Bei Sportlerinnen kann die hormonelle Umstellung mit Beginn des Klimakteriums und der folgenden Menopause spezielle Probleme im Hinblick auf die Leistungsfähigkeit darstellen. Gelegentlich führt dies auch zur ärztlichen Inanspruchnahme, weil die Symptomatik so ausgeprägt ist, dass ein krankhafter Prozess vermutet wird. 

Menopause ist definiert als eine permanente Einstellung der Regelblutung als Folge eines Verlustes der ovariellen Follikelfunktion oder einer chirurgischen Entfernung der Ovarien. Heutzutage tritt die Menopause im Mittel um das 50. Lebensjahr ein. Von einer vorzeitigen Ovarialinsuffizienz spricht man bei Eintreten der Menopause vor dem 40. Lebensjahr. Aufgrund der verlängerten Lebenserwartung wird ein Großteil der Frauen ein Drittel ihrer Lebensspanne in der Menopause verleben. Die hormonellen Veränderungen, die damit einhergehen sind zum Teil durch einen reduzierten Östrogenspiegel bedingt und haben mehr oder weniger stark ausgeprägte physiologische Auswirkungen. Ein Abfall des Östrogens kann verbunden sein mit Veränderungen der Gefäßfunktion, urogenitalen Beschwerden, kognitiven Beeinträchtigungen sowie degenerativen Erkrankungen und Osteoporose [1]. Schon vor der Menopause können mehr oder weniger lang anhaltende Schwankungen der ovariellen Funktion mit entsprechenden Auswirkungen auftreten.

In zahlreichen Untersuchungen wurde der Einfluss des freien Östrogenspiegels auf die Endothel- und Gefäßfunktion beschrieben. Östrogene fördern eine akute Vasodilatation durch gesteigerte Produktion und Aktivität von Stickoxid. Es kommt zu einer langfristigen Veränderung des vaskulären Tonus durch die Produktion von Prostaglandinen, die Expression von eNOS und der Endothelingene. Die Endothelin-vermittelte Vasokonstriktion und die sympathikotone Aktivität werden vermindert [1]. Umgekehrt führt ein abfallender Östrogenspiegel zu verstärkter Vasokonstriktion und sympathoadrenerger Funktion. Bei Sportlerinnen kann das zu bemerkenswerten Veränderungen des Herzfrequenz- und Blutdruckverhaltens in Ruhe und unter Belastung führen und die Leistungsfähigkeit oder Belastbarkeit beeinträchtigen. Klassische Symptome sind erhöhte Herzfrequenz- und Blutdruckwerte [2] sowie das vermehrte Auftreten von Herzrhythmusstörungen, wie z. B. Extrasystolen. Immer wieder führen diese Herzkreislauf-Veränderungen zu einer differenzialdiagnostischen Abklärung der Symptomatik, die bei oberflächlicher Anamnese und Diagnostik die Ursache der Beschwerden nicht erkennt und somit auch keine Abhilfe schaffen kann. Die anamnestische Abfrage und gegebenenfalls laborchemische Klärung des hormonellen Status müssen deshalb zur differenzialdiagnostischen Abklärung unbedingt mit einbezogen werden.

Fallbeispiel

Eine 58 jährige Triathletin stellt sich in der Sprechstunde wegen verschlechterter Leistungsfähigkeit und auffälliger Neigung zu höheren Herzfrequenzwerten in Ruhe, aber auch bei Belastung vor. Sie betreibt den Sport seit mehr als 20 Jahren und hat an zahlreichen Wettkämpfen teilgenommen. Der Trainingsumfang beläuft sich zum Zeitpunkt der Untersuchung auf etwa 15 Stunden pro Woche. Medikamente werden nicht eingenommen. Ein Infekt ist nicht erinnerlich. Die Beschwerden seien eher kontinuierlich schlechter geworden, als dass sie einem umschriebenen Zeitpunkt zuzuordnen gewesen wären. Sie ist seit drei Jahren in der Postmenopause. Auswärts erhobene Laborwerte hatten eine Anämie, Eisenmangel und entzündliche Veränderungen ausgeschlossen. Die endokrinologische Diagnostik ergab eine normale Schilddrüsenfunktion sowie den Ausschluss einer Nebenniereninsuffizienz. LH und FSH waren erhöht, der Östrogenspiegel im Sinne eines fortgeschrittenen Klimakteriums erniedrigt.

