Der Begriff des myofaszialen Syndroms (MFS) geht über die reine Schmerz­haftigkeit myofaszialer Triggerpunkte (MTrP) hinaus und bezieht weitere funktionelle und vegetative Störungen mit ein. Sehr häufig findet man das MFS bei Störungen des Bewegungsapparates im Sport, sodass Diagnostik und Therapie immanente Routine des Medi­ziners und Sportarztes sein sollten [5, 6]. Die Kenntnis des MFS liefert ein einfaches und klinisch- nachvollziehbares Herangehen an die Beschwerden der Sportler auf der Basis von Funktion und Anatomie des muskuloskelettalen Systems, ohne einer medizinisch-dogmatisch geprägten Theorie zu folgen. Dieser Artikel führt insbesondere die klinischen Aspekte des MFS aus, mit dem Ziel, dem Sportarzt einen einfachen Zugang zu einer ärztlichen und evidenz-basierten MTrP-Therapie zu geben.

Definition einiger Begriffe des MFS

Auf die Schwierigkeit der wiss. Erklärung der Pathophysiologie von MTrP wurde von Christoph Schmitz in der sportärztezeitung bereits umfassend hingewiesen [2]. In der Pathogenese des MFS scheint eine Rolle zu spielen, dass jegliche akute oder chronische Läsion myofaszialen Gewebes, bei der es zu einer gestörten Ausheilung kommt, die Entstehung von MTrPs begünstigt [7]. Folgende Begrifflichkeiten werden häufig verwendet:

• Ein „myofaszialer Triggerpunkt“ (MTrPs) wird als palpable punktförmige Verhärtung im Hartspannstrang des Muskel- und Faszien­gewebes beschrieben, die bei Bewegung und Palpation Beschwerden auslöst. Es handelt sich dabei am ehesten um eine lokale Verdickung von 1. einzelnen Muskelfasern (Kontraktion einer geringen Zahl von Sarkomeren) und 2. kollagenösem Gewebe („Microvernarbung“) [8].
• Viele Beschwerden, die klinisch und anamnestisch als ausstrahlender Schmerz, z. B. pseudoradikulär, angegeben werden, entsprechen sehr häufig dem übertragenen Schmerz von MTrPs (referred pain), der sich auch jenseits der segmen­talen Innervation ausbreiten kann. Dieser wird durch die Aktivierung von sogenannten stummen Synapsen auf Rückenmarksebene hervorgerufen, die wiederum durch Nozizeptoren der Muskeln und Faszien aktiviert werden [9].
• Die mit einem MTrP verbundenen übertragenen Beschwerden führen oft zu einer Fehllokalisation der Schmerzen durch den Patienten. In diesen Fällen muss die eigentliche Schmerzquelle durch Palpation der Muskeln/Faszien gezielt gesucht und behandelt werden.

Jede Art von kollagenösem „verbindendem Gewebe“ (Bindegewebe) wird als fasziales Gewebe betrachtet, auch alle Sehnen, die ja schon seit vielen Jahren im Fokus der Sportmedizin stehen. Dieses sehr gut strukturierte kollagene Gewebe ist eben nicht nur eine Hülle, z. B. der Muskeln und Organe, sondern auch Teil eines über den gesamten Körper miteinander verbundenen Netzwerkes [7]. Kollagenöse Fasern durchziehen als Endo-, Peri-, und Epimysium sämtliche Muskelstrukturen, sodass Muskeln und Faszien eindeutig eine anatomische und funktionelle Einheit darstellen.

Diagnostik

Das Wichtigste in der Diagnostik des MFS ist die Erkennung der Bedeutung von Muskel-Faszien-Gewebe, das immerhin 40 – 50 % der gesamten Körpermasse ausmacht und diese Strukturen in die Untersuchungsroutine miteinzubeziehen. In einem lesenswerten Übersichtsartikel hat bereits 2008 der Neuroanatom Siegfried Mense die klinische Bedeutung von MTrPs hervorgehoben. Er weist darauf hin, dass der Schmerz der Patienten oft dreifach lokalisiert ist: 1.) am Ort des MTrP 2.) am Ursprung oder Ansatz des betroffenen Muskels 3.) durch übertragene Schmerzen [10]. Die myofasziale Untersuchung umfasst nicht nur das Auffinden von einzelnen Schmerzpunkten (MTrPs), sondern auch ein „Clinical Reasoning“ mit Einordnung der Beschwerdesymptomatik in einen strukturellen und anatomisch-funktionellen Zusammenhang unter Einbeziehung von myofaszialen Ketten. Trotz einiger positiver Entwicklungen im Bereich der Bildgebung von MTrP [11] bleibt die Palpation mit Einbeziehung der Diagnosekriterien die wichtigste Untersuchung von myofaszialen Schmerzen und bei entsprechender Ausführung ist diese sehr aussagekräftig [12]. Diese Diagnosekriterien beinhalten neben dem Auffinden des ­irritablen Triggerpunktes ein sogenanntes Wiedererkennen des Schmerzes (siehe Infobox „Typische Beschwerden“), das heißt, der Patient erkennt durch die präzise Stimulation (mittels Palpation, fESWT oder DryNeedling) seine Beschwerden wieder. Dies stellt einen elementaren Punkt in der Diagnostik des myofaszialen Syndroms dar [13].

Epidemiologie

Die Inzidenz von Schmerz bei Athleten wird als hoch angenommen, auch wenn epidemiologische Untersuchungen bisher immer nur Einzelkollektive betrachteten. Myofasziale Syndrome zählen dabei zu den primären Ursachen von Schmerz und Leistungsminderung [14]. Die überwiegende Anzahl an Studien beschäftigt sich mit Lenden-Becken- Hüft- Schmerzen (LBP). Stell­vertretend sei an dieser Stelle die eine großen Umfrage unter 1.114 deutschen Leistungssportlern genannt werden, die eine Lebenszeitprävalenz von 88,5 % und eine 12-Monats-Prävalenz von 81,1 % für LBP ermittelte [15]. Die Punktprävalenz lag mit 49 % ca. 6 % über der Normalbevölkerung. Diese Daten wurden unlängst dahingehend bestätigt, als dass bei nahezu jedem zweiten Athleten von einer akuten oder chronischen Schmerzproblematik, einhergehend mit deutlichen Beeinträchtigungen im psychosozialen Bereich, ausgegangen wird [16].

