metabolites that improve sleep. Sci Rep 10, 3848 (2020). https://doi.org/10.1038/s41598-020-60679-y

[3] Wastyk HC, Fragiadakis GK, Perelman D, Dahan D, Merrill BD, Yu FB, Topf M, Gonzalez CG, Van Treuren W, Han S, Robinson JL, Elias JE, Sonnenburg ED, Gardner CD, Sonnenburg JL. Gut-microbiota-targeted diets modulate human immune status. Cell. 2021 Aug 5;184(16):4137 –
4153.e14. doi: 10.1016/j.cell.2021.06.019. Epub 2021 Jul 12. PMID: 34256014; PMCID: PMC
9020749.

Günstige Verhältnisse im Darm begünstigen optimale sportliche Performance. Angemessenes Training verbessert die Darmflora und deren Stoffwechsel. Einer der wesentlichen Gründe für die gesundheitsfördernde Wirkung der Bewegung wurde nun in dem günstigen Einfluss des Sports auf die Darm-Microbiota gefunden.

„Silent Intoxication“ als 1. Performance-Killer

Vielfältige Wechselwirkungen des Darmes auf die Muskulatur und der Muskulatur auf den Darm erforschen derzeit eine zunehmende Anzahl von Medizinern, Ernährungs- und Sportwissenschaftlern. Dabei ging es bisher weit überwiegend um Nährstoffe. Eine Konto­führung funktioniert jedoch nur mit beiden Seiten: Haben und Soll. Enzyme in der Zelle wie auch die Atmungskette der Mitochondrien unterliegen fördernden Stoffen und Einflüssen (Synergisten oder Agonisten) und hemmenden (Antagonisten). Auch die sportliche Performance – jedoch ebenso die Zusam­me­nsetzung der Darmmikrobiota – hängen von beiden Arten von Einflüssen ab. Die medizinische Forschung fokussiert derzeit u. a. den Metabolismus der Bakterien und Pilze im Darm. Hier wurden synergistische Metabolite (z. B. Butyrat) und antagonistische (z. B. Ammoniak, Indoxylsulfat) als für die sportliche Leistung relevant gefunden. Stoffe aus (komplexen) Kohlenhydrate verwertenden Actinobacteria stehen Metaboliten der proteolytischen Flora gegenüber – erkennbar in aktuellen molekulargenetischen Stuhlanalysen. 

Eine neue Ratio macht von sich reden: Actinobacteria/Proteobacter

Mindestwerte werden in der Literatur mit > 0,5 angegeben. Dies reicht für die Note 4– für die Gesundheit aus. Für optimale sportliche und mentale Performance, auch die Bestnote für die Gesundheit, sollten Zielwerte deutlich über 2 erreicht werden. Die Anzahl der nachweisbaren Actinobacteria (Säurebildner) sollte folglich mindestens doppelt so hoch sein, wie die der Proteobacteria. Die Ernährung und deren Verdau­ungsqualität bestimmen, welche der beiden Gruppen die Oberhand im Darm hat und wer unter dem hemmenden Einfluss der jeweils anderen Gruppe zurückgedrängt wird [1-5].

Nahrungskonkurrenz im Bauch

Die meisten Nährstoffe sind ausschließlich vollständig verdaut resorbierbar (z. B. Aminosäuren aus Proteinen). Daher kann die Nahrung im Darm grundsätzlich zwei Wege gehen: 

• Über optimale Verdauung und Resorption durch die Darmwand in den Körper
• Über unvollständige Verdauung zu den intestinalen Mikrobiota

Sportler, die sich kohlenhydratbetont ernähren und sich nicht viel Zeit zum Vorverdauen nehmen (kauen und einspeicheln), füttern im Darm die Gruppen der Firmicutes und Pilze mit bis zu diesem Zeitpunkt nicht verdauten und damit nicht resorbierbaren Kohlenhy­draten. Optimale Menge und Verdauung von Kohlenhydraten führt intestinal zur Bildung nützlicher SCFAs (Short Chain Fatty Acids) also kurzkettigen Fettsäuren wie Propionat und Butyrat durch Actinobacteria. Aus Butyrat als C4-Körper wird nach Zufügen einer OH-Gruppe das β-Hydroxybutyrat, besser bekannt als Ketonkörper bei der danach benannten „ketogenen“ Ernährung. Diese SCFAs werden daher von Darm-Mucosazellen überwiegend zur mitochondrialen Energiegewinnung herangezogen. Diese Zellen können dann mit mehr ATP mehr Nährstoffe in den Körper pumpen und fördern damit schlussendlich die sportliche Performance. Um diese Actinobacteria in ihrer Funktion zu unterstützen, ist ein saures Milieu im Darmlumen erforderlich. Dies wird durch einen hohen Anteil fermentierter Nahrungsmittel in den Mahlzeiten gefördert [1 – 5].

Bei Eiweißüberschuss im Essen ohne ausreichende Vorbereitung im Mund, werden die Proteine im Darm ebenfalls unvollständig und verzögert verdaut und resorbiert. Bevor die Proteasen Eiweiß zu Aminosäuren hydrolysieren können, beginnen die schon im oberen Dünndarm vorhandenen Proteobacteria, das Eiweiß zu metabolisieren. Anders gesagt: Werden Proteine nur inkomplett enzymatisch in Aminosäuren zerlegt, gelangen nun unverdaute Rest-Proteine oder Peptide in den tieferen Dünndarm oder gar ins Kolon. Dort werden sie von proteolytischen Bakterien (Proteobacteria, H2S-Bildner, bestimmte Clostridien etc.) weiterzersetzt [4]. Diese Proteobacteria verwenden die Proteine als Nahrung und metabolisieren sie zu zelltoxischen, insbesondere Mitochondrien schädigenden Endprodukten [5]. Es herrscht also prinzipiell eine besondere Art von Konkurrenz um die Nährstoffe zwischen unseren Körperzellen und den intestinalen Mikrobiota [6].

Intestinale Toxine

Ergebnis jeder Eiweiß-Fehlverdauung ist die Produktion von mittlerweile zunehmend gut erforschten Toxinen (siehe Tabellen 1 & 2). Die Quantität dieser Toxine ist umgekehrt proportional zu der Qualität der Verdauung. Je schlechter die Verdauung, desto mehr intestinale Toxine entstehen.

Wie so oft in der Forschungshistorie finden Nephrologen relevante Toxine zuerst. Da viele dieser Metabolite über den Harn ausgeschieden werden müssen, kumulieren sie bei Niereninsuffizienz. In weiteren Untersuchungen wurde gezeigt, dass die klinische Relevanz der Toxine jedoch nicht nur auf die Personen mit eingeschränkter Filtrationsrate beschränkt ist. Diese Toxine werden aktuell und generell nicht nur mit chronisch entzündlichen und kardiovaskulären Erkrankungen assoziiert, sondern schränken auch die Leistungsfähigkeit des Sportlers ein [8 – 11, 15 – 20, 28]. 

Zu den Zielen jeder Sportler-Ernährungs- und Trainingsberatung kommt somit ein weiteres hinzu: Die intestinale Toxinbildung bestmöglich verhindern! Die sportärztliche Praxis zeigt, dass hierzu die optimale, vitalstofferhaltende Zubereitung der Mahlzeiten wie auch die zielführende, zeitliche und mengenmäßige Planung von relevanter Bedeutung ist.

Dyspepsis als Performance-Killer?

Optimale Versorgung des Körpers mit Nährstoffen (Makro-, Mikronährstoffe und Ballaststoffe) gelingt also nur durch bestmögliche Auswahl, Menge und Zubereitung von Lebensmitteln. Ausschließlich im Mund optimal zerkleinerter und mit Speichel 1:1 versetzter Speisebrei kann im weiteren Verlauf des Magens und Dünndarmes optimal verdaut werden. Wird der nach der Resorption übrig gebliebene, aus Ballaststoffen entstandene Darminhalt zeitgerecht ausgeschieden, werden Nährstoffe auch optimal verwertet (= Eupepsis, Digestion).

Die Nahrungsmenge pro Zeit

Fehlt die Zeit für die mechanische Zerkleinerung, die adäquate Menge des Speichels, die Temperatur oder das (saure) Milieu für die Verdauung auch nur in geringer Dimension, kommt es unweigerlich zur Fehlverdauung, bei Überschreitung der aktuell verfügbaren Verdauungsenzym-Kapazität ebenso. Das heißt, wenn man mehr isst als man gerade 100 %-ig verdauen kann, kommt es konsequenterweise zu unverdauten Resten im Darm (= Dyspesis, Maldi­gestion) [12]. Zur Versorgung der Muskulatur und deren Aufbau werden bei Sportlern oft größere Mengen von Proteinen in der Nahrung gebraucht. Dabei überschreitet entsprechend häufiger die Menge der Proteine die Menge der aktuell verfügbaren Verdauungsenzyme. Schnell heruntergeschlungene, eiweißhaltige Mahlzeiten oder Shakes mit hohem Proteingehalt führen also häufiger und stärker zur Fäulnis-Dyspepsie als langsam und sehr gut gekaute und eingespeichelte. Hier steckt eine sehr wesentliche, jedoch bisher unterschätzte Bremse für die sportliche Performance [9]. Eine rezente, wegweisende Arbeit aus China fokussiert eines der Urpro­bleme für die Leistungsfähigkeit der Muskultur und des Nervensystems: Die Fehlverdauung der Proteine: „Als Reaktion auf Veränderungen in den Nahrungsproteinkomponenten gibt es signifikante Veränderungen in den mikrobiellen Metaboliten, einschließlich kurzkettiger Fettsäuren (SCFAs), Ammoniak, Amine, Gase wie Wasserstoff, Sulfid und Methan, die Zytotoxine, Genotoxine und Karzinogene sind, die mit der Entwicklung von Darmkrebs und entzündlichen Darmerkrankungen verbunden sind [6].“

Darmpassage

Auch die Förderung der Darmpassage [13] bei Sportlern gelingt über die Förderung der Actinobakterien, deren Energiestoff Butyrat und damit über die Ansäuerung des Milieus im Stuhl. Hierzu eignen sich insbesondere die Verwendung fermentierter Gemüse, (Bitter-) Kräuter und Gewürze. Ziele bei der Darmpflege des Sportlers sind: 

• ein- bis zweimal tägliche Entleerung sehr weichen Stuhls
• Bristol Stool Scale Typ 4 und 5 [14]
• Wassergehalt im Stuhl 80 – 87 %
• pH-Wert des Stuhls 6,0 ± 0,2 (Einfache, orientierende Messung mittels pH-Messstreifen ist pro­blemlos möglich und sinnvoll)

Es gilt also das Prinzip der optimalen Verdauungsqualität mit zeitgerechter Stuhlentleerung. Schon eine geringe Verzögerung der Darmpassage begünstigt deutlich die Toxin-Bildung und derer Konzentration durch die Wasser-Rückresorption im Kolon.

„Silent Inflammation“ als 2. Performance-Killer

Der Nachweis für die Richtung der Kausalität wurde mittlerweile wiederholt bestätigt: Silent Intoxication verursacht zum großen Teil die Silent Inflammation [7]. Sport wirkt entzündungsfördernd und entzündungshemmend. Regelmäßige körperliche Akti­vität senkt langfristig die Entzündungsaktivität im Organismus. Die zunächst pro-, dann anti-inflammatorische Wirkung des Sports ist wesentlich auf IL-6 [21] und IL-8 zurückzuführen [22]. Nach intensiver Muskelarbeit ist der messbare und kurzzeitige Anstieg des IL-6 und 8 im Blut überwiegend auf die Freisetzung aus der Muskulatur zurückzuführen [21, 22]. 

IL-6 und 8 wirken partiell pro-inflammatorisch (Stimulation der Akut-Phase-­Reaktion, Anstieg von CRP), hemmt aber die Bildung von TNF-alpha und fördert die Sekretion von entzündungshemmenden Zytokinen wie IL-10 und IL-1ra [21, 23]. Interleukin-10 besitzt eine potente entzündungshemmende Wirkung [24] und wird verstärkt sezerniert in Phasen körperlicher Aktivität [25]. „Muskuläre Zytokine scheinen eine wichtige Rolle im Stoffwechsel zu spielen und Bewegung spielt eine Rolle bei der Orchestrierung des Zusammenspiels zwischen Zytokinen und Stoffwechsel. Ein weiteres Myokin, das Interleukin-15 (IL-15), ist wegen seiner potenziellen Rolle beim Wachstum der Skelettmuskulatur auf großes Interesse gestoßen. In menschlichen Skelettmuskelzell-Kulturen induziert IL-15 die Akkumulation von Myosin (schwere Ketten) in differenzierten Muskelzellen, was darauf hindeutet, dass IL-15 als anaboler Faktor beim Muskelwachstum wirkt [26].“

Darm und Sport

Neue Arbeiten zeigen, dass Training (wie z. B. Schwimmen) offensichtlich eine Reduktion der Inflammation und gleichzeitig eine Aktivierung natürlicher Killerzellen (Makrophagen) bewirkt [27]. Nur ein optimal gepflegter Bauch kann optimale sportliche Performance gewährleisten. Schon die geringste Imbalance im Verdauungssystem schränkt deutlich die muskuläre und neurolo­gische Leistungsfähigkeit ein. Umgekehrt kann passend dosiertes Training die Qualität der Darmflora günstig beeinflussen [28].

Wir konnten zwar in einer eigenen (noch nicht publizierten) Kader-Studie mit dem Österreichischen Radsportverband die hier dargestellten Befunde weitgehend reproduzieren, weitere Forschung ist jedoch notwendig, um z. B. die unterschiedlichen Intensitäten bzw. Dauer und deren Wirkung auf den Darm weiter zu differenzieren. Die Evidenz für die Relevanz der Verdauungsqualität beim Sportler erscheint derzeit schon gut fundiert, bedarf jedoch ebenso noch vieler weiterer Forschungsarbeit.

Literatur

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[2] M. Pimentel, R.J. Saad, M. D. Long, Satish S. C. Rao. ACG Clinical Guideline: Small Intestinal Bacterial Overgrowth. The American Journal of GASTROENTEROLOGY. 2020, 115:165 – 178. 

[3] G. Losurdo, F. S. D’Abramo, G. Indellicati, C. Lillo, E. Ierardi, A. Di Leo. The Influence of Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Digestive and ExtraIntestinal Disorders. International Journal of Molecular Sciences. 2020, 21, 3531. 

[4] S. Rao, J. Bhagatwala. Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Clinical Features and Therapeutic Management. Clinical and Translational Gastroenterology. 2019, 10:e00078.

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[23] Pedersen BK, Steensberg A, Keller P, Keller C, Fischer C, Hiscock N, van Hall G, Plomgaard P, Febbraio MA. Muscle-derived interleukin-6: lipolytic, anti-inflammatory and immune regulatory effects. Pflugers Arch. 2003 Apr;446(1):9-16. doi: 10.1007/s00424-002-0981-z. Epub 2003 Feb 18. PMID: 12690457.

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Jeder ambitionierte Sportler versucht, seine Gesundheit und seine Leistungsfähigkeit zu optimieren. Die Ernährung ist ein Werkzeug, das Sportler verwenden, um ihre Fitness, Leistung und Erholung zu optimieren [1]. Dieser Review zielt darauf ab, die Forschung in den Bereichen Ernährung, Bewegung und Darmmikrobiota zusammenzufassen. Das bisher Bekannte, die Lücken in der Literatur und zukünftige Forschung zur Optimierung der Interaktion zwischen Ernährung, Sport und der Darmmikrobiota für Gesundheit und sportliche Leistung sollen hervorgehoben werden. Wegen des Potenzials der Darmmikrobiota, die Leistung zu beeinflussen, sollte „die Betankung Ihrer Mikroben“ als Strategie für Sportler angesehen werden, die versuchen, die Performance zu optimieren.

Der Effekt der Ernährung auf den Sport

Jüngste wissenschaftliche Fortschritte deuten darauf hin, dass die Ernährung auch die sportliche Leistung über den Darm und die Billionen von Mikro­organismen, die dieses Ökosystem bewohnen, beeinflussen kann [2 – 4]. Die Ernährung beeinflusst die Zusammensetzung der Darmmikrobiota und deren Schwankungen [7, 10], sowohl über kurze [5] als auch lange [6] Zeiträume. Die Darmmikrobiota vermitteln und modulieren viele Bereiche der Gesundheit, wie das Risiko chronischer Krankheiten wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen [8, 9]. Rezente Arbeiten haben den Einfluss der Nahrungsaufnahme [2, 15] und von Nahrungsergänzungsmitteln [17] auf die Darmmikrobiota von Sportlern diskutiert. Die mikrobiellen Metaboliten Butyrat und Propionat dienen als Energiequellen für Kolonozyten und reduzieren den Abbau der Schleimhaut, die gastrointestinale Permeabilität und pro-entzündliche Zytokine [22, 45].

Protein-Substitution auf dem Prüfstand

Proteinpräparate, einschließlich BCAAs und Taurin, die zu Energy-Drinks hinzugefügt werden, werden häufig von Sportlern verwendet, um die anabolen und adaptiven Wirkungen von Bewegung auf die Skelettmuskulatur und die Regeneration zu verbessern [67 – 69]. Bisher wurde nicht ausreichend berücksichtigt, dass es – neben der Fütterung unserer Zellen mit Aminosäuren aus dem Protein – einen zweiten Weg gibt, den das Protein im Darm nimmt, den der Fütterung der Mikrobiota. Trimethylamine-N-oxide (TMAO) und Phenylacetylglycine (PAG) werden aus Carnitin, Cholin und Phosphatidylcholin, Bestandteilen von tierischen Proteinen, hergestellt. TMAO und PAG sind mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und unerwünschten Effekten bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden [73, 74] und sind bei Sportlern im Vergleich zu sitzenden Kontrollpersonen erhöht, was möglicherweise auf eine erhöhte Protein­aufnahme zurückzuführen ist [75]. Im Gegensatz dazu verringert Bewegung die TMAO-Spiegel [72]. Eine übermäßige Proteinzufuhr kann zur Produktion proteolytischer Metabolite führen, die die Fähigkeit der Wirte, schädliche Metaboliten zu assimilieren, umzuwandeln oder zu entgiften [61], überfordert und zu nachteiligen Auswirkungen auf die Darmbarrierefunktion, Entzündungen und die Darmgesundheit beiträgt [60, 61, 63 – 66]. Es resultiert eine Verschiebung des bakteriellen Stoffwechsels und der Metabolitenprofile hin zu Produkten des Aminosäureabbaus, einschließlich einer Abnahme des Butyrats und eines Anstiegs von 2-Methylbutyrat, Phenylacetylglutamin und Indoxylsulfat [80]. Die Zusammenhänge zwischen den Produkten des Proteinabbaus, Lebensstilfaktoren (Ernährung und Bewegung) und Krankheiten sind komplex und es ist schwierig, Schlussfolgerungen auf der Grundlage des aktuellen Stands der Wissenschaft zu ziehen.

Zusammenfassend scheinen proteinreiche Diäten und Proteinpräparate begrenzte Auswirkungen auf die Zusammensetzung der Darmmikrobiota zu haben, verschieben aber das Metabolitenprofil zu einer größeren Produktion von proteolytischen Metaboliten. Dies kann zu schädlichen Auswirkungen auf die Magen-Darm-Gesundheit führen und den Trainingsstress verschlimmern sowie Symptome von Magen-Darm-Beschwerden bei Sportlern induzieren, die das Training und die Leistung beeinträchtigen können. Diese Effekte können jedoch spezifisch für den Protein-Supplement-Typ sein und von der gleichzeitigen Aufnahme von Kohlenhydraten oder Ballaststoffen abhängen. Darüber hinaus können die Darmmikrobiota auch zur Anabolie des Muskelproteins beitragen und während der gesamten Lebensdauer durch Modulation der Proteinabsorption und -nutzung funktionieren.

Generelle Diät-Empfehlungen 

Solche Empfehlungen lassen sich derzeit aus Studien noch nicht ableiten. Eine Betonung der Protein-, Kohlenhydrat- und Fettaufnahme wirkt sich individuell sehr unterschiedlich aus, je nach der genetischen und epigenetischen, enzymatischen Verdauungsleistung, der Sportmodalitäten [84, 253], des Geschlechts [254] und bei Schwankungen im Training [255]. Aufgrund von ballaststoffarmer Diät reduzierte SCFAs (Short Chain Fatty Acids) können Trainingskapazität und -leistung beeinträchtigt sein. Dies zeigen Forschungsarbeiten an Mäusen von Donatto et al. [141]. Studien deuten darauf hin, dass ein kohlenhydratreiches, ballaststoffarmes Ernährungsmuster schädliche Auswirkungen auf die Darmgesundheit und die Mikroben hat, einschließlich veränderter Darmtransitzeiten, Verlust der Bakterienvielfalt (Diversität) und reduzierter SCFA-Produktion [11, 138, 139]. Es gibt einen positiven Zusammenhang zwischen der gesamten Ballast­stofffasermenge pro Kilokalorienenergie und der Häufigkeit von Bifidobacteria [140].

Effekt des Sports auf die Verdauung und Darmmikrobiota

Bewegung beeinflusst nicht nur die Darm­mikrobiota, sondern auch die Magen-Darm-Physiologie. Während Übungen mit niedriger bis mittlerer Intensität die gastrointestinale Motilität und Transitzeit fördern, kann intensives [> 60 % maximales Sauerstoffaufnahme- (VO₂ max)] oder längeres (≥ 2 h) Training den gegenteiligen Effekt haben und akute gastrointestinale Störungen verursachen [45, 47, 48]. Erhöhter oxidativer Stress und Störungen der Darmbarrierefunktion, die gastrointestinale Symptome verursachen, beeinflussen auch die Darmmikrobiota [22, 45]. So zeigte z. B. eine Studie, welche die akuten Auswirkungen einer Trainingseinheit auf das Serum- und Stuhlmetabolom und die Darmmikrobiota untersuchte, dass eine einzelne Trainingseinheit die Stoffwechselwege der Skelettmuskelsubstratverwertung und der Kohlenhydratmetabolite im Serum hochregulierte, fäkales Ammoniak und Aminosäuremetaboliten sowie die Häufigkeit von Clostridien erhöhte [52].

Mikronährstoffe & Kaffee

Mikronährstoff-Supplementierung unter erhöhtem Stress oder Mikronährstoffmangel kann mikrobiotavermittelte Vorteile auf Immunität und Entzündung haben. Eine Studie an Mäusen untersuchte die Auswirkungen von Kaffee oder Kaffeekomponenten (d. h. Koffein oder Chlorogensäure) auf die Darm­mikrobiota und zeigte, dass Koffein Butyrat und Propionat erhöhte [249].

Zusammenfassung

Darmmikrobiota können durch die Produktion von Metaboliten (z. B. SCFAs, sekundäre Gallensäuren) Einfluss auf die Magen-Darm-Physiologie (z. B. Nährstoffaufnahme, Barriereinte­grität, Motilität, Gasproduktion) und Immunmodulation (z. B. Erregerhemmung, GALT) nehmen.

Fazit des Autors

Bisher war der Fokus bei der Ernährung die „Fütterung“ der Körperzellen. Im physiologischen Ablauf füttern wir durch die Nahrung jedoch zunächst unsere Mitbewohner, die Darmmikrobiota. Deren Stoffwechselprodukte wirken sich synergistisch (z. B. Butyrat) oder antagonistisch (TMA/TAMO, Ammoniak etc.) auf die Leistungsperformance von Sportlern aus (1). Wird die eenzymatische Verdauungskapazität des Mund-­Magen-Darm-Trackts überfordert, kommt es zur Fehlverdauung (Maldigestion). Diese erhöht die Produktion der hier diskutierten Darm­mikrobiota-Metabolite (2). Proteolytische Metabolite reduzieren die mito­c­hondriale Energiebereitstellung (3). Die Verdauungsqualität spielt also eine zunehmend wahrgenommene, mitentscheidende Rolle für die Top-Performance im Sport.

Eine weitere interessante Studie zu dieser Thematik (Age and the aging process significantly alter the small bowel microbiome): https://sportaerztezeitung.com/studien-archiv/

Eine Recherche in der bekannten Studien-Datenbank PubMed mit den Stichworten „sport“ und „microbiome“ zeigt (Stand 19.02.2021) 521 Publikationen. Die Anzahl der Studien weist einen exponentiellen Anstieg auf.

Warum ist die Verdauung für die Sportler so relevant und was bedeutet eine optimale Balance im Verdauungssystem?

Optimale Ernährung = beste Lebensmittel x beste Verdauung

Lebensmittel (Auswahl, Qualität und Menge) müssen selbstverständlich individuell an den Sportler angepasst sein. Eine Optimal-Auswahl erfüllt folgende notwendigen Bedingungen:

• Ausgewogenheit innerhalb der Makronährstoffe (Kohlenhydrate, Fette, Proteine)
• Optimale Versorgung mit Mikronährstoffen (Vitalstoffe, Mineralien, Spurenelemente) 
• Darmregulierende Ballaststoffe, Kräuter und Gewürze
• Möglichst geringe Mengen an Toxinen und Hemmstoffen (Schwermetalle, Pestizide, Hormone, Antibiotika etc.)

Dazu kommt die optimale, vitalstofferhaltende Zubereitung der Mahlzeiten, wie auch die zielführende, zeitliche und mengenmäßige Planung. Doch was passiert, wenn die Sportler die beste Nahrung nicht richtig verwerten können? Welche häufigen Probleme wurden in den jahrzehntelangen Beobachtungen und aktuellen Forschungsergebnissen gefunden?

Eupepsis oder Dyspepsis?

Einer der wesentlichen Verursacher von Leistungseinschränkung ist die Fehlverdauung (= Dyspepsie = Maldigestion). Die Versorgung des Körpers mit Nährstoffen (Makro-, Mikronährstoffe und Ballaststoffe) gelingt nur optimal, wenn eine bestmögliche Auswahl, Menge und Zubereitung von Lebensmitteln auch optimal verwertet wird und der übrige Darminhalt zeitgerecht den Bauch verlässt. (= Eupepsis).

„HASTIGES ESSEN FÜHRT ZU LEISTUNGSEINSCHRÄNKUNGEN“

Falsche und zu hastig zu sich genommene Nahrung + Zeitmangel + mangelnde Entspannung beim Essen verursachen eine fatale Kettenreaktion:

• Unzureichende Vorbereitung der Nahrung im Mund für die Verdauung im Darm (nicht ausreichendes Kauen)
• Unvollständige Verdauung im Magen und Darm
• Verschiebung des Mikrobioms (Darmflora) in Gärung und/oder Fäulnis- bzw. Verwesungs-Prozesse (= Dyspepsis)
• Im Darm produzierte, toxische Metabolite (Dyspepsie-Toxine) lähmen die Darmmuskulatur
• Verlangsamte Darmpassage des Speisebreis im Dünndarm bzw. des Stuhls im Dickdarm
• Mehr Zeit für die Produktion toxischer Metabolite
• Mehr Zeit für die Rückresorption von Wasser aus dem Stuhl (Stuhlverhärtung, Obstipation) [1]
• Erhöhung der Konzentration der toxischen Metabolite (endogene Toxine) im Kolon
• „Silent Autointoxication“
• Erhöhter Diffusionsdruck der Toxine in die Enterozyten und das umgebende Gewebe, Blut und Lymphe
• Schädigung der Darmwandzellen [2], Muskulatur, Nervensystem [3], Immunsystem, Gefäßsystem, Haut, Augen etc.
• Aktivierung des Immunsystems und „Silent Inflammation“
  » Leistungseinschränkung

Da bei Sportlern oft größere Mengen von Proteinen in der Nahrung sinnvoll und notwendig sind, kommt es im Vergleich zu körperlich wenig aktiven Personen gehäuft zu relativen Verdauungsenzym-Mängeln pro Zeit. Kraftsportler mit hohem Proteinkonsum neigen also häufiger und stärker zur Fäulnis-Dyspepsie als andere. 

Fäulnis und Verwesung im Darm

Fäulnis- und Verwesungs-Prozesse im Darm entstehen durch unvollständige Verdauung von Proteinen. Wird Eiweiß im Mund nicht optimal eingespeichelt, im Magen nicht ausreichend von der Säure denaturiert (Cave: Protonenpumpeninhibitoren, PPI), kommt es zu einer inkompletten enzymatischen Zerlegung der Proteine in Aminosäuren. Die Menge der aktuell vorhandenen und im Zusammenhang mit der Mahlzeit produzierten Proteasen und Peptidasen reicht jetzt möglicherweise nicht aus, alle anflutenden Proteine zu 100 % zu zerlegen. Die meisten unverdauten Rest-Proteine oder Peptide werden dann von den proteolytischen Bakterien (Proteobacteria, H2S-Bildner, bestimmte Clostridien etc.) im Darm weiterzersetzt [4]. Hierbei entstehen Metabolite, die zelltoxische Eigenschaften aufweisen [5]. Der bekannteste und am besten erforschteste Keyplayer ist Ammoniak.

Ammoniak induzierte Mitochondrien Dysfunktion 

Diese endogenen Toxine (insbesondere Fäulnistoxine) schädigen nachweislich die Mitochondrien in allen Körperzellen. Besonders empfindlich darauf sind unsere Nervenzellen, da diese etwa 10 x mehr Mitochondrien pro Zelle aufweisen als die meisten anderen Zellen des Körpers. Aktuelle Studien zeigen den Zusammenhang von z. B. Ammoniak aus dem Darm und einer Encephalopathie (Gehirnerkrankung), die sich meistens zunächst im Sinne der allgemeinen Erschöpfung äußert [5]. Im weiteren Verlauf kann dann die Einschränkung (Degeneration) aller Funktionen des Zentralen Nervensystems (ZNS) in Erscheinung treten: Burn out, Vergesslichkeit, Gedächtnisverlust bis zur Demenz [6, 7], Stimmungsschwankungen bis zur Depression, M. Parkinson etc. Die typische Anamnese lautet: „Wenn ich ein oder zwei Tage keinen Stuhlgang habe, laufe ich deutlich schlechtere Zeiten.“ (Beispiel: Zitat bek. dt. Leichtathlet, 14. April 2021).

Mentale Stärke

Den Sportlern fehlt der „Biss“, die mentale Stärke – aus diesmal biologischen Gründen. Bei Hinweisen auf Einschränkungen der mentalen Kraft sollte also auch an diese Art von Ursache gedacht und die notwendigen Maßnahmen eingeleitet werden. Bei Sportlern wird also Ammoniak aus zwei verschiedenen Quellen relevant: Muskel und Darm. Im Muskelstoffwechsel steigt der Ammoniakspiegel belastungsabhängig an [8]. Die Nachweise der Entstehung von Ammoniak und anderen Fäulnis- und Verwesungs-Toxinen im Darm ­gelangen schon vor ca. 90 Jahren [9]. Endprodukte der Fäulnis im Darm sind:  Ammoniak, Skatol, Indol, Kresol, Phenol, Kadaverin. Alle diese Stoffe sind dosisabhängig toxisch und kan­zerogen [9]. Wissenschaftlich am besten erforscht ist in diesem Zusammenhang die „hepatische Encephalopathie“. Ammoniak spielt die Hauptrolle in deren Pathogenese [10, 11]. Bei Sportlern schränken schon kleinste Mengen von Ammoniak deutlich die Konzentrationsfähigkeit und Muskelleistung ein [12]. 

TMA/TMAO und exogene Toxine

Eine weitere Stoffgruppe wurde in den letzten Jahren zunehmend erforscht: TMA/TMAO (Trimethylamin/Trimethylamin-N-Oxid, dem Stoff, der faulendem Fisch den typischen Geruch verleiht). Die rezente Forschung fokussiert sich zwar auf das kardiovaskuläre Risiko [13]. Beim TMAO handelt es sich jedoch ebenso wie beim Ammoniak um ein im Darm von proteolytischen Bakterien produziertes Fäulnis-Toxin [14]. Dieses Toxin reduziert ebenfalls die Funktion der Mitochondrien [15]. Dazu kommt, dass viele Ingredienzien von fast food und industrieller Nahrung alles andere als förderlich für die Mitochondrienfunktion sind. Unreif geerntetes und/oder lange gelagertes Obst und Gemüse enthält zu wenig Antio­xidantien (Reduktions-Potenzial). Viele Schwermetalle, Konservierungsstoffe, Glutamat und andere Geschmacksstoffe sowie allerlei sonstige Chemikalien hemmen sowohl die Verdauungsdrüsen als auch die Verdauungsenzyme wie auch die Funktion der Enterozyten und glatten Muskelzellen des Darmes. Die Nahrung wird nur noch eingeschränkt verdaut (Maldigestion) und aufgenommen (Malabsorption). So fehlen letztendlich auch aus diesem Grund Energie- und Vitalstoffe im gesamten Körper. 

Intestinale Autointoxikation und Leaky Gut Syndrome

Der Fokus der gastroenterologischen Forschung lag lange Zeit auf dem Phänomen „Leaky Gut Syndrome“. Erst in den letzten Jahren rückt der Metabolismus der Mikrobiota mehr und mehr in das Zentrum des wissenschaftlichen Interesses [16, 17]. Beide Pathomechanismen, die Intoxikation und das Leaky Gut Syndrome, arbeiten Hand in Hand. Vielfach ist in der Anamnese und dem Verlauf bei Sportlern zu eruieren, dass die Reihenfolge der Schäden am Darm – wie oben beschrieben – bei der Dyspepsie und der Intoxikation aus dem Darm heraus beginnt. Erst dann kommt es zur Schwäche der Enterozyten und damit zur tendenziell häufigeren Öffnung der tight junctions. Für den Enterozyten ist das Festhalten am Nachbarn ein Kraftakt. Fehlt diese Kraft, lässt er den Nachbarn öfter los (=Öffnung der tight junctions). Dies wiederum hat dann die immunologisch bedingten Nahrungsmittelunverträglichkeiten bis hin zur „Silent Inflammation“ zur Folge. Die Kohlenhydrat-Unverträglichkeiten werden meist durch einen ATP-Mangel und die daraus resultierende Funktionseinschränkung der Kohlenhydrat-Pumpen (GLUT4 und 5, SLGT1 und 2) in den Zellmembranen der Enterozyten bedingt. Daher werden sowohl die meisten immunologischen Unverträglichkeiten als auch die (erworbenen) Kohlenhydrat-Intoleranzen durch die Schwächung der Enterozyten-Mitochondrien zumindest mitbedingt. Diagnostisch und therapeutisch ist also hier der kausale Ansatzpunkt. Das bedeutet für die Sport-Praxis: Therapie-Ansätze, die ausschließlich das Leaky Gut Syndrome targetieren, können einen großen Teil des ursächlichen Problems nicht beheben. Es sind Korrekturen im weiter vorne liegenden Teil der Kausalkette erforderlich: Die Beseitigung der Dyspepsie und derer Toxine. Nur so kann der Enterozyt wieder zurück in seine optimale Kraftentfaltung (ATP-Produktion) gelangen und damit seinen Nachbarn besser festhalten. Meistens gilt daher:

„SILENT AUTOINTOXICATION“ KOMMT VOR DER „SILENT INLAMMATION“

Sport und Darmdurchblutung & Stress und Darm

Da mit dem Ansteigen der Laktat- und Ammoniak-Kurve mit der Intensität der Muskelleistung naturgemäß die Durchblutung des Darmes heruntergeregelt wird, sind Kraftsportler von dem Phänomen der intestinalen Autointoxikation mit der Schwächung der Enterozyten besonders betroffen [18]. Wie allgemein bekannt, reduziert der Stresspegel über den Sympathikus-Teil des autonomen Nervensystems die Verdauung generell. Alle Drüsen werden in ihrer Funktion und die Durchblutung des Darmes heruntergeregelt. Daher wird empfohlen, die Regenerationsphasen mit den Mahlzeiten und Verdauungszeiten in einen sinnvollen Zusammenhang zu setzen.

Zur Diagnostik des autonomen Nervensystems hat sich die HRV (heart rate variability) als evident und nützlich erwiesen [19]. Die Verdauung benötigt je nach Mahlzeit zwischen einer und drei Stunden Zeit. Daher ist bekanntlich eine üppige Mahlzeit unmittelbar vor einer intensiven Trainingseinheit bzw. einem Wettkampf nicht sinnvoll.

Diagnostik der Fehlverdauung, Blickdiagnose und Korrektur / Therapie

Zum Nachweis einer Fehlverdauung geeignet sind nach aktuellen Forschungsergebnissen spezielle Mikrobiom- und Metabolom- sowie Verdauungsmarker-Analysen. Ein Teil der Fäulnis-Toxine beeinflussen den pH-Wert im Stuhl in Richtung pH-Erhöhung (basisch). Ebenso wirkt sich ein Mangel an Säuerungsflora erhöhend auf den Stuhl-pH aus. Daher bietet sich die Messung des pH-Wertes im Stuhl als nützlich an. Dazu verwendet man den üblichen Lackmus-Papier-Streifen, der sonst für die Bestimmung des Harn-pH benutzt wird. Der optimale pH im gerade ausgeschiedenen Stuhl liegt bei 6,0. Noch unspezifischer, aber gut orientierend, hilft ein Blick in die Toilette. Die optimale Stuhlkonsistenz bei Sportlern ist zwischen der eines Kuhfladens und eines noch sehr weichen Haufens mit andeutungsweiser Wurstform (Typ 4 – 5 der Bristol Stool Scale). Eine härtere Wurst oder gar trockene „Hasenküttel“ bis Kotsteine (Typ 1 – 3 der Bristol Stool Scale) sind ein Beweis für eine definitiv zu langsame Darmpassage (slow transit constipation) und damit für eine zu hohe Konzentration von intestinalen Toxinen. Die Kettenreaktion sollte also am Beginn korrigiert werden. Für den Fall einer schon bestehenden Fäulnis sollte ein Korrekturprogramm angewendet werden. Dieses entwickelte Dr. F.X. Mayr als mehrstufiges Therapie-Konzept mit den Prinzipien: 

• Schonung
• Säuberung
• Schulung (Sein Schüler Erich Rauch fügte später das 4. „S“, die Substitution, hinzu)

Schonung / Schulung / Ess-Kultur

Ein sehr wesentlicher Teil der Ernährung nach F.X. Mayr besteht in der Art und Weise zu essen. Mayr beobachtete, dass je schneller die Nahrung heruntergeschlungen wird, desto mehr dyspeptische Symptome und Langzeitschäden sind zu finden. Der Volksmund sagt: „Gut gekaut ist halb verdaut.“ Aristoteles empfahl vor ca. 2400 Jahren: „feste Speise sollst Du trinken, flüssige Speise essen.“ F.X. Mayr postulierte: 

„Nahrung ist nur nützlich für den Menschen, wenn sie optimal verdaut wird.“ Aktuelle Studien bestätigen diese Hypothese. Da heute die meisten Menschen zu schnell, zu wenig gekaut und nicht in entspannter Atmosphäre essen, leiden viele unter einer Fehlverdauung und damit unter der intestinalen „Silent Autointoxication“. 

„100 % VERDAUUNG + GESUNDE DARMFLORA =
0 % FEHLVERDAUUNG = 0 % SILENT AUTOINTOXICATION“

Säuberung und Substitution

Zuerst müssen alle Fehlverdauungsstoffe, die im Bauch schon entstanden sind, entfernt werden. Karl Pirlet beschrieb es schon 1960 so: „Ohne Beseitigung der bakteriellen Zersetzungsvorgänge in unserem Verdauungssystem lässt sich langfristig keine wirksame präventive und therapeutische Diätetik betreiben.“ [20] Man verwendet zur Darmreinigung das seit Jahrhunderten bewährte Magnesium-Sulfat (= Bittersalz) oder auch das aus der Vorbereitung der Koloskopien bekannte Macrogol.

Eine ausführliche Beschreibung der Intervention und der Zusammenhänge finden Sie auch im Buch zum Thema FX-Balance-Konzept: http://i-like-news.net/files/2801/bu-fx-balance-konzept.pdf

Da heutzutage meistens einige mangelnde Vitalstoffe zu ergänzen sind, ist ebenso das 4. „S“, die Substitution, erforderlich. Antiinflammatorisch wirksame und mitochondrien-funktionsfördernde Naturstoffe kommen für die Leistungsoptimierung zur Anwendung. Auch floraregulierende Pro- und Prebio­tika sind zur Stabilisierung der Darmbakterien-Balance zielführend zu verwenden. Actinobacteria und Proteobacteria konkurrieren um die Nahrung im Darm. Sie versuchen, sich gegenseitig zu vergiften. Die Actinobacteria (gesunde Säuerungsflora) bilden z. B. Laktat und Butyrat, um über ein saures Milieu die Proteobactria am Wachstum zu hindern. Die brauchen es nämlich alkalisch. Umgekehrt produzieren die Proteobacteria Fäulnistoxine, die als Hemmstoffe für die Säuerungsflora wirken. Oft sind daher Adsorbentien wie Zeolithe und Huminsäuren hilfreich, vorhandene intestinale Toxine zu binden. Dabei sinkt die Menge der Hemmstoffe für die gesunde Säuerungsflora. Eine ideale Unterstützung des gesunden Säure-­Milieus bildet Gemüse, das vor dem Genuss enzymatisch vorverdaut (fermentiert) wurde und ohne Pasteurisierung sowohl lebende Fermentationsbakterien als auch die Fermente (Enzyme) und die Endprodukte, die Säuren, mitbringt. Mit Steigerung der gegessenen Menge pro Tag sinkt der pH im Stuhl ab. Die Konsistenz des Stuhls wird mit der Vergrößerung der Portionen weicher. „Sauerkraut ist der Schornsteinfeger des Körpers“ sagt der Volksmund.

Ziel erreicht!?

Ein für Top-Leistungen oder Top-Gesundheit optimal gepflegter Bauch weist die Erfüllung folgender Kriterien auf:

klinisch (Auswahl):

• Tastbefund im Abdomen ohne Reststenz, normaler Darmtonus unter der Bauchdecke
• keine Druckempfindlichkeit (insbesondere im Bereich des ileocoecalen Übergangs und der Radix mesenterii)
• kein Stau im Bereich des Kolon descendens und Sigma
• keine wesentliche Gasansammlung im Kolon und erst recht nicht im Dünndarm
• Zunge ohne Furchen, Belag und Randeindrücke
• Haut ohne Akne, Ekzeme und Ödeme
• Haltung der Wirbelsäule ohne Schonreaktionen (insbesondere des Muskulus ileopsoas bds.)
• Stuhlfrequenz 1 – 2 pro Tag
• Stuhlkonsistenz sehr weich (Typ 4 – 5 der Bristol Stool Scale)

Labortechnisch (Auswahl):

• pH im Stuhl: 6,0
• Wassergehalt 82 bis 88 %
• Calprotectin im Stuhl < 17,9 mg/l
• Alpha 1-Antitrypsin im Stuhl < 10 mg/dl
• Zonulin im Stuhl < 30 ng/ml
• Diversität der Darmflora > 6
• Verhältnis Actinobacteria / Proteobacteria > 2
• Summe geradkettiger Fettsäuren im Stuhl > 250 mmol/l

Fazit

Nach heutigem Stand der Forschung kommt dem Bauch mit allen seinen Organen und insbesondere den Balancen in der Verdauung mit dem Metabolismus der Mikrobiota eine Schlüsselrolle im Leistungs- wie auch im Gesundheitssport zu. Die Beseitigung bzw. Vermeidung jeglicher Fehlverdauung steht hierbei im Vordergrund. Optimale Leistung und/oder optimale Gesundheit der Sportler gelingt nur bei optimaler

• Lebensmittelauswahl
• Zubereitung der Mahlzeiten
• Vorbereitung der Speise im Mund
• Verdauung im Magen und Darm
• Zeitgerechter, ideal-konsistenter Entsorgung der Verdauungsreste

In jeder Sportart, ob im Spitzenleistungsbereich oder im Gesundheitssport, stellt die optimale Bauch-Balance immer eine „conditio sine qua non“ dar. Die beste Nachricht zum Schluss: 

„DEN DARM ZU PFLEGEN UND ZU EINEM GUTEN BAUCHGEFÜHL ZU KOMMEN, BEDEUTET HOCHGENUSS: BESTE SPEISEN GENÜSSLICH VERZEHRT“

Ausbildung Eine sehr gründliche Ausbildung zu diesem Thema wird von der Internationalen Gesellschaft der Mayr-Ärzte www.fxmayr.com für Ärzte angeboten. 
https://www.fxmayr.com/de/events-ausbildung.aspx
Der Autor ist einer der Ausbilder in diesen Kursen und Vizepräsident der internationalen Gesellschaft der Mayr-Ärzte

Vorträge und Seminare
• online unter www.biovis-diagnostik.eu
• Myoreflex-Therapie-Ausbildung: http://www.myoreflex.de/uebersichtsseite-ausbildung 
• und zukünftig auch im Rahmen der Swiss BIO Health Akademie
https://www.swiss-biohealth.com/swiss-biohealth-academy/

Anmerkung der Redaktion Eine interessante Studie und aktuelle Studie zu Low cardiorespiratory
and mitochondrial fitness as risk factors in viral infections: implications for COVID-19 finden Sie hier: https://bjsm.bmj.com/content/55/8/413?ct

Literatur

[1] Simons CC, Schouten LJ, Weijenberg MP, Goldbohm RA, van den Brandt PA. Bowel movement and constipation frequencies and the risk of colorectal cancer among men in the Netherlands Cohort Study on Diet and Cancer. Am J Epidemiol. 2010 Dec 15;172(12):1404-14. doi: 10.1093/aje/kwq307. Epub 2010 Oct 27. PMID: 20980354.

[2] Ma N, Tian Y, Wu Y, Ma X. Contributions of the Interaction Between Dietary Protein and Gut Microbiota to Intestinal Health. Curr Protein Pept Sci. 2017;18(8):795-808. doi: 10.2174/1389203718666170216153505. PMID: 28215168.

[3] Zhou ZL, Jia XB, Sun MF, et al. Neuroprotection of Fasting Mimicking Diet on MPTP-Induced Parkinson’s Disease Mice via Gut Microbiota and Metabolites. Neurotherapeutics. 2019;16(3):741 – 760. doi:10.1007/s13311-019-00719-2

[4] Hayaishi O. My life with tryptophan–never a dull moment. Protein Sci. 1993 Mar;2(3):472-5. doi: 10.1002/pro.5560020320. PMID: 8453383; PMCID: PMC2142392.

[5] Niknahad H, Jamshidzadeh A, Heidari R, Zarei M, Ommati MM. Ammonia-induced mitochondrial dysfunction and energy metabolism disturbances in isolated brain and liver mitochondria, and the effect of taurine administration: relevance to hepatic encephalopathy treatment. Clin Exp Hepatol. 2017;3(3):141 – 151. doi:10.5114/ceh.2017.68833

[6] Bobermin LD, Souza DO, Gonçalves CA, Quincozes-Santos A. Resveratrol prevents ammonia-induced mitochondrial dysfunction and cellular redox imbalance in C6 astroglial cells. Nutr Neurosci. 2018 May;21(4):276-285. doi: 10.1080/1028415X.2017.1284375. Epub 2017 Feb 6. PMID: 28165879.

[7] MahmoudianDehkordi S, Arnold M, Nho K, Ahmad S, Jia W, Xie G, Louie G, Kueider-Paisley A, Moseley MA, Thompson JW, St John Williams L, Tenenbaum JD, Blach C, Baillie R, Han X, Bhattacharyya S, Toledo JB, Schafferer S, Klein S, Koal T, Risacher SL, Kling MA, Motsinger-Reif A, Rotroff DM, Jack J, Hankemeier T, Bennett DA, De Jager PL, Trojanowski JQ, Shaw LM, Weiner MW, Doraiswamy PM, van Duijn CM, Saykin AJ, Kastenmüller G, Kaddurah-Daouk R; Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative and the Alzheimer Disease Metabolomics Consortium. Altered bile acid profile associates with cognitive impairment in Alzheimer’s disease-An emerging role for gut microbiome. Alzheimers Dement. 2019 Jan;15(1):76-92. doi: 10.1016/j.jalz.2018.07.217. Epub 2018 Oct 15. Erratum in: Alzheimers Dement. 2019 Apr;15(4):604. PMID: 30337151; PMCID: PMC6487485.

[8] Itoh et al., Peak blood ammonia and lactate after submaximal, maximal and supramaximal exercise in sprinters and long-distance runners. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1990;60(4): 271 – 6.

[9] Büngeler, W.: Die experimentelle Erzeugung von Leukämie und Lymphosarkom durch chronische Indolvergiftung der Maus. Frankfurt. Z. Path. 44 (1933), 202

[10] González-Regueiro JA, Higuera-de la Tijera MF, Moreno-Alcántar R, Torre A. Pathophysiology of hepatic encephalopathy and future treatment options. Rev Gastroenterol Mex. 2019 Apr-Jun;84(2):195-203. English, Spanish. doi: 10.1016/j.rgmx.2019.02.004. Epub 2019 Apr 20. PMID: 31014748.

[11] Ninan J, Feldman L. Ammonia Levels and Hepatic Encephalopathy in Patients with Known Chronic Liver Disease. J Hosp Med. 2017 Aug;12(8):659-661. doi: 10.12788/jhm.2794. PMID: 28786433.

[12] Mutch et al., Ammonia metabolism in exercise and fatigue: a review., Med Sci Sports Exerc. 1983;15(1):41-50.

[13] Senthong V et al. Trimethylamine N-Oxide and Mortality Risk in Patients With Peripheral Arety Disease. J Am Heart Assoc. 2016; 5:e004237

[14] https://www.biovis-diagnostik.eu/wp-content/uploads/biovis-TMAO-DE.pdf

[15] Makrecka-Kuka M, Volska K, Antone U, Vilskersts R, Grinberga S, Bandere D, Liepinsh E, Dambrova M. Trimethylamine N-oxide impairs pyruvate and fatty acid oxidation in cardiac mitochondria. Toxicol Lett. 2017 Feb 5;267:32-38. doi: 10.1016/j.toxlet.2016.12.017. Epub 2016 Dec 31. PMID: 28049038.

[16] Binienda A, Twardowska A, Makaro A, Salaga M. Dietary Carbohydrates and Lipids in the Pathogenesis of Leaky Gut Syndrome: An Overview. Int J Mol Sci. 2020 Nov 8;21(21):8368. doi: 10.3390/ijms21218368. PMID: 33171587; PMCID: PMC7664638.

[17] Lamichhane S, Sen P, Dickens AM, Orešič M, Bertram HC. Gut metabolome meets microbiome: A methodological perspective to understand the relationship between host and microbe. Methods. 2018 Oct 1;149:3-12. doi: 10.1016/j.ymeth.2018.04.029. Epub 2018 Apr 30. PMID: 29715508.

[18] Qamar MI, Read AE. Effects of exercise on mesenteric blood flow in man. Gut. 1987 May;28(5):583-7. doi: 10.1136/gut.28.5.583. PMID: 3596339; PMCID: PMC1432887.

[19] Jiménez Morgan S, Molina Mora JA. Effect of Heart Rate Variability Biofeedback on Sport Performance, a Systematic Review. Appl Psychophysiol Biofeedback. 2017 Sep;42(3):235-245. doi: 10.1007/s10484-017-9364-2. PMID: 28573597.

[20] Pirlet, K., Pirlet-Gottwald, M.: Die Erhaltung von Leben und Gesundheit, Verlag Dr. Kovac, Hamburg, 2003, S. 208, ISBN 3-8300-1034-6