Das EKG zeigte einen Sinusrhythmus mit einer Frequenz von 90 /min in Ruhe. Die Echokardiographie war bis auf eine geringe Aortenklappeninsuffizienz unauffällig. Bei einer Laufbandbelastung wurde eine maximale Laufgeschwindigkeit von 14,2 km/h erreicht. Die maximale Herzfrequenz lag bei 180/min. Die maximale Sauerstoffaufnahme lag mit 3296 ml/min oder 59,4 ml/min/kg bei 257 % des Sollwertes. Der Blutdruck lag in Ruhe bei 140/80 mmHg und stieg unter Belastung auf maximal 230/110 mmHg an. Bei erhaltener, sehr guter Leistungsfähigkeit bestehen die typischen postmenopausalen Veränderungen mit erhöhtem Herzfrequenz- und Blutdruckniveau. Die Patientin konnte dies bei ihren Trainingsaufzeichnungen ebenfalls nachvollziehen. Bei üblichen Laufstrecken lagen die Herzfrequenzwerte bei vergleichbarer Laufgeschwindigkeit um etwa zehn Schläge höher als früher. 

Nach Aufklärung über die Ursache erfolgte in Absprache mit dem Gynäkologen eine orale Hormonersatztherapie. Im Rahmen der Therapiekontrolle nach drei Monaten berichtete die Patientin über eine völlige Normalisierung ihrer Werte und einer deutlichen Verbesserung des allgemeinen Befindens.

Diagnostik

Eine sportkardiologische Abklärung sollte auch immer eine strukturierte Erhebung der relevanten gynäkologischen Aspekte beinhalten (Tabelle 2). Während in jüngerem Alter eher eine hormonelle Beeinträchtigung im Sinne einer female athlete triade /RED-S erfragt und abgeklärt werden sollte, stehen perimenopausal die typischen Beschwerden des Klimakteriums im Vordergrund. Schon Jahre vor Eintreten der Menopause können Schwankungen oder das phasenweise Ausbleiben der Regelblutung auftreten, bedeuten aber nicht das definitive Eintreten in die Menopause und sind somit nicht richtungsweisend. 

Tab. 2 Gynäkologische Anamnese

Die Bestimmung von Gonadotropinen (LH, FSH) und Östrogen werden bei Frauen über 45 Jahren nicht empfohlen, da die interindividuellen Schwankungen hoch sind und keine therapeutische Konsequenz nach sich ziehen. Die Indikation zur Hormonersatztherapie leitet sich ausschließlich aus der Symptomatik, dem Therapiewunsch und eventueller Kontraindikationen ab. Eine Bestimmung des FSH zur Diagnose der Peri- und Postmenopause soll nur bei Frauen zwischen dem 40. und 45. Lebensjahr mit klimakterischen Symptomen (z. B. Hitzewallungen, Zyklusveränderungen) sowie bei Frauen unter 40 Jahren mit Hinweisen auf vorzeitige Ovarialinsuffizienz erfolgen [3]. FSH-Bestimmungen sollen nicht bei Frauen eingesetzt werden, die Östrogen/Gestagen-Präparate oder Gestagene in Ovulations-supprimierender Dosierung zur Empfängnisverhütung einnehmen [4].

Indikation und Form der Hormonersatztherapie (HT)

Aufgrund der vielfachen Veränderungen durch die hormonelle Umstellung erscheint eine frühzeitige Hormonsubstitution bei symptomatischen Frauen/Sportlerinnen erwägenswert. Die Ergebnisse zahlreicher Hormonersatzstudien weisen allerdings teilweise negative oder nicht überzeugende Ergebnisse auf [5 – 7]. Zum Teil wird das darauf zurückgeführt, dass eine Hormonersatztherapie erst im mittleren Alter von 60 Jahren und somit etwa zehn Jahre nach Einsetzen der Menopause begonnen wurde. In einer Studie von Mercuro et al. [8] wurden die maximale Leistungsfähigkeit und die Ausdauerleistungsfähigkeit bei 30 Frauen, die gerade in die Menopause eingetreten waren, mit einer Vergleichspopulation sowie nach dreimonatiger Hormonersatztherapie (oral 0,625 mg Östrogen und 2,5 mg Medoxyprogesteronacetat pro Tag) bestimmt. Bei der Ausgangsuntersuchung lagen die Leistungsparameter (siehe Tabelle 3) der postmenopausalen Frauen signifikant unter denen der prämenopausalen Vergleichsgruppe. Durch dreimonatige Hormonersatztherapie kam es zu einer signifikanten Verbesserung und Angleichung an die Werte der Vergleichsgruppe.

Bei der Sportlerin aus dem Fallbeispiel kam es zu einer drastischen Verbesserung bzw. für sie gefühlt zur Normalisierung der Leistungsfähigkeit. Dies konnte sie an den Trainings- und Wettkampfergebnissen festmachen, ohne dass eine erneute medizinische Untersuchung mit Leistungsdiagnostik in der Praxis stattfand. Die Indikation zur einer HT muss individuell abgewogen werden und sollte in Abstimmung mit dem behandelnden Gynäkologen erfolgen. Dabei ist sowohl eine individuelle und differenzierte Nutzen-Risiko-Bewertung bzgl. kurz- oder langfristige Nebenwirkungen, wie auch über die Applikationsart und die Wahl des Präparats zu entscheiden. Das Risiko negativer Folgeerscheinungen, wie das Auftreten koronarer Ereignisse, ist reduziert bei frühem Beginn der Therapie (Alter unter 60 Jahre, innerhalb zehn Jahre nach Menopause), aber erhöht bei spätem Beginn. Für das Risiko eines Schlaganfalls sind die Daten uneinheitlich, aber auch hier scheint bei einem frühen Behandlungsbeginn (< 60 Jahre, innerhalb zehn Jahre der Menopause) kein erhöhtes Risiko zu bestehen. Bei venösen Thrombosen ist das Risiko von der Applikationsform abhängig. Eine orale HT erhöht das Risiko, eine transdermale Applikation nicht. Der Einfluss einer HT auf eine Osteoporoseentwicklung ist in Studien konsistent und weist ein reduziertes Risiko für Hüftfrakturen, Wirbelkörperfrakturen bzw. alle Frakturen insgesamt aus [9, 10]. Dies kann im Hinblick für das Auftreten von Ermüdungsfrakturen bei hohen Trainingsumfängen und -intensitäten ein wichtiger Zusatznutzen sein.

Für Frauen mit aktiver oder zurückliegender Brustkrebserkrankung wird eine systemische HT nicht empfohlen, da sie das Risiko für ein Rezidiv erhöht. Eine lokale Therapie kann bei vorwiegenden Beschwerden im genitourethralen Bereich in Absprache mit den behandelnden Onkologen erwogen werden. Bei vorwiegenden vasomotorischen Symptomen können alternativ pflanzliche Präparate (Isovlavone, Cimicifuga, z. B. Remifemin®) verwendet werden. Es liegt dafür eine Leitlinienempfehlung mit Evidenzgrad 1b vor [4]. Blasenfunktionsstörungen mit Drang- oder Stressinkontinenz sind ebenfalls ein häufiges Pro­blem in der Postmenopause und können eine bedeutsame Beeinträchtigung sportlicher Aktivitäten verursachen. Neben einem systematischen Beckenbodentraining kann eine lokale Hormonersatztherapie zu einer deutlichen Verbesserung der Sporttauglichkeit führen. Eine systemische Therapie ist meist nicht erforderlich. Alle hormonalen Ovulationshemmer (Tabletten, Pflaster, Vaginalringe), Gestagenpräparate zur Verhütung (Tabletten, Verhütungsstäbchen und Verhütungsspritzen), Notfallkontrazeptiva sowie Gestagen- und Estrogenpräparate zur Hormonersatztherapie (z.B. bei Wechseljahresbeschwerden) sind im Wettkampfsport erlaubt [11] und fallen nicht unter die Doping­bestimmungen.

Fazit

Bei Sportlerinnen im peri- oder postmenopausalen Alter müssen hormonelle Veränderungen bzw. der Hormonstatus in die differenzialdiagnostischen Überlegungen bei subjektiver oder objektiver Leistungsverschlechterung mit typischen kardiovaskulären oder psychovegetativen Beschwerden unbedingt einbezogen werden. Eine Hormonersatztherapie kann den ursprünglichen Leistungsstand und Beschwerdefreiheit herbeiführen, muss aber unter Erwägung potenzieller Nebenwirkungen individuell und in Absprache mit der Sportlerin erwogen werden. Im Sinne der Dopingregularien ist eine solche Hormonersatztherapie zwar nicht verboten, aber zumindest diskussionswürdig, da sie ja zu einer Leistungsverbesserung führt, vielleicht dafür sogar gezielt eingesetzt wird.

Literatur

[1] Maturana, MA, Irigoyen MC, Spritzer PM. Meno­pause, estrogens, and endothelial dysfunction:  current concepts. (Clinics 2007: 62(1):77 – 86).

[2] Vazquez, BYS, Vazquez, MAS, Intaglietta, M, Fagrell, B, Cabrales P. Hematocrit and mean arterial blood pressure in pre- and postmenopausal women. Vascular Health and Risk Management 2009:5 483 – 488

[3] (Menopause Full Guideline, Methods, evidence and recommendations, Version 1.5, 12 November 2015, National Institute for Health and Care Excellence (NICE) Guideline https://www.nice.org.uk/guidance/ng23/evidence/fullguideline-pdf-559549261).

[4] (AWMF S3 Leitlinie Peri- und Postmenopause – Diagnostik und Intervention; www.awmf.org/leitlinien/detail/II/015-062.html).

[5] Lee M, Giardina EG, Homma S, DiTullio MR, Sciacca RR. Lack of effect of estrogen on rest and treadmill exercise in postmenopausal women without known cardiac disease. Am J Cardiol 1997;80:793 – 7. 

[6] Uusi-Rasi K, Beck TJ, Sievanen H, Heinonen A, Vuori I. Associations of hormone replacement therapy with bone structure and physical performance among postmenopausal women. Bone 2003;32:704 – 10. 

[7] Kirwan LD, MacLusky NJ, Shapiro HM, Abramson BL, Thomas SG, Goodman JM. Acute and chronic effects of hormone replacement therapy on the cardiovascular system in healthy postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:1618–29)

[8] Giuseppe Mercuro, MD, Francesca Saiu, MD, Martino Deidda, Silvia Mercuro, MD, Cristiana Vitale, MD, and Giuseppe M. C. Rosano, MD, Ph, Effect of Hormone Therapy on Exercise Capacity in Early Postmenopausal Women 780 VOL. 110, NO. 4, OCTOBER 2007 OBSTETRICS & GYNECOLOGY

[9] Position Statement: The 2017 hormone therapy position statement of the North American Menopause Society. Menopause: The Journal of The North American Menopause Society, Vol 24; No7, pp 728-753

[10] Risks, Benefits, and Treatment Modalities of Menopausal Hormone Therapy: Current Concepts, Jaya Mehta, Juliana M. Kling and JoAnn E. Manson Front. 12: 564781. Doi: 10.3389/fendo.2021.564781). 

[11] (NADA.de, Stand 2022)

Wegen persistierender Beschwerden stellte sich der Patient am Folgetag in der Universitätsklinik am Wohnort vor. Dort wurden eine CT-Thorax zum Ausschluss einer Lungenembolie, koro­naren Makroangiopathie und Aortendissektion (sog. Triple Rule-out) sowie ein kardiales MRT zum Ausschluss einer Myokarditis durchgeführt. Poststationär zeigten sich eine Spiroergometrie sowie ein Langzeit-EKG jeweils mit unauffälligem Ergebnis. Die Beschwerdesymptomatik wurde daraufhin als vertebragen eingestuft und eine physiotherapeutische Behandlung empfohlen. 

Unter dieser Behandlung kam es zu keiner Besserung der Symptomatik und dem subjektiven Empfinden einer weiterhin eingeschränkten Leistungsfähigkeit. Es erfolgte deshalb ein erneuter diagnostischer Work-Up beim Vereinsarzt. Die Spiroergometrie zeigte jetzt eine maximale Sauerstoffaufnahme von 146 % des Sollwertes. Dieser Wert ist formal normal, für einen Triathleten, der sich auf einen Langdistanztriathlon systematisch vorbereitet hat, aber unerwartet niedrig. Es wurde deshalb um nochmalige Durchsicht der CT-Bilder im Hinblick auf eine anderweitige Lungengerüsterkrankung gebeten. Die zweite Durchsicht ergab die Diagnose einer Koronaranomalie mit Abgang der rechten Koronararterie (RCA) aus der linkskoronaren Tasche. Der Befund war im Rahmen der Notfalldiagnostik schlicht übersehen worden. Die Anomalie war in Kenntnis des CT-Befundes bei dem sehr gut beschallbaren Patienten in der Echokardiographie darstellbar (Abb. 1).

Koronaranomalien gehören zu den häufigsten Ursachen für plötzliche Todesfälle im Sport. In einer Studie der Minneapolis Heart Institute Foundation Registry war eine Koronaranomalie in der untersuchten Gruppe von 1435 jungen Wettkampfsportlern zwischen 1980 und 2005 mit 17 % die zweithäufigste Todesursache [1]. Die häufigsten Koronaranomalien betreffen den Abgang der rechten Koronararterie aus dem linkskoronaren Sinus valsalvae (anomalous RCA/ARCA) beziehungsweise den Abgang des linken Hauptstammes aus dem rechtskoronaren ­Sinus (anomalous LCA/ALCA). Seltenere Anomalien kommen in Form einer singulären Koronar­arterie, die sich in alle drei Hauptäste aufteilt oder den Abgang der linken Koronararterie aus der Pulmonalarterie (ALPACA) oder Hypoplasien einzelner Abschnitte des Koronarsystems oder Koronarfisteln vor. Alle Formen wurden mit plötzlichen Todesfällen beim Sport in Verbindung gebracht [2].

Pathophysiologische Mechanismen

Als Mechanismus für den plötzlichen Herztod wird eine akute Okklusion der falsch abgehenden Arterie mit schwerer myokardialer Ischämie und ventrikulären Tachykardien oder Kammerflimmern postuliert. Im Vordergrund steht dabei immer der proximale Abschnitt des falsch abgehenden Gefäßes. Körperliche Belastung führt zu sympatho­adrenerger Stimulation mit Anstieg der Herzfrequenz, des systolischen Blutdrucks, der myokardialen Kontraktilität und dadurch resultierendem erhöhtem myokardialen Sauerstoffverbrauch. Mit Zunahme der Kontraktilität und des Schlagvolumens steigt die systolische Expansion der proximalen Aorta und Pulmonalarterie. Eine rein systolische Okklusion bei normaler Herzfrequenz würde allerdings nicht ausreichen, um eine relevante Myokardischämie zu verursachen, da auch in der Diastole Koro­narfluss besteht. Bei sehr hoher Herzfrequenz nimmt allerdings der zeitliche Anteil einer systolischen Gefäßokklusion zu, da die Diastolendauer relativ gesehen abnimmt. Dadurch erhöht sich das Risiko einer Ischämie. Bestimmte Gefäßverläufe begünstigen das Auftreten eine Ischämie (Verlauf des Gefäßes zwischen Aorta und A. pulmonalis, Abgang des Gefäßes in einem spitzen Winkel, sodass das Ostium schlitzförmig und in der Art eines Ventilmechanismus kollabiert, proximaler Anteil der aberranten Koronararterie in der aortalen Gefäßwand) [1]. Als direkte Todesursache ist in der Regel von einem ischämiebedingten Rhythmusereignis auszugehen. Das akute Ereignis tritt meist bei oder nach kurzer, sehr intensiver Belastung auf. Verstorbene haben oft vorher auch schon mehrfach vergleichbare Belastungen ohne Symptomatik oder Zwischenfall durchgeführt. Ein tödlicher Zwischenfall ist also nicht vorhersagbar. Todesfälle treten meist vor dem 30. Lebensjahr auf. Ältere Personen mit Koronaranomalie weisen nur ein geringes Risiko auf, weil dann vermutlich doch kein pathophysiologisches Substrat für den plötzlichen Herztod vorliegt. EKG, Belastungsuntersuchungen und Echo sind vor und nach einem Koronarereignis oft negativ. Eine Ischämie ist bei den betroffenen Personen oftmals auch bei höherer Belastung nicht provozierbar.

Entscheidend für ein erhöhtes Risiko ist der proximale Verlauf des aberranten Gefäßes. So sind fast nur Patienten mit aberrant abgehender linker Koronararterie und Verlauf zwischen Aorta und rechtsventrikulärem Ausflusstrakt gefährdet. Ein proximaler Verschluss der linken Koronararterie führt zu einem großen Ischämieareal mit der Folge ventrikulärer Herzrhythmusstörungen, einer massiven Infizierung und ggf. eines kardiogenen Schocks. Beim Verschluss der rechten Koronararterie ist der betroffene Bereich in der Regel kleiner. Die Prävalenz von Koronaranomalien wird in der Bevölkerung mit 0,3 bis 1,3 % angegeben [6 – 8]. 

Können Risikopatienten identifiziert werden?

Die Mehrzahl der Patienten mit Koronaranomalien ist asymptomatisch. Der akute Herztod ist oftmals das Initialereignis. Die retrospektive Aufarbeitung von Patienten mit überlebtem plötzlichem Herztod zeigt nur bei einem geringen Anteil der Patienten Beschwerden oder pathologische Untersuchungsbefunde wie Erregungsrückbildungsstörungen oder Arrhythmien in der Belastungsuntersuchung. Verdächtige Beschwerden bei jungen Patienten sind immer Angina Pectoris, Synkopen, insbesondere im Zusammenhang mit ­Belastung oder Palpitationen als Folge von Herzrhythmusstörungen. Sportler mit diesen Beschwerden sollten immer unter dem Verdacht einer Koronar­anomalie untersucht werden. Die Darstellung der Koronarostien kann bei guter Beschallbarkeit in der 2-D Echokardiographie (Abb.1) oder sonst mit anderen bildgebenden Techniken (transösophagelaer Echokardiographie, Kernspintomographie, Computertomographie, Koronarangiographie) erfolgen.

Management der Patienten

Bis auf Patienten mit Abgang der linken Koronararterie aus der Pulmonalarterie (ALPACA) bleiben die meisten Patienten mit anderen Formen der Koronaranomalien ihr Leben lang asymptomatisch. Patienten mit ALPACA versterben häufig bereits in der Kindheit. Die Patienten sind in der Regel aber symptomatisch mit Angina Pectoris oder Zeichen der Herzinsuf­fizienz. Die Operationsindikation besteht sowohl aus symptomatischen Gründen aber auch bei asymptomatischen Patienten aus prognostischen Gründen zur Vermeidung des plötzlichen Herztodes.

Bei symptomatischer ALCA oder ARCA (Synkopen, Angina pectoris, ventrikulären Arrhythmien oder Wiederbelebung infolge eines Herzstillstandes) besteht unabhängig vom Alter des Patienten die Indikation zur Therapie. Schwierig zu beurteilen ist die Versorgung von asymptomatischen Patienten. Bei Sportlern mit Koronaranomalien im Alter über 40 Jahre ist der plötzliche Herztod selten. Daher scheinen diese Patienten ungefährdet zu sein, allerdings fehlen gute Studien zu dieser Patientengruppe. Da das Komplikationsrisiko eines operativen Eingriffs den therapeutischen Benefit übersteigt, wird eine operative Versorgung in der Regel nicht empfohlen. Bei Patienten mit ARCA, die im Versorgungsbereich einen objektiven Ischämienachweis aufweisen, wird die Vorgehensweise kontrovers diskutiert. Das Risiko für einen plötzlichen Herztod bei ALCA wird in einer jungen Population mit 0,0006 % angegeben [8]. Von betroffenen Personen mit ARCA verstarb keiner. Die Entscheidung bei asymptomatischen jungen Patienten mit ALCA ist schwieriger. Von allen Patienten mit ALCA weist die große Mehrheit, bei denen ein plötz­licher Herztod eintritt, einen interarteriellen (zwischen Aorta u. A. pulmonalis) Verlauf auf. Auch wenn diese Patienten eine niedrige Inzidenz für einen plötzlichen Herztod haben, wird Ischämiediagnostik in Form von szintigraphischen Untersuchungen (Myokardszintigraphie) oder Stressechokardiographie oder Stress-MRT empfohlen. Bei Nachweis einer Ischämie sollte eine operative Korrektur in Erwägung gezogen werden. Bei Personen ohne objektiven Ischämienachweis wird die Vorgehensweise kontrovers diskutiert [10]. Zumindest wird diesen Personen empfohlen, intensive Belastungen und Wettkampfsport zu vermeiden. Inwieweit eine medikamentöse Therapie, beispielsweise mit einem Betablocker, das Risiko reduzieren kann, ist wissenschaftlich nur unzureichend belegt. Bei Patienten mit intramuralem Gefäßverlauf besteht therapeutisch die Möglichkeit einer opera­tiven Freilegung (Unroofing) des betroffenen Gefäßabschnittes. Bei Formen ohne intramuralen Verlauf erfolgt eine koronare Reimplantation, Bypassversorgung oder Verlagerung der Pulmonalarterie zur Vergrößerung des interarteriellen Abschnittes mit dem Ziel einer Dekompression der aberrant verlaufenden Arterie. Angioplastische Maßnahmen und Stent- Versorgung sind in der Literatur ebenfalls beschrieben. 

Bei dem oben geschilderten Fallbericht lag eine ARCA vor. Ein interarterieller Verlauf des Gefäßes mit Kompression bestand nicht. In der Stressechokardiographie konnte keine belastungsabhängige myokardiale Ischämie bis zur subjek­tiven Belastungsgrenze dokumentiert werden. Arrhythmien waren im Langzeit-EKG nicht nachweisbar. Zur genauen Beurteilung des proximalen Gefäßverlaufes und insbesondere des Ostiums erfolgte auch eine Koronarangiographie, die eine Kompression ausschließen und eine freies Ostium darstellen konnte. Das Risiko für einen plötzlichen Herztod beim Sport ist in diesem Fall als sehr gering einzustufen. Insbesondere die Einschätzung der Symptomatik war bei dem Patienten schwierig. Eine psychogene Komponente aufgrund des plötzlichen Herztodes beim Vater erschien möglich und wurde im offenen Gespräch mit dem Patienten dann auch von diesem bejaht. Dem Sportler wurde daraufhin wieder eine Freigabe zur Teilnahme am Wettkampfsport erteilt und ist bis dato komplett beschwerdefrei geblieben. 

Fazit

• Koronaranomalien gehören zu den potenziellen Ursachen für einen plötzlichen Herztod im Zusammenhang mit Sport. Die Diagnosestellung ist nicht leicht. Insbesondere die nicht-invasive Ischämiediagnostik ist oft negativ. 
• Bei jungen Sportlern unter 40 Jahren mit verdächtigen Beschwerden muss deshalb gezielt nach einer Koronar­anomalie mit bildgebenden Verfahren (Echo, MRT, CT, Koronarangio­graphie) gesucht werden. Eine ab­errant abgehende rechte Koronar­arterie ist meist unproblematisch und bedarf in der Regel keiner weiteren Maßnahmen. 
• Die ALCA mit Verlauf der linken ­Koronararterie zwischen Aorta und Pulmonalarterie ist eine risikoreiche Form. Bei Patienten mit Ischämienachweis oder entsprechenden Beschwerden ist eine operative Therapie zu erwägen. 
• Asymptomatische Sportler mit Koronaranomalie über 40 Jahren scheinen weniger gefährdet zu sein, konkrete Empfehlungen zur Sportausübung sind wegen fehlender Studien aber nicht möglich, so dass Freizeitsport und moderate Belastungen vertretbar erscheinen, hoch-intensive Belastungen aber nur mit Vorsicht zu empfehlen sind [11]. 

Literatur

[1] Cheitlin MD. Congenital anomalies of coronary arteries. Herz 34. 2009: 268 – 279

[2] Rich BS. Sudden death screening. Med Clin North Am 1994; 78:267 – 88

[3] Taylor AJ, Byers JP Cheitlin MD et al. Anomalous right or left coronary artery from the contralateral sinus: „high risk“ abnormalities in the initial coronary artery course and heterogenous clinical outcomes. Am Heart J 1997; 133: 428 – 35

[4] Cheitlin MD, De Castro CM, McAllister HA. Sudden death as a complication of anomalous left coronary origin from the anterior sinus of Valsalva. A not-so-minor congenital anomaly. Circulation 1974; 50: 780 – 7.

[5] Roberts WC, Shirani J. The four subtypes of anomalous origin of the left main coronary artery from the rigth aortic sinus (or from the right coronary artery). Am J Cardiol 1992; 70: 119 – 21

[6] Yamanaka O, Hobbs RE. Coronary artery anomalies in 126.595 patients undergoing coronary arteriography. Cathet Cardiovasc Diagn 1990; 21: 28 – 40

[7] Lytrivi ID, Wong AH, Ko HH, et al. Echocardiographic diagnosis of clinically silent congenital coronary artery anomalies. Int J Cardiol 2008; 126: 386 – 93

[8] Alexander RW, Griffith GC. Anomalies of the coronary arteries and their clinical significance. Circulation 1956; 14: 800 – 5

[9] Eckart RE, Scoville SL, Campbell CL. Et al. Sudden death in young adults: a 25-year review of autopsies in military recruits. Ann Intern Med 2004; 141: 829 – 34

[10] Mirchandani S, Phoon CK. Management of anomalous coronary arteries from contralateral sinus. Int J Cardiol 2005; 102: 383-9

[11] Antonio Pelliccia, Sanjay Sharma, Sabiha Gati, Maria Bäck, Mats Börjesson, Stefano Caselli, Jean-Philippe Collet, Domenico Corrado, Jonathan A. Drezner, Martin Halle, Dominique Hansen, Hein Heidbuchel, Jonathan Myers, Josef Niebauer, Michael Papadakis, Massimo Francesco Piepoli, Eva Prescott, Jolien W. Roos-Hesselink, A. Graham Stuart, Rod S. Taylor, Paul D. Thompson, Monica Tiberi, Luc Vanhees, Matthias Wilhelm

[12] 2020 ESC Guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease. European Heart Journal (2021) 42, 17 – 96:10.1093/eurheartj/ehaa605