Sportspezifische Ätiologie

Leistungssport in Kombination mit exzessiver Belastung im physiologischen Grenzbereich führt zu einer schmerzhaften Symbiose [17]. Vereinfacht erklärt stellen starke Muskelkontraktion und konsekutive Schädigung die biophysiologische Basis für die Entstehung sportassoziierter Dysfunktionen dar, d. h. es entsteht ein Ungleichgewicht aus Kraft, Länge, Geschwindigkeit und Spannung. Je nach Grad der Dysbalance reden wir folgend von einem Spektrum, das von einem einfachen Muskelkater bis hin zu Sport-/Trainings- induzierten Muskelschädigungen (Exercise induced muscle damage, EIMD) reicht, die je nach Grad von Entzündungs­reaktion und Verletzungsausmaß weiter exazerbieren können [18]. Auf dem Boden bio-psycho-sozialer Kontextfaktoren und insuffizienter Behandlung können sich chronischen Syndrome entwickeln [14, 19]

Therapie

Obschon von Ärzten myofasziale Schmerzen mit 85 % als Hauptursache von Beschwerden des Bewegungsapparates angegeben werden, sind Methoden der effektiven Therapie in der Ärzte­schaft nicht ausreichend bekannt [6]. In der Sportmedizin kommen manuelle und physiotherapeutische Techniken zur myofaszialen Behandlung regelmäßig zur Anwendung, aber die Möglichkeiten der spezifischen ärztlichen Therapie sind nicht weit verbreitet. Die gering-invasiven Methoden der fokussierten Stoßwellen-Therapie und des sogenannten „DryNeedling“ sind ärztliche Therapien, die sich aufgrund der Präzision der punktgenauen Applikation und der guten klinischen Ergebnisse für die Behandlung von MTrP gerade bei Sportlern eignen [5].

Dry Needling

Dry Needling ist eine besondere Technik, die zur Behandlung von myofaszialen Beschwerden angewendet wird. Synonym wird diese Therapie auch gerne als Triggerpunkt-Akupunktur bezeichnet. Es handelt sich um ein invasives Verfahren, bei dem eine Akupunkturnadel durch die Haut in die Muskulatur eingestochen wird, und zwar in die MTrPs. Dafür sind zwar technische Fähigkeiten erforderlich, nicht aber detaillierte Kenntnisse der Akupunktur/TCM. Eine Kombination des Dry Needling mit Akupunkturtechniken der TCM findet in der klinischen Praxis häufig statt [20]. Für ein umfassendes Verständnis des gesamten TCM-Systems einschließlich Akupunktur, Meridianen, Punktauswahl etc. sei auf die entsprechenden Lehrbücher verwiesen. Für die Nadelung gibt es verschiedene Nadelungs-Techniken, die im Wesentlichen auf das Muskelknötchen, mindestens aber auf die Muskelfaszie, abzielen. Ziel ist es, eine lokale Zuckungsreaktion (local twitch phenomenon) auszulösen und in der Folge ein Erlöschen des MTrP zu bewirken. Eine entsprechende ärztliche Weiterbildung wird durch die Fachgesellschaften angeboten, beispielsweise der Deutschen Ärztegesellschaft für Akupunktur DÄGfA e.V. [21] oder der Medizinischen Gesellschaft für Myofasziale Schmerzen MGMS e.V. [22]. Physiologisch lässt sich die Wirkung des Dry Needling in systemische und lokale Effekte unterteilen (zur Übersicht [23]). Die systemischen Effekte werden insbesondere durch Analogien zur Akupunkturforschung erklärt und beinhalten beispielsweise eine Ausschüttung analgetischer Botenstoffe (z. B. Serotonin, endogene Opioide) oder die Inhibierung der algetischen Reiztransmission auf Rückenmarksebene. Zu den lokalen Effekten zählt vorrangig die Vorstellung, dass die Kontraktilität und die elektrophysiologischen Eigenschaften der Muskelfaser durch das Auslösen der lokalen Zuckung zurückgesetzt werden können [24]. Darüber hinaus bewirkt das Dry Needling eine Verbesserung der Durchblutung und reduziert die Empfindlichkeit peripherer Nozizeptoren und Erregbarkeit (zur Übersicht [23]). Durch die heterosegmentale spinale Verknüpfungen wirkt Dry Needling nicht nur auf das Zielgewebe, sondern beispielsweise auch antagonistische Muskelgruppen oder weitere beteiligte, funktionell-zugeordnete Agonisten [25]. 

Myofasziale Stoßwellentherapie

Stoßwellen sind mechanisch-akustische Druckimpulse, die sich durch einen schnellen Druckanstieg und eine kurze Impulsdauer auszeichnen. Diese akustische Energie durchdringt Haut und elastisches Gewebe wie Muskeln und Fett, ohne diese zu verletzen. Auf die radiale ESWT, die v.a. oberflächlich und flächig wirkt und von Physiotherapeuten oder geschultem medizinischem Personal durchgeführt werden kann, wird in diesem Artikel nicht eingegangen. Die fokussierte Stoßwellen-Therapie (fESWT), die eine ärztliche Anwendung ist, bezeichnet die Verwendung von akustischen Schallwellen mit einem sehr steilen Druckanstieg, die auch tiefe Gewebeschichten zielgenau erreichen. Über diese Energie der fESWT werden Zug-, Druck- und Scherkräfte ins Gewebe eingeleitet, die in biochemische Signale umgesetzt werden. Diesen Wirkmechanismus bezeichnet man als „Mechanotransduktion“ [27].  Seit den 1990er Jahren wurde die fESWT erfolgreich zur Reduktion von Muskeltonus eingesetzt, etablierte sich jedoch erst in den letzten Jahren zur Behandlung von myofas­z­ialen Beschwerden [30 – 34]. Viele Wirkmechanismen der fESWT aus der Grundlagenforschung lassen sich auf myofasziales Gewebe übertragen, sodass zusammenfassend die Wirkung der fESWT auf myofasziales Gewebe durch anti-inflammatorische Effekte und Schmerzreduktion, anti-fibrotische Effekte sowie Förderung von spezifischen Heilungsprozessen erklärt werden kann [27, 35]. Untersuchungen zeigen zudem, dass die Effekte der myofaszialen fESWT über die Behandlung der MTrP hinaus auf die “myofasziale Kette” übertragen werden [28, 29]. Die Behandlungsprinzipien myofaszialen ESWT sind in den Leitlinien der DIGEST (www.digest-ev.de) gut einzusehen.

Diagnostik und Anwendung

Da die fESWT keine nozizeptive Reizung der Haut verursacht, ist sie diagnostisch besonders geeignet, MTrPs exakt zu stimulieren [32]. Beiden Verfahren, ESWT und Dry Needling ist gemein, dass mit ihnen die wichtigen Diagnosekriterien des myofaszialen Syndroms – den Übertragungsschmerz und die Wiedererkennung – gut replizierbar sind. Bei exakter Anwendung ist dies im Vergleich zur Palpation einfacher und häufiger auslösbar [13, 32].

Fallbeispiel Vorderer Knieschmerz (Jumper’s Knee)

22-jährige Mittelstreckenläuferin. In der Saisonvorbereitung nach intensiver Trainingswoche, lokaler Schmerz an der Unter- und Vorderseite der rechten Kniescheibe unter Belastung, sowie beim Drücken und Abtasten. Schmerzen beim Anspannen der Quadrizepsmuskeln und v.a. beim Trepp-ab-Gehen. Die Sportlerin beschreibt den Schmerz als vom Oberschenkel in das Knie ausstrahlend. Aktuell sind nur lockere Laufeinheiten möglich, auch diese nicht beschwerdefrei.

Untersuchung: Vorstellung in der sportmedizinischen Schmerzambulanz ca. 10 Tage nach Auftreten der Symptomatik. Schmerzintensität bei Belastung 7 von 10 Punkten auf einer visuellen Analogskala (VAS). Die Palpation der Kniesehne als auch die Knieextension gegen einen Widerstand lösen starke Schmerzen am unteren Patellarand aus. Bei der Palpation waren taut bands der Mm. vastus medialis und rectus femoris des M quadriceps auffällig. Im M. rectus femoris wird ein aktiver myofaszialer Triggerpunkt getastet, der bei Kompression zu einer Wiedererkennung der Beschwerden führt.

Intervention: Dry needling des führenden aber auch begleitender MTrP des quadriceps, zudem auch tensor fasciae lata mit Zuckungsreaktion. Darunter Primärverbesserung und Reduktion der Schmerzintensität auf 3 von 10 Punkten nach der ersten Behandlung. Anleitung muskelspezifischer Dehnübungen zur Eigen-Nachbehandlung (Empfehlung, mindestens dreimal täglich, 3×10 Sekunden je betroffener Muskel). Wiederholung der Nadelung nach 24 und 96 Stunden (Tag 2 und 4). Begleitend Empfehlung zu manueller Therapie durch Physio-Team und Eigenübungen (Dehnen, self-myofascial release). Nach zweiter Behandlung vollständige Remission und kein Beschwerderezidiv über einen erfolgreichen Saisonverlauf. 

Evidenz-basierte Sportmedizin

Die Effekte von Dry Needling und der ESWT zur Schmerztherapie bei Sportlern wurden unlängst in einer narrativen Übersichtsarbeit dargestellt [5]. Hands-On Methoden, darunter die hier vorgestellten Methoden, eignen sich demzufolge idealtypisch, um myofasziale Syndrome bei Sportlern zu adressieren. Dry Needling hat einen festen Stellenwert in der Behandlung myofaszialer Schmerzen verschiedenster Lokalisationen des Bewegungsapparates [36 – 39]. Konsequenterweise wird die Anwendung aus neurophysiologischer Sicht bei myofaszialen Syndromen empfohlen, jedoch unter Berücksich­tigung einer Kombination aus begleitenden edukativen Ansätzen, individualisierten Übungen und manueller Therapie [40]. Aufgrund der geringeren Studienlage im Sportbereich wird das Dry Needling für sportmedizinische Schmerzbehandlung derzeit mit einer Evidenz Grad B bewertet [5]. Eine prominente Studie aus der Fußball-Bundesliga zeigt darüber hinaus die Wirksamkeit des Dry Needling auf funktionelle Parameter [41]. Ähnliches gilt für Schmerzlinderung und Funktionsverbesserung beim vorderen Knieschmerz weiblicher Athletinnen [42]. Eine narrative Übersicht über den Stand der Literatur bietet der Artikel von Fleckenstein und Banzer [5].

Zahlreiche Studien belegen zudem die Effekte der ESWT in der Therapie myo­faszialer Schmerzen. Diese sind vergleichbar mit anderen physikalischen Verfahren [43, 44], und im Vergleich zu einer medikamentösen Analgesie nebenwirkungsärmer [45]. Dabei wird der Therapie ein wichtiger Stellenwert als Teil eines multimodalen Behandlungskonzepts zugeschrieben [46, 47]. Dies findet in einer aktuellen Meta-Analyse Ausdruck, welcher der fESWT signi­fikante Effekte bei myofaszialen Nacken- und Schulterschmerzen bescheinigt [26]. Limitierend ist die hetero­gene Studienqualität bisheriger Arbeiten [48]. Bezogen auf die Untersuchung bei Athleten gibt es vor allem Evidenz auf die Wirksamkeit der fESWT bei Tendinopathien (fasziales kollagenöses Gewebe) [49 – 52]. Auch für die myofasziale EWST sind zahlreiche Fallstudien publiziert [5]. 

Zusammenfassend rechtfertigt die wissenschaftliche Datenlage den Einsatz der beiden Therapien in der Behandlung myofaszialer sport-assoziierter Syndrome.

Fazit

Integraler Bestandteil der Therapie myofaszialer TrP ist das Verständnis von funktionellen-anatomischen Zusammenhängen. Das ermöglicht eine Behandlung von Symptomkomplexen, die weit über eine rein symptomatischen Therapie hinausgeht. Das Wissen um das Myofasziale Syndrom liefert an aktuellen Erkenntnissen orientierten Sportmedizinern somit einen einfachen Zugang zu den Beschwerden der Athleten. Dieser Artikel soll nicht darüber hinwegtäuschen, dass die hier vorgestellten ärztlichen Therapien (Dry Needling, fESWT) hochwirksam, aber Bestandteil eines integrativen multimodalen Behandlungs­konzeptes sein sollten. Dies bezieht die Therapie von zusätzlichen funktionellen Zusammenhängen (myofasziale Ketten, fasziale Manipulation n. Stecco, osteopathische Ansätze, etc) mit ein.

Informationen zu ärztlichen Fortbildungen zum Thema myofaszialer Therapie: 
» Ärztekurse Fascial Manipulation n. Stecco www.akademie-myofasziale-medizin.de
» DIGEST Fachkunde Curriculum Modul 6 www.digest-ev.de
» DÄGfA. Modul III www.daegfa.de 
» MGMS. Fortbildungen nach IMTT^® Standard www.mgms-ev.de

MTP entstehen nicht von alleine, sondern benötigen hierfür eine Störquelle. Etabliert hat sich die Vorstellung eines Energiekrisenmodells [1], nach dem z.B. durch akute oder chronische Überbelastung im Muskel eine Situation lokal begrenzter Ischämie entsteht (Zerrung/Überforderung). Durch den begleitenden Energie (ATP)-Mangel können sich die kontraktilen Elemente (Aktin und Myosin) in den betroffenen Muskelzellen nicht wieder voneinander lösen. Es bildet sich eine knötchen artige, lokal begrenzte Muskelstarre, die wiederum die regionale Ischämie fördert und offensichtlich mitunter auch zur entzündlichen Begleitreaktion mit Anstieg von Substanz P führt. Am Anfang des mTP steht somit eine lokal überfordernde Belastung, die den Muskel an bestimmten Prädilektionsorten in eine biochemisch und morphologisch pathologische Situation überführt. Der Muskel kann diese von alleine nicht wieder beheben, auch wenn sich klinisch durch nachlassende Symptome über den Faktor Zeit mitunter ein anderer Eindruck ergeben kann. Der Muskel lernt schnell, den Bereich des mTP abzuschalten und aus der aktiven Muskel arbeit herauszuhalten. Dafür stellt er seine intramuskulären Abläufe, aber auch ganze Bewegungsketten entsprechend um. Zu den Folgen gehören muskuläre Dysbalancen, die jedoch entgegen der landläufigen Praxis durch die üblichen Strategien der Kräftigungstherapie nicht zu behandeln sind [2 – 4]. Über diese und weitere Hindernisse für eine erfolgreiche medizinische Trainingstherapie haben wir bereits berichtet [5]. Die meisten Patienten werden erst dann symptomatisch, wenn durch die zunehmende Zahl und Verdichtung von mTP die verbleibende Muskulatur ihre Anforderungen nicht mehr erfüllen kann, ohne die mit mTP besetzten Anteile „zuzuschalten“. Damit erklärt sich im Umkehrschluss, warum sich unter Therapie die Symptomatik auch wieder frühzeitig verbessern kann, obwohl im Muskel noch zahlreiche mTP nachweisbar bleiben und auch die neuromuskulären Bewegungsmuster noch keine Normalisierung erfahren haben. Kehrt der Athlet in diesem Zustand in seine gewohnte Belastung zurück, ist das Rezidiv vorprogrammiert.

Fallbeispiel 1

Behandlung des rechten M. infraspinatus bei einer ambitionierten Reiterin. Vorangegangen war vor ca. sieben Monaten eine überraschende exzentrische Krafteinwirkung (Zug des Pferdes am Halfter) mit initialer Zerrungssymptomatik. Im Verlauf entstanden insbesondere nächtlicher Ruheschmerz beim Liegen auf der Schulter sowie Bewegungsschmerzen bei Stabilisations- und Halteaufgaben, insbesondere beim Reiten. Begleitend fand sich eine typische Übertragungsschmerzsymptomatik in den langen Bizepssehnenbereich und radialen Unterarm. Nach einmaliger Behandlung war die Patientin beschwerdefrei. Die nachfolgende Mobilisation der dorsalen Schultergelenkskapsel diente dem Vorbeugen eines Rezidivs, ebenso die sich anschließende Trainingstherapie zur Anbahnung der humerus kopfzentrierenden und kaudalisierenden Muskelgruppen. Vor Behandlungsbeginn müssen folgende Fragen beantwortet werden: 

• 1. Liegt die verursachende Störung (Trauma, Dysfunktion) noch vor oder nicht? 
• 2. Liegt die Störung innerhalb des Bewegungs systems des Patienten oder außerhalb (fehlerhafte Sitzposition auf dem Rad/falsch montierte Skiroller usw.)?

Nur in dem seltenen Fall, dass die verursachende Störung nicht mehr vorliegt, ist das mittlerweile weitverbreitete „Wegtriggern“ auch die Lösung des (Schmerz)Problems, da es sich dann nur noch um ein schmerzhaftes Problemresiduum handelt. Eine Normalisierung der ursprünglichen Bewegungsmuster ist aber auch hier noch erforderlich.

Triggerpunkte eröffnen neue Diagnosestrategien

Die Schmerzquelle Triggerpunkte lenkt in zunehmendem Maße den diagnostischen Blick Richtung Muskulatur als Schmerzquelle – weg von strukturellen Läsionen. Das Wissen um die typischen Übertragungsschmerzzonen [2] ist ein wertvoller Schutz vor Fehlinterpretationen bildmorphologischer Befunde und lokaler Schmerzangaben der Patienten. Dabei durchzieht die Liste der möglichen diagnostischen Irrtümer den gesamten Bewegungsapparat. Ohne das .berprüfen entsprechender mTP kann leicht die Fehldiagnose z. B. eines femuroacetabulären Impingements (mTPs im M. iliacus bzw. M. pectineus), eines Tennis ellen bogen (M. supinator/ Extensorengruppe), einer Meniskopathie (M. sartorius/M. vastus medialis), einer Tendinose der LBS (M. infraspinatus) oder einer Radikulopathie (M. gluteus minimus/medius; M. tensor fasciae latae) gestellt werden. Die Gefahr, aus einem irrtümlich zugeordneten Zusammenhang zwischen bild morphologisch gesehenem strukturellen Schadens befund und dem vom Patienten wahrgenommenen Schmerz eine operative Konsequenz abzuleiten, ist ohne das Wissen um die Möglichkeit der Ausbildung von Übertragungsschmerzbildern seitens mTP erheblich (siehe Fallbeispiel 2).

Fallbeispiel 2

Bei Max Müller (damaliger Kapitän der deutschen Feldhockey-Nationalmannschaft) wurde fünf Monate vor den Olympischen Sommerspielen 2012 die auswärtige Diagnose „Femuroacetabuläres Impingement der rechten Hüfte mit Indikation für eine arthroskopische Dekompression“ gestellt. Jedoch konnte mittels Applikation radialer Stoßwellen im Bereich der Mm. iliacus, psoas und pectineus das gesamte klinische Beschwerdebild des Athleten reproduziert werden. Satellitenpunkte fanden sich in den Mm. Quadratus lumborum li., tibialis posterior re., gluteus minimus und gastrocnemicus medialer Kopf re. Ursache der gesamten Symptomatik war ein Kapselmuster II° nach Cyriax mit aufgehobener Innenrotation und reduzierter Extension der rechten Hüfte. Dies führte zu einer Abweichung der Neutral einstellung der rechten Hüfte Richtung Außen rotation und damit zum Valgisationsstress am Kniegelenk mit Verstärkung der Pronationsstellung des rechten Fußes. Im Verlauf von insgesamt acht Therapieeinheiten wurde neben flankierenden Maßnahmen insbesondere mithilfe der rESWT Schmerzfreiheit und durch manuelle Kapseltechniken nach K. Sell [6] eine Verbesserung der Innenrotation von 0°auf 40° sowie eine freie Hüftstreckung bei freier und schmerzfreier Flexion erreicht. Das zuvor postulierte femu roacetabuläre Impingement bestand klinisch ursächlich nicht. Der Athlet konnte in London mit voller Leistungsfähigkeit seiner Verantwortung als Kapitän der deutschen Feldhockey-Nationalmannschaft gerecht werden und erkämpfte seine zweite olympische Goldmedaille.

Ursache oder Folge?

Insbesondere bei degenerativen Veränderungen und chronischen Verläufen geben Strukturdiagnosen kaum Informationen bezüglich der Fragen:

• 1. Woher kommt dieser Schaden bzw. welche dysfuktionalen Einflüsse liegen vor? 
• 2. Wie bedeutsam sind die schädigenden Einflüsse, die das Bewegungssystem weiter schädigen werden?

Was passiert mit dem Wirbelsäulensegment nach Entfernen des Bandscheibenvorfalls, wenn die Ursache der Zerstörung nicht beseitigt wird? Gleichlautende Fragen bestehen vor zahlreichen weiteren operativen Maßnahmen, die jährlich in sehr hohen Fallzahlen durchgeführt werden; vom subacromealen/femoralen „Dekomprimieren“ über „Meniskusglättungen“ bis hin zum Verstärken „weicher Leisten“ oder Eingriffen in der Zahnmedizin bei Übertragungsschmerzen aus dem Bereich der Kaumuskulatur. Ein bildmorphologisch nachweisbarer Strukturschaden ist letztlich nur eine Momentaufnahme auf einem Weg der Fehlbelastung mit fortschreitender Schädigung des Bewegungssegmentes. Damit bleibt der alleinige konservative oder operative Therapieansatz am Gelenk häufig ohne Einfluss auf die verursachende Störung und damit auf den langfristigen Verlauf des Schadens. Stellt man sich die Frage: „Was hätte an diesem Bewegungssegment oder seiner Bewegungskette anders sein müssen, damit dieser Schaden nicht entstanden wäre?“, eröffnet dies einen ganz neuen Betrachtungswinkel, nicht nur für die Therapie bestehender Beschwerden, sondern insbesondere für neue Strategien der Früh erkennung und Prophylaxe. Über unsere Konse quenz für den Hochleistungssport [7] haben wir berichtet.

Triggerpunkttherapie ist viel mehr als Schmerztherapie

MTP stellen einen Spiegel für das spezifische Muster der muskuloskeletalen Fehlbelastung dar. Wurde früher aufgrund bestehender klinischer und bildmorphologischer Befunde eine Arbeitshypothese gestellt, die sich, wenn überhaupt, oft erst nach längerer Behandlungsdauer als richtig oder falsch erwies, kann mithilfe des Triggerpunktmusters die Arbeitshypothese zu großen Teilen vor Beginn der eigentlichen Therapie überprüft werden. So werden folgende Fragen direkt beantwortet:

• 1. Bilden die Übertragungsschmerzzonen der mTP die Beschwerden des Patienten vollständig oder nur partiell ab?
• 2. Welche Muskeln sind mit primären mTP, welche mit Satellitenpunkten besetzt und passt dies zu den Befunden aus der klinischen Bewegungsanalyse der Bewegungskette?

Nach Aufnahme einer Therapie entsprechend der Arbeitshypothese und ihrem Einfluss auf die Beschwerden des Patienten ergeben sich Antworten auf die Fragen:

• 1. Wie groß ist der mögliche Einfluss eines ggf. bestehenden Strukturschadens auf das Beschwerdebild des Patienten?
• 2. Zeigten die therapeutischen Maßnahmen einen ausreichenden Einfluss auf die Ursache der Fehlbelastung?

Betrachtet wird hierbei im Wesentlichen nicht die Dimension der klinischen Beschwerden, sondern die therapeutische Wirkung auf wesentliche Parameter für muskuloskeletale Fehlbelastungen wie

• 1. funktionelle Bewegungsachse, 
• 2. lokale Druckverhältnisse (Kapselmuster nach Cyriax), 
• 3. muskuläre und ligamentäre Balance, 
• 4. lokale Trophik, und
• 5. Verbleib/Neuentstehung von mTP im Beschwerdebereich.

Die Behandlung von Triggerpunkten mit dem alleinigen Ziel der Schmerzfreiheit ist insbesondere im Spitzensport unzureichend. Schmerz stellt weder ein Frühwarnsystem noch einen suffizienten Verlaufsparameter auf dem Weg zur Systemnormalisierung dar. Auch latente (im Alltag nicht spürbare) mTP stören die für die sportliche Leistungsfähigkeit wesentlichen Parameter wie Propriozeption und Muskel akti vitäts muster. Zudem führen sie zur Muskelschwäche ohne Atrophie nicht nur des betroffenen Muskels, sondern ganzer funktioneller Ketten. Probanden mit mTP in den Hand flexoren oder Extensoren benötigten für 50 schnelle Flexions-Extensionsbewegungen im Handgelenk 50 % mehr Zeit als Probanden ohne mTP [8]. Zu den sekundären Funktionsstörungen durch mTP gehören: 

• „sensomotorische Dysfunktion (Störung der inter- und intramuskulären Koordination),
• „Muskelschwäche (Kraftausdauer und Maximalkraft),
• „Einschränkung der Gelenksbeweglichkeit (schmerzreflektorisch und strukturell durch Veränderung des kollagenen Stützgewebes sowie der intra- und extramuskulären Faszien),
• „vegetativ trophische Dysfunktion (Aktivierung des Sympathikus),
• „artikuläre Dysfunktion (höherer Verschleiß),
• „periphere Nervenkompressionssyndrome

(Scalenusgruppe/M. pect. minor/M. piriformis) Merke: Alle direkt und indirekt durch mTP ausgelösten Störungen am Bewegungsorgan werden heute als myofaszialer Schmerz und Dysfunktionssyndrom (MSDS) bezeichnet [9]. Schmerzreize verschiedenster Herkunft, also auch diejenigen aus Bändern, Faszien und Eingeweiden, können eine motorische Systemaktivierung hervorrufen, verbunden mit sekundärer Ausbildung muskulär erzeugter Schmerzreize, z.B. durch mTP. Über das Entstehen, das Ausmaß und die Ausbreitung der Störung in der Muskulatur entscheiden im Wesentlichen das Konvergenz- und Reizsummenprinzip [9]. Weder aufseiten der Schmerzentstehung, Schmerz weiterleitung, oder Schmerzverarbeitung noch aufseiten der Wahrnehmung besteht ein linearer Zusammenhang zwischen Qualität, Ausmaß, Stärke oder Ausprägung des Symptoms. Bedenkt man zudem, dass die Verteilung der Schmerzrezeptoren in den verschiedenen Gewebstypen erheblich variiert, ist unsere Schmerzwahrnehmung mitunter größtenteils entkoppelt vom Ursache-Folge-Prinzip. Somit ist Schmerzfreiheit letztlich auf keiner Betrachtungsebene mit Problemfreiheit gleichzusetzen. Bleiben mTP unentdeckt und bestehen die für die Entstehung der mTP ursächlichen Faktoren weiter, verbleibt einerseits ein erhebliches Rezidivpotenzial für die initialen Beschwerden und andererseits ein Hindernis zur Normalisierung bzw. Optimierung früher gezeigter Bewegungsmuster sprich technischer Fertigkeiten der Athleten. Positiv ausgedrückt schlummern hier oftmals erhebliche Leistungsreserven der Athleten. Negativ ausgedrückt besteht im Verbleib ein erhöhtes Risiko für erneute Beschwerden und weitere Fehlbelastung von Muskel- und Gelenksstrukturen – vom wiederholten Muskelfaserriss bis hin zum frühzeitigen Verschleiß der Gelenke.

Voll leistungsfähig oder nur schmerzfrei?

Gerade im Profisport ist regelmäßig die Schmerzfreiheit das alleinige Kriterium für die Rückkehr zum Wettkampf und nicht selten der direkte Weg in die Dauerverletzung. Werden nur die Schmerzpunkte regelmäßig „weggetriggert“, nimmt man dem Bewegungssystem möglicherweise den einzigen, wenn auch recht unspezifischen Sensor, den es zur Verfügung hat, Störungen im Bewegungssystem zu melden, bevor ein Strukturschaden eingetreten ist. Bekanntermaßen verfügen Menisken, Gelenkknorpel und auch wesentliche Anteile unserer Bandscheiben über keine nennenswerten Schmerzrezeptoren, ähnlich dem Zahnschmelz mit der trivialen Folge: Erst wenn das Loch durch ist, kommt der Schmerz. Das Wissen um die Bedeutung von mTP stellt mit den entsprechenden Rückschlüssen aus der Funktion beteiligter Muskelgruppen eine unverzichtbare Kontrolle der Arbeitshypothese dar. Die therapeutische und diagnostische Behandlung von mTP ist zwar nur ein Aspekt von vielen auf  dem Weg zum Wiedererlangen der vollen Leistungsfähigkeit des Bewegungssystems, aber ein überaus wertvoller.

Fazit

Myofasziale Triggerpunkte (mTP) sind primär nicht Ursache, sondern Folge einer Störung am Bewegungssystem. Die Behandlung von mTP ist ein wichtiger Aspekt in der Ursachen diagnostik und effektive Schmerztherapie zugleich. Diagnostische Informationen aus der Behandlung von mTP sind:

• „ Reproduktion des Übertragungsschmerzes, „ darstellen der Problemkette,
• „ Kontrolle der Arbeitshypothese durch den Therapieerfolg und
• „ Abgrenzung funktioneller von strukturellen Symptomquellen

Die Behandlung sollte auch latente und Satelliten-Triggerpunkte berücksichtigen. Für die Behandlung der ursächlichen Störungen stellt die Triggerpunkttherapie nur eine begleitende Komponente dar. Krafttraining zur Behandlung von mTP- verursachten muskulären Dysbalancen ist nicht nur wirkungslos, sondern birgt die Gefahr einer weiteren Chronifizierung der Beschwerden. Schmerzfreiheit ist nicht gleichzusetzen mit Pro blemfreiheit. Die entscheidende und gleichsam herausfordernde Frage für eine ursächliche Behandlung von Störungen am Bewegungsorgan ist:

Was hätte (anders) sein müssen, damit dieser Schaden nicht entstanden wäre?

Die vollständige Leistungsfähigkeit und das volle Ausschöpfen vorhandener Potenziale der Athleten sind nur bei erfolgreicher Behandlung der Störquellen und seinen nachfolgenden Komponenten auf allen Ebenen des Bewegungssystems zu erwarten.

Literatur:

[1] Gautschi, R. (2. Aufl.2013). Manuelle Triggerpunkt-Therapie. Myofasziale Schmerzen und Funktionsstörungen erkennen, verstehen und behandeln

[2] Travell, J. G., & Simons, D. G. (1998, April). Travell & Simons’ Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual, (Vol. 1)

[3] Travell, G., & Simons, D. G. (2002). Handbuch der Muskel-Triggerpunkte: Obere Extremität, Kopf und Rumpf. (2 Ausg., Bd. 1)

[4] Simons, D. G. (April 2002). Understanding effective treatments of myofascial trigger points. (Elsevier, Hrsg.) Journal of Bodywork and Movement Therapies, 81 – 88.

[5] Kreutz, A. K. (04.2012). Medical Training. medicalsportsnetwork, S. 4 – 9.

[6] Bischoff, H. P., & Moll, H. (2011). Lehrbuch der Manuellen Medizin (6 Ausg.)

[7] Kreutz, A. K. (05.2009). medical fitting. medicalsportsnetwork, 47.

[8] Lucas, K. R., Polus, B., & Rich, P. (8 2004). Latent myofascial trigger points: their effects on muscle activation and movement efficiency. J Bodyw Mov Ther, S. 160 – 166.

[9] Böhni, U. W., Lauper, M., & Locher, H. A. (2014). Manuelle Medizin (Bd. 1). Thieme Verlg.

Veröffentlicht 16.01.2021

Gemessen an der Fülle der Rückmeldungen habe ich mit diesem Beitrag in der sportärztezeitung offensichtlich einen Nerv getroffen. Stellvertretend für zahlreiche Zuschriften sei hier die launige Bemerkung eines Kollegen wiedergegeben: „Irgendwie ist doch heute fast alles Triggerpunkt und MFS, und alle behandeln es. Nur genauer nachfragen sollte man besser nicht.“

Doch genau dies habe ich getan, und zwar bei drei meiner Kooperationspartner, mit denen ich gegenwärtig klinische Studien zur Therapie von TrP/MFS durchführe bzw. plane. Für alle drei sind Diagnostik und Therapie von TrP/MFS im Bereich der Sportmedizin Gegenstand ihrer täglichen Arbeit. Konkret habe ich sie gebeten, zu den beiden oben gestellten Fragen aus ihrer Sichtweise Stellung zu beziehen. Hier sind ihre Antworten (in alphabetischer Reihenfolge).

Dr. Dr. med. Andreas Först 

Dr. Först ist Orthopäde und Unfallchirurg sowie Beirat der Gesellschaft für Fuß- und Sprunggelenkchirurgie (GFFC), Teamarzt der BROSE Baskets Bamberg und Osteopath (M.D.O.). Er formuliert es so: Die Auseinandersetzung zwischen Quintner et al. (2015) und Dommerholt und Gerwin (2015) zeigt, dass aufgrund der vorliegenden Literatur zum Thema TrP/MFS bisher kein echter wissenschaftlicher Nachweis möglich ist. Dennoch muss die Bedeutung dieser Begriffe in der täglichen Praxis betont werden. Insbesondere in der Manualtherapie und Osteopathie ist auf dieser begrifflichen Ebene eine Kommunikation zwischen Patient und Therapeut möglich, wie auch zwischen Therapeut und Therapeut. Dabei sollte auf den reinen Wortsinn der Triggerpunkte als Auslöser, quasi Schaltknöpfe, hingewiesen werden. Durch Drücken oder Ertasten eines dieser „Knöpfe“ können einerseits Schmerzen ausgelöst, andererseits aber auch Hinweise auf verletzte oder erkrankte Strukturen gewonnen werden.

Die Begriffe Triggerpunkte und myofasziale Schmerzen sind für mich nicht identisch. Triggerpunkte sind eng begrenzte, lokale Strukturen, während myofasziale Schmerzen meist longitudinal verlaufenden Bahnen folgen. Triggerpunkte können Teil der myofaszialen Bahnen sein und myofasziale Schmerzen auslösen, können aber in ihrer Symptomatik auch ein lokal begrenztes Phänomen darstellen. Myofasziale Schmerzen sind entsprechend ihrer Bedeutung Schmerzen, die den vorgegebenen anatomischen Strukturen, also dem Muskel-Faszien-Verlauf folgen.

Interessanterweise konnte mir bei einer Umfrage unter mehreren, sehr erfahrenen Physiotherapeuten keiner der Befragten eine klare Definition und Therapieanleitung liefern. Als gemeinsamer Nenner zeigte sich die persönliche Erfahrung, insbesondere hinsichtlich manueller Techniken und die Orientierung am Feedback der Patienten. Vergleicht man die bekannten Triggerpunkte nach Travell und Simons, die klassischen Akupunkturpunkte und die Tenderpoints nach Lawrence H. Jones, so treten immer wieder Übereinstimmungen auf, wobei ein konsequenter Vergleich dieser Systeme meines Wissens nach bisher nicht existiert.

Hinsichtlich eines wissenschaftlichen Nachweises von TrP/MFS ergeben sich für mich die folgenden Aspekte: 

(i) Der Versuch eines Mappings von Triggerpunkten bzw. myofaszialen Schmerzbahnen, die bei bestimmten Krankheits- oder Beschwerdebildern reproduzierbar aufzufinden sind, könnte ein Ansatz sein. Diese Aufgabe könnte im Sinne einer Multicenterstudie durch erfahrene Manualtherapeuten/Osteopathen ausgeführt werden, zum Beispiel in Zusammenarbeit mit der Deutschen Gesellschaft für Chirotherapie und Osteopathie (DGCO). Die jeweils aufgefundenen Punkte sollten markiert und anschließend mittels MRT validiert bzw. den anatomischen Strukturen zugeordnet werden. 

(ii) Ein weiterer Ansatz könnte ein Matching der Triggerpunkte nach Travell und Simons mit den klassischen Akupunkturpunkten sowie den Tenderpoints nach Lawrence H. Jones sein.

(iii) Das Vorliegen myofaszialer, kutaner, ligamentärer und periostaler Triggerpunkte könnte ein Hinweis auf eine clusterartige, regionale bzw. gewebetypische Kumulation von Sensoren sein. 

(iv) Schließlich sei auf eine Arbeit von Shah et al. (2005) verwiesen*, bei der mittels Mi­kro-Dialyse in aktiven Triggerpunkten erhöhte Konzentrationen von Substanz P, TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, CGRP, Bradykinin, Serotonin und Norepinephrin sowie ein erniedrigter pH-Wert nachgewiesen wurden. Leider sind diese Ergebnisse in anderen Studien bisher nicht reproduziert worden.

Dr. med. Andreas Kreutz

Dr. Kreutz, Orthopäde und Sportmediziner, ist Präsident und Gründungsmitglied der Deutsch-Österreichischen Gesellschaft für Stabilisierende Verfahren am Bewegungsapparat (DSVB) und Betreuer zahlreicher Profi- und Amateursportler. Er beurteilt das Thema folgendermaßen: Aus dem klinischen Alltag heraus ergibt sich regelmäßig der Eindruck, dass es sich bei TrP nicht um ein homogenes myofasziales Problem handelt. Manche TrP lassen sich schnell lösen, andere nur langsam, oder sie lösen sich gar nicht vollständig während einer Therapieanwendung. Manche TrP kommen zurück oder verbleiben, andere lassen sich auch nach Monaten nicht mehr finden. Möglicherweise gibt es tatsächlich verschiedene Pathomechanismen für die Entstehung von TrP. Vielleicht ist es aber auch die zeitliche Dimension mit funktionellen oder sogar strukturellen Veränderungen im Schmerzübertragungssystem, die das Ansprechen von TrP auf therapeutische Bemühungen maßgeblich beeinflusst.

Zum Verständnis dieser Komplexität sollte man sich vergegenwärtigen, dass (i) Schmerzrezeptoren mit einer Latenz von Millisekunden entsprechende Reize an das Nervensystem übermitteln, (ii) mit einer Latenz von Minuten Aktionspotenziale in C-Fasern die Erregbarkeit der Schmerzrezeptoren und die Aktivität der Schaltkreise im Rückenmark verändern, (iii) sich nach Tagen die Veränderung im Rückenmark intensiviert und es zur Ausbildung der schmerzhaften rezeptiven Felder kommt (was sicherlich ein großes Problem bei der experimentellen Erzeugung von TrP darstellt), und (iv) mit einer Latenz von Wochen und Monaten es zur anatomischen Degeneration, einer Atrophie deafferenter Zellen, unkontrollierter Nervensprossung und anormaler Aktionspotenzialsequenzen kommt (Wall, 1985)**. Die Vorstellung, es handele sich bei TrP um ein homogenes klinisches Problem, für das ein wie auch immer geartetes und auf einem einzigen anatomischen Korrelat basierendes Nachweismodell existieren muss, ist aus meiner Sicht kein zielversprechender Ansatz.

Unsere vorhandenen klinischen Algorithmen in der Behandlung von TrP/MFS haben sich im Alltag bewährt, sind reproduzierbar und bedürfen letztlich „nur noch“ einer wissenschaftlichen Absicherung durch klinische Studien. Viel spannender dagegen sind für mich die Fragen nach den Ursachen für TrP und ob es sich um eine homogene Gruppe von Muskelveränderungen handelt. Ergeben sich hierdurch prognostische Informationen? Gibt es auch peripher im Muskelgewebe selbst Chronifizierungsprozesse, und wie könnten diese erkannt und besser therapiert werden? Klinische Hinweise auf eine Ausbreitung des ursprünglichen TrP auf andere Muskeln mit Bildung von Satellitentriggerpunkten gibt es schon lange. Wir interpretieren dies als ein Indiz dafür, dass die Faktoren Zeit und Qualität/Quantität der Störung entsprechend hoch sind. Andererseits wissen wir noch wenig darüber, bei welchen Konstellationen eine Mitbehandlung von Satelliten TrP obligatorisch und wann fakultativ sein könnte. 

Dafür haben wir mittlerweile eine recht gute Vorstellung davon, mit welchen arthrogenen (Gelenk-) Störungen die verschiedenen Muster an TrP in verschiedenen Muskeln zusammenhängen. Wir lernen, nach diesen zu suchen, auch wenn das Symptom Schmerz (noch) gar nicht präsent ist. Dies eröffnet völlig neue Ansätze zur Entwicklung prophylaktischer Konzepte oder, besser gesagt, von Konzepten zur Früherkennung. Besonders bedeutsam für die Sportmedizin ist dies für die Betrachtung von TrP nicht nur als Schmerzquelle, sondern als Störquelle neuromuskulärer Muster, sowohl was die propriozeptive als auch die feinmotorisch ausführende Komponente anbelangt. Unsere Vorstellungen diesbezüglich beruhen zum größten Teil auf Annahmen, die sich auf das tägliche Arbeiten mit Gelenksdysfunktionen stützen, entbehren aber jeglicher wissenschaftlichen Überprüfung.

Was wir also von den Grundlagenforschern dringend brauchen, sind belastbare Modelle für das Verständnis, wie TrP entstehen, ob es verschiedene Arten von TrP gibt oder ggf. Subtypen. Werden diese Subtypen dann über unterschiedliche Störungsquellen erzeugt, oder ist der alleinige Unterschied vielleicht nur die Quantität des Störpotenzials ggf. kombiniert mit einem Zeitfaktor? Eine andere Frage ist, was einen TrP dazu veranlasst, Satellitenpunkte zu bilden. Werden sie von der gleichen Störquelle gebildet, oder entstehen sie durch die Auswirkung des primären TrP?

Steffen Tröster

Steffen Tröster ist staatlich anerkannter Physiotherapeut, Diplom-Sportwissenschaftler und Osteopath BAO. Seit 2012 arbeitet er im Team der medizinischen Abteilung des FSV Mainz 05. Seine Einschätzung: Eine valide und reproduzierbare Diagnostik von TrP/MFS erscheint nur schwer bzw. gar nicht umsetzbar. Dennoch brauchen wir Therapeuten im Team eine einheitliche Sprache für Techniken und Diagnostik. Dabei ist TART ein Versuch, wie man Gewebe valide nach Kriterien bewerten kann, wenn das subjektive Empfinden des Therapeuten im Vordergrund steht (außer beim Range of Motion, der objektiv messbar ist). Das „T“ bei „TART“ steht für Tenderness im Sinne einer erhöhten Empfindlichkeit bis hin zu einer Druckdolenz, das „A“ für Asymmetrie, „R“ beschreibt die Einschränkung einer Bewegung (Range of Motion) und „T“ den Tissue Texture Change inklusive myofaszialer Veränderungen des Gewebes (u.a. Zonen, Schweiß, Haare, Quellungen). Nach diesem Konzept lassen sich TrP/MFS gut einordnen.

Tenderpoints werden in der Osteopathie von L. Jones beschrieben. Sie ähneln den beschriebenen TrPs von Travell und Simons. Jedoch sind Tenderpoints nur Schmerzpunkte am Körper ohne ausstrahlenden Charakter. Zum Beispiel zeigt fast jedes Knietrauma Tenderpoints, die den von Travell und Simons im M. popliteus beschriebenen Triggerpunkten entsprechen. Darüber hinaus zeigen Dysfunktionen des Beckens häufig Tenderpoints im Verlauf des M. iliopsoas.

In Bezug auf Kriterien zur Bewertung und Auswahl von Therapieoptionen für TrP/MFS stehen für mich die Intuition des Therapeuten sowie die individuelle Erfahrung, welche Techniken zum Therapieerfolg führen, absolut im Vordergrund. Dabei verwenden wir Bewertungsbögen, mithilfe derer Erkrankungen und Verletzungen, TrPs und Tenderpoints, das Ausmaß von Schmerz auf einer VAS-Skala, der Beschwerde- und Behandlungszeitraum, die jeweils angewandte Technik sowie der Therapieerfolg systematisch erfasst werden. 

Akute Patienten zeigen häufiger gute Ergebnisse bei indirekten Behandlungstechniken wie dem sogenannten Strain-Counterstrain-Verfahren. Darüber hinaus erzielen wir meist einen besseren und erträglicheren initialen Zugang zu Patient und Gewebe über indirekte Techniken, um dann anschließend mit einer direkten Methode wie zum Beispiel Dry Needling, der Applikation extrakorporaler Stoßwellen oder klassischem manuellen Druck den TrP zu eliminieren. Die jeweilige Vorgehensweise ist aber immer sehr individuell und vom jeweiligen Patienten abhängig, etwa – neben vielen weiteren Faktoren – von seiner Schmerzempfindlichkeit.

Kehren wir noch einmal zu Quintner et al. (2015) zurück, die geschrieben hatten: „We find that both [d.h. TrP und MFS] are inventions that have no scientific basis, whether from experimental approaches that interrogate the suspect tissue or empirical approaches that assess the outcome of treatments predicated on presumed pathology. Therefore, the theory of MPS [myofascial pain syndome, also MFS] caused by TrPs has been refuted.“

Wie passt das alles zusammen? Nun, das Dilemma ist, dass sowohl die Kollegen Kreutz, Först und Tröster als auch Quintner et al. (2015) wohl alle auf ihre individuelle Weise Recht haben. Und beide Gruppen (die hier ja nur stellvertretend für zwei viel größere Gruppen stehen, nämlich die Befürworter und Ablehner des Konzepts von TrP/MFS), haben ein Problem: 

• Das Problem der Ablehner ist, dass der Stand der Diskussion in der akademischen Literatur zum Thema TrP/MFS letztlich irrelevant ist, solange die Befürworter bei Diagnostik und Behandlung von TrP/MFS zufriedene Patienten und Patientinnen generieren und ihre Rechnungen bezahlt bekommen (und zwar zunächst ganz egal, ob von Krankenkassen, Sportvereinen oder Patienten/Patientinnen privat). Denn nach wie vor gilt: „Wer heilt, hat Recht.“

• Das Problem der Befürworter ist, dass genau dies (nämlich die Kostenübernahme durch die Krankenkassen) derzeit wohl kaum oder nur unzureichend geschieht und sich daran auch nichts ändern wird, solange die Datenlage in der akademischen Literatur zum Thema TrP/MFS so dürftig bleibt, wie sie es zum jetzigen Zeitpunkt ist. Dabei darf man nicht vergessen, dass es hier keineswegs nur um einen wirtschaftlichen Aspekt geht. Vielmehr wird die Übernahme der Kosten für eine bestimmte Therapie durch die Krankenkassen in der Bevölkerung als Qualitätssiegel angesehen und zwar oftmals unabhängig vom tatsächlichen Stand des Wissens in der akademischen Literatur.

Von daher sollte man die Kritik von Quintner et al. als Weckruf verstehen, die mittlerweile wirklich guten Konzepte zu TrP/MFS, die ja oben eindrucksvoll von den Kollegen Kreutz, Först und Tröster dargelegt werden, endlich auch mit belastbaren Daten zu unterfüttern, die den Kriterien von Quintner et al. genügen. Wir selbst (d.h. die Kollegen Kreutz, Först, Tröster und Schmitz) sind in dieser Hinsicht bereits konkret unterwegs, freuen uns aber auch auf und über jede andere Initiative in dieser Hinsicht. Die sportärztezeitung hält Sie auf dem Laufenden.