Kommt es aber zu Verletzungen oder Veränderungen des Systems, sind die Beeinträchtigungen häufig immens und die Wiederherstellung ist ein langwieriger Prozess. Auch wenn es meist keine lebensbedrohlichen Erkrankungen sind, so sind muskuloskeletale Beschwerden seit Jahrzehnten der Hauptgrund für Arbeitsfehltage [1]. Aufgrund der demographischen Änderungen, der konstanten Alterung der Bevölkerung und dem steigenden Anspruch an eine schnelle Regeneration mit Rückkehr in das Alltagsleben werden neue Therapieansätze für den muskuloskeletalen Bereich immer relevanter. Seit 1999 beschäftige ich mich mit der Regeneration mu­skuloskeletalen Gewebes, wobei der Fokus auf der Knochen- und Sehnenregeneration und der Infektprophylaxe und -therapie liegt. Seit 2007 arbeite ich mit meinem Team im Berlin-­Brandenburger Centrum für Regenerative Therapien, welches die Translation von Innovationen im Bereich der regenerativen Medizin zum Ziel hat. Translationale Forschung beinhaltet für mein Verständnis zum einen die Entwicklung, aber auch die Optimierung neuer Therapien, welche dann dem Patienten zu Gute kommen (from bench to bedside), zum anderen aber auch Forschung zum Verständnis der Patholo­gien, welche notwendige Informationen für die Entwicklung neuer Therapien liefern (from bed to benchside). 

Knochenheilungsstörung und Regeneration 

Der Knochen besitzt das Potenzial, im Idealfall narbenfrei zu verheilen. Dies erfolgt in verschiedenen Phasen über ein diffiziles Zusammenspiel von mechanischen Reizen, verschiedenen Zytokinen, Wachstumsfaktoren und Zellen [2]. Stö­rungen dieses Zusammenspiels führen zu Heilungsverzögerungen bis hin zur Nichtheilung. Faktoren wie zunehmendes Alter, Komorbiditäten und ungesunder Lebenswandel beeinflussen jedoch die Regenerationsfähigkeit von Geweben negativ. Da die genauen biologischen Ursachen der Knochenheilungsstörung noch nicht hinreichend bekannt sind, haben wir in den letzten Jahren zwei klinisch relevante Kleintiermodelle etabliert, die eine hypertrophe (vital mit ausreichender Blutversorgung) bzw. atrophe (avital mit gestörter Blutversorgung) Knochenheilungsstörung zeigen. Die Untersuchungen der verschiedenen Heilungsphasen spiegelten das klinische Bild wider und die Analyse des osteogenen und angiogenen Signalweges zeigte, dass es zu einer deutlichen Änderung der Genexpression in den unterschiedlichen Heilungsmodellen kommt. Im atrophen Modell deutet eine Hochregulation angiogener Faktoren auf den Versuch des Organismus hin, der reduzierten Vaskularisierung entgegenzuwirken [3].

Neben den Untersuchungen der Grundlagen der Knochenheilung beschäftigen wir uns auch mit der Analyse und Optimierung zugelassener Ersatzmaterialien zur Füllung knöcherner Defekte, wodurch dieser Forschungsaspekt einen direkten klinischen Bezug hat. Die Untersuchungen zu knöchernen Ersatz­materialien verglichen verschiedene klini­sch verwendete Materialien, wie fri­sches Knochengewebe (Beckenkamm-­Autograft), Spendergewebe (Allograft) und Demineralisierte Knochenmatrizes (DBM). Neben der Quantifizierung der für die Knochenregeneration notwendigen Wachstumsfaktoren wurde auch die biologische Wirksamkeit in vitro und in Tiermodellen untersucht. Die Analysen zeigten eine eindeutig spenderabhängige Qualität der Materialien und Unterschiede in der biolo­gischen Aktivität, welche eine weitere Optimierung nötig macht [4 – 7]. In anderen Studien wurde eine klinisch verwendete Methode zur Gewinnung von Autograft (Reaming Irrigation Aspiration, RIA) untersucht und es zeigte sich ein Wachstumsfaktorengehalt vergleichbar dem im Beckenkamm und ein hoher Anteil an Zellen mit Stammzellphänotyp und osteogenen Eigenschaften. Somit weist das RIA-Material ein ähnliches biologisches Potenzial verglichen zum Goldstandard (Beckenkamm) bzw. Knochenmarksstammzellen auf, wobei mit dem RIA-System mehr Material gewonnen werden kann bei reduziertem Risiko, welches mit der Entnahmeoperation am Beckenkamm ver­bunden ist [8].

Eine weitere Komplikation der Knochenheilung ist die materialassoziierte Infektion. Ein Material kann noch so optimal für die Geweberegeneration sein, sobald es in den Körper implantiert wird, löst es das „Rennen um die Oberfläche/Race for the surface“ zwischen körpereigenen Zellen und Bakterien aus. Die Funktionalisierung von Materialien mit antimikrobiellen Wirkstoffen stellt daher einen wichtigen Aspekt zur Prophylaxe und Therapie von Infekten dar. Für eine Translation neuer Therapien in die Klinik ist ein periopera­tiver, patientenindividueller Ansatz wünschens­­wert. Hierzu habe ich mit meiner Arbeitsgruppe in den letzten Jahren intensiv an einer einfachen und standardisierbaren Methode zur Anreicherung von klinisch zugelassenem Ersatzmaterial mit Wirksubstanzen, wie z. B. verschiedenen Antibiotika, gearbeitet. Zur effektiven Prophylaxe und Therapie von Infekten ist das Wissen über die Antibio­tikafreisetzung und somit deren lokale Spiegel im zeitlichen Verlauf extrem wichtig und es konnte gezeigt werden, dass die Antibiotika über eine klinisch relevante Zeit in einer antimikrobiellen Konzentration vorliegen, ohne dass die Konzentra­tionen eine Hemmung der oste­oblastären Zellen verursachten [9]. Die Kombi­nation des Wissens aus der Pathologie der Knochenheilungsstörung, der lokalen Stimulation der Knochenheilung und der Analyse von Ersatzmaterialien finden somit in der Weiterentwicklung therapeutischer Ansätze zusammen und soll letztlich zu neuen Therapien führen. 

Sehnenpathologien und Regeneration 

In den letzten Jahren haben wir in enger Zusammenarbeit mit den klinischen Kollegen ein weiteres Forschungsfeld erschlossen: die Sehnenpathologie und -regeneration. Unser Ansatz hierbei liegt im Verzicht auf Tiermodelle, welche das klinische Bild hier nur eingeschränkt wiedergeben. Um diese Limitation zu umgehen, verwenden wir humanes Material, welches während der OP mit Zustimmung der Ethikkommission und der Patienten gewonnen wird. Hierbei haben wir die Möglichkeit, sowohl verschiedene Patientencharakteristika zu berücksichtigen, als auch den Heilungsverlauf des Patienten mit den Ergebnissen unserer Stu­dien zu korrelieren. Unter Verwendung von primären Zellen, die aus Sehnenbiopsien von Spendern gewonnen wurden, konnten wir die Zellen charakterisieren, das Stammzell­potenzial zeigen und den Einfluss von Alter, ­Geschlecht und Degeneration untersuchen [10 – 14]. In weiteren Schritten werden die Unterschiede in der Biologie der Zellen mit klinischen Parametern korreliert. Diese noch frühen Studien liefern dann auch wichtige Grundlagen für die Entwicklung patientenindividualisierter Therapien. 

PRP: Plättchenreiches Plasma oder plättchenreiches Placebo?  

Wie sieht eine mögliche ideale Therapie für die Regeneration muskuloskeletalen Gewebes aus? Sie muss einen Cocktail an heilungsfördernden Faktoren enthalten, welche wichtige zelluläre Prozesse der Regeneration stimulieren. Sie sollte einfach in der Handhabung, direkt verfügbar, schnell anwendbar und kosteneffizient sein. Im Idealfall wird kein Fremdmaterial verwendet, welches unerwünschte Nebenwirkungen haben könnte. All diese Kriterien scheint die Konzentration von patienteneigenen Thrombozyten (Plättchen, Platelet Rich Plasma, PRP) zu erfüllen und die ersten klinischen Anwendungen hierzu begannen Ende des 20. Jahrhunderts zur Behandlung von Wunden und zur Stimulation der Knochenheilung. Heutzutage sind die von den zahlreichen Herstellern beworbenen Anwendungsgebiete vielfältig, die klinische Evidenz jedoch nur als marginal zu bezeichnen. Berichte zur erfolgreichen Therapie von Spitzensportlern mit PRP unterstützen natürlich die Nachfrage durch den Patienten. Präklinische Studien konnten zwar eine Anreicherung von Wachstumsfaktoren in den PRP-­Produkten zeigen, jedoch wurden starke patientenabhängige Schwankungen deutlich. Ebenso konnten in vitro Studien an isolierten Zellen einen positiven Effekt von PRP nachweisen, aber die klinischen Ergebnisse sind nicht eindeutig [15 – 20]. Daher besteht die Notwendigkeit, den Einsatz von PRP kritisch zu betrachten und gute klinische Studien zu initiieren, um die richtigen Indikationen und Therapie­-
schemata zu identifizieren. 

Fazit

Anhand der vielfältigen Aspekte der Forschung zur muskuloskeletalen Regeneration wird deutlich, dass ein interdisziplinärer Ansatz zur Untersuchung muskuloskeletaler Erkrankungen und der Optimierung von Materialien für die Geweberegeneration notwendig ist. Nur die Zusammenarbeit von Klinikern und Grund­lagenwissenschaftlern ermöglicht die Erforschung von Krankheitsursachen und die erfolgreiche Weiterentwicklung von Therapien. 

Referenzen:

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2. Einhorn TA, Gerstenfeld LC. Fracture healing: mechanisms and interventions. Nat Rev Rheumatol. 2015 Jan;11(1):45-54.
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8. Kuehlfluck P, Moghaddam A, Helbig L, Child C, Wildemann B, Schmidmaier G; HTRG-Heidelberg Trauma Research Group.. RIA fractions contain mesenchymal stroma cells with high osteogenic potency. Injury. 2015 Dec;46 Suppl 8:S23-32.
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¹ Abteilung für Orthopädie und Unfallchirurgie, Asklepios Paulinen Klinik Wiesbaden

² Druckkammerzentren Rhein-Main-Taunus GmbH

Muskelverletzungen zählen zu den ­häufigsten Ursachen für sportinduzierte Ausfallzeiten und sind im Leistungsbereich mit erheblichen wirtschaftlichen Konsequenzen assoziiert. Neben der Analyse der zugrunde liegenden Ursachen wie Fehlbelastung etc. besteht im Spitzensport die Aufgabe des behandelnden Arztes darin, die Spielfähigkeit respektive Wettkampf­fähigkeit unter Anwendung aller Optionen zeitnah wieder herzustellen. 

Bereits vor zwei Jahrzehnten kam der Gedanke auf, zu überprüfen, ob eine Behandlung in der Druckkammer die Genesung zu beschleunigen vermag [1]. Die hyperbare Oxygenierung (HBOT) ist ein seit vielen Jahren in die klinische Therapie eingeführtes und bewährtes Behandlungsverfahren [2]. Gesicherte Indikationen für die HBOT sind die Dekompres­sionskrankheit, die schwere arterielle Gasembolie, die akute Kohlenmonoxid-Intoxikation sowie der Gasbrand. Darüber hinaus gibt es für die HBOT eine ganze Reihe guter, inzwischen auch auf hohem Niveau evidenzgesicherter Indikationen in der Traumatologie, u.a. bei Weichteilquetschungen [3]. Bei der hyperbaren Applikation von reinem Sauerstoff wird dieser physikalisch und somit nicht hämoglobin-gebunden im Blutplasma gelöst. Dies verbessert den Heilungsprozess in Bereichen wo Sauerstoff für einen Heilungsprozess benötigt wird, unter normalen physiologischen Bedingungen aber nicht in ausreichendem Maße zur Verfügung steht [4]. 

Ein weiterer Effekt, den sich der Sportmediziner nutzbar machen kann, ist die generalisierte Vasokonstriktion bedingt durch die erhöhte O2-Konzentration. Die dadurch initiierte antiödematösen Wirkung bewirkt eine Verbesserung der Mikrozirkulation mit der Folge einer schnelleren Heilung. Ferner darf man nicht vergessen, dass Sauerstoff eine wichtige Rolle bei einer Reihe biochemischer Reaktionen im Rahmen des Heilungsprozesses spielt. Fibr­­o­blasten benötigen zur Kollagenproduktion eine Sauerstoffkonzentration von mindestens 30 – 40 mmHg [5]. Weiterhin verbessert ein ausreichend hoher Sauerstoffpartialdruck die Kollagenquervernetzung, einen wichtigen Faktor der Gewebefestigkeit. So konnten Studien an embryonalen Küken nachweisen, dass die Quervernetzung des Kollagens in annähernd linearem Zusammenhang zur Steigerung der Sauerstoffkonzentration steht [6]. Mathieu konnte im Rattenexperiment nachweisen, dass die Zugfestigkeit des gebildeten Gewebes bei einer Steigerung der Sauerstoffkonzentration im Gewebe um 35 % zunahm [7]. Analoges zeigten die Arbeiten von Tandara und Mustoe (2004), die nachwiesen, dass die Fibroblastenproliferationsrate durch die HBOT dosisabhängig zunimmt, wobei das Proliferationsmaximum bei pO2-Werten um 1875 mmHg entsprechend einer HBOT bei 2,4 ATA zu verzeichnen ist [8].  Dies passt zu den humanen Ergebnissen von Brismar et al (1997), die anhand von Gewebebiopsien nicht-diabetischer und diabetischer Patienten eine dosisabhängige Steigerung der Fibroblastenkonzentration nachwiesen. Das Maximum der Fibroblastenproliferation wurde bei den Nicht-Diabetikern bei 2,4 ATA und bei den Diabetiker bei 2,0 ATA erreicht, woraus eine Steigerung der Fibroblastenkonzentration von 43 – 63 % in Bezug auf die Vergleichsgruppe abzuleiten war [9]. 

Ein weiterer Faktor in der Heilung von Muskelverletzungen ist die Revaskularisation. Diesbezüglich konnte die Arbeit von Sheikh (2000) nachweisen, dass die HBOT durch Induktion einer vermehrten Produktion und Freisetzung von VEGF zu einer Steigerung der Angiogenese führt. Die Arbeit berichtet nach fünftägiger HBO-Anwendung bei 2,1 ATA (90 min, 2 x tgl.) über eine Steigerung der VEGF-Konzentration von 42 % [10]. Weitere Einsatzmöglichkeiten ergeben sich für die HBOT bei der Behandlung von Knochenödemen und Osteonekrosen. Allerdings ist hier aufgrund der geringen Fallzahlen und schwierigen Vergleichbarkeit die wissenschaftliche Datenlage noch relativ dünn. Bisherige Untersuchungen zur Therapie von Osteonekrosen mit hyperbarem Sauerstoff beschränkten sich hauptsächlich auf die Hüftkopfnekrose. Die Metaanalyse von Li et al. (2016) wies eine signifikante Verbesserung des klinischen Verlaufes aus, so dass die Autoren zu dem Schluss kamen, dass dieser Behandlungsansatz es wert wäre, klinische eingesetzt zu werden. Die Arbeit von Uzun (2009) wies auf eine Korrelation zwischen den Behandlungseinheiten und der Erfolgsquote hin [11]. Von Reumont wies auf die Effekte durch die intraossäre Druckentlastung und den zellulären Reparaturmechanismus hin. Seine Arbeit zeigte eine Korrelation zwischen Topografie der Oste­­o­­nekrose und dem Behandlungserfolg. So sprachen femorale, medial lokalisierte Defekte besser auf die Therapie an als lateral lokalisierte. Die Lokalisation und die Defektgröße sind die entscheidenden Parameter für die Festlegung der Gesamtbehandlungszahl [12]. 

Behandlung

In den letzten fünf Jahren wurden im Druckkammerzentrum Rhein-Main-Taunus 106 Leistungssportler behandelt. Diese generierten sich hauptsächlich aus dem Bereich des American Footballs und Profi-Fußballern. Hierbei kamen je nach Indikation verschiedene Behandlungsregime der adjuvanten HBOT zur Anwendung. Als Hauptdiagnosen fanden sich bei 32 Patienten Muskelverletzungen, 12 schwere OSG Distorsionen, 16 Knochenödeme und bei 56 muskuläre Überlastungsprobleme. Die Zahl der Sitzungen bei den Knochenödemen sowie die Therapiefrequenz orientierten sich am klinischen Verlauf und der MRT-Kontrolle. Als Minimum wurden 15 Behandlungen angesetzt, die Anzahl wurde je nach Verlauf erhöht. Die orthopädische Eingangs- und Abschlussuntersuchung wurden durch ein jeweils nach 5 Sitzungen geführtes Arztgespräch und einen ausführlichen Schmerzfragebogen (numerische Ratingskala) ergänzt. Als Behandlungsschema für die Osteonekrosen und Knochenödeme wurde TS 240/60 (nach internationaler Norm 240 kPa entsprechend 2,4 bar Maximaldruck bei einer Gesamtsauerstoffzeit von 90 min) gewählt. Eine MRT-Kontrolle erfolgte nach abgeschlossener HBOT, aber frühestens drei Monate nach Beginn derselben.

Therapiekonzept

Bei Knochenmarködemen und Knochennekrosen werden 30 HBO-Behandlungen durchgeführt. Diese Anzahl der Behandlungen orien­tiert sich an Internationalen Empfehlungen und Standards. Die Behandlung erfolgt im Therapieschema TS 240/90.

Für die Weichteilprobleme wurden bei den Mikroverletzungen 2 – 3 Behandlungen angesetzt. Hier kam ebenfalls das TS 240/90 zur Anwendung. Die strukturellen Muskelverletzungen erhielten 12 – 15 Therapieeinheiten in Form täglicher Sitzungen. Das Behandlungskonzept wird eng mit dem behandelnden Sportarzt und der Medizinischen Abteilungen der Sportvereine getroffen.

Ergebnisse

Knochenödem stellen ein dankbares Klientel dar. Die Majorität berichtete bereits nach der ersten Behandlung über eine deutliche Veränderung des VAS Wertes. In unserer Serie hatten wir es mit jungen Athleten zu tun, so dass wir glücklicherweise in keinem der Fälle eine Osteochondrosis disscans feststellen konnten. Die Bildgebung in den MRT Untersuchungen lief den klinischen Verlauf ein wenig hinterher. Die Therapie der Weichteilverletzungen wurde von den Sportlern dankbar angenommen. Auch hier konnte durch die Reduktion der Weichteilödeme eine Linderung der Schmerzhaftigkeit zeitnah erzielt werden. 

Nebenwirkungen

Ein Patient musste aufgrund von Druckausgleichproblemen die Behandlung abbrechen. Auf eine HNO Intervention wurde beim vorliegende eines Supinationstraumas des Sprunggelenks verzichtet. 

Fazit

Neben dem positiven Effekt auf die Regenerationsprozesse scheint die HBOT die Heilung von Weichteilverletzungen positiv zu beeinflussen. Die dokumentierten Verläufe weisen ferner darauf hin, dass die frühzeitige HBOT zu einer Reduktion der Ausfallzeiten führt. Die Verläufe von Bandverletzungen können durch den Einfluss der HBOT auf das Ödem und die Fibroblasten verkürzt werden. Eindrucksvoll ist der Effekt bei den Knochenödempatienten, die zumeist bereits im ersten Drittel der Behandlung über eine deutliche Schmerzreduktion berichten. Es wären prospektiv randomisierte Studien erforderlich, um dieses sicher zu belegen. Allerdings wird es im Leistungsbereich schwierig sein, Probanden für eine Verblindung zu finden, da in Anbetracht des wirtschaftlichen Drucks keiner zur Kontrollgruppe gehören möchte. 

Eine Literaturliste können Sie unter info@thesportgroup.de anfordern.

In seiner Untersuchung bot er Sportlern eine finanzielle Entschädigung für die Teilnahme, die jedoch mit einem Trainingsverzicht verbunden war. Beakeland berichtet dabei von Sportlern, die trotz einer hohen Entschädigung nicht auf das tägliche Training verzichten wollten. Die deutschsprachige Sportforschung griff das Thema Mitte der 1990er Jahre auf [9]. Die Sportsucht wurde zunächst überwiegend in Ausdauersportarten – speziell im Laufen – thematisiert. Dies ist auf die anfänglichen physiologischen Erklärungsansätze zurückzuführen. Erst in der späteren Sportsuchtforschung standen auch andere Sportarten wie Fitnesstraining oder Bodybuilding im Fokus der Aufmerksamkeit, infolgedessen psychosoziale und gesellschaftstheoretische Erklärungsansätze formuliert wurden [3].

Substanzunabhängige Verhaltenssucht

Die Sportsucht zählt zu den substanzunabhängigen Verhaltenssüchten wie Kaufsucht oder Spielsucht, deren psychiatrische Symptombeschreibung sich an den klinischen Kriterien stoffgebundener Süchte orientiert [5]. Der für Außenstehende meist unbemerkten Toleranzentwicklung und die damit im Zusammenhang stehende Intentionalität, stehen offensichtlichen Entzugserscheinungen, wie vermehrte Reizbarkeit, Depressivität oder Ängstlichkeit gegenüber. Das zwanghafte Steigern der Trainingseinheiten, Umfänge und Intensitäten, um einerseits die gewünschten Effekte zu erreichen und andererseits die Entzugserscheinungen zu lindern oder zu vermeiden, ist typisch für betroffene Sportler. Im Zusammenhang damit steht ein gewisser Kontrollverlust, der sich darin äußert, dass der Sport nicht nur länger und in größerem Umfang als beabsichtigt betrieben wird, auch scheitern Versuche, die sportliche Aktivität zu reduzieren. Hinzu kommt, dass selbst bei andauernden oder wiederkehrenden körperlichen Problemen oder gar bei Krankheit die sportliche Betätigung aufrechterhalten wird. In physiologischer Hinsicht sind dauerhafte körperliche Schäden offensichtliche Folgen einer Sportsucht, während sich die Folgen in psychologischer Hinsicht ganz unterschiedlich darstellen können. So wird von einer (all-)umfassenden Fixierung des Sports als ausschließliches Handlungsfeld gesprochen, die sich unter anderem in der Ausbildung einer sogenannten Ingroup-Identität äußert [3]. Der betroffene Sportler umgibt sich und kommuniziert mehrheitlich mit Menschen, die die eigene Auffassung teilen und sich in ähnlichen oder gar gleichen Umständen befinden. Menschen, die diese Auffassung nicht teilen oder dem verinnerlichten Leistungs- und Schlankheits­ideal nicht entsprechen, werden häufig nicht nur ausgeschlossen, sondern auch deutlich negativ bedacht. Auch die Kommunikation mit Familien­mitgliedern oder Menschen im Freundeskreis verändert sich. So wird das eigene Sporttreiben zunächst durch sachliche Gründe legitimiert und relativiert, später sogar verschwiegen, um potenzielle Konflikte zu vermeiden. Damit einhergehend besteht als Sym­p­tom und Folge zugleich der Rückgang anderer sozialer Aktivitäten.

Sportbindung vs. Sportsucht & Primäre vs. sekundäre Sportsucht

Nicht selten treffen einzelne Symptome auf ambitionierte Breitensportler und vergleichsweise häufig sogar auf Leistungssportler zu, die zweifellos regelmäßig Trainingsumfang und Trainingsintensität zur Leistungssteigerung erhöhen. Jedoch wird in diesen Fällen nicht von einer Sportsucht gesprochen, sondern vielmehr von einer starken Sportbindung (engl. commitment), bei der zwar auch zum Teil Entzugserscheinungen auftreten können, die jedoch nach Beendigung der leistungssportlichen Karriere nicht weiter bestehen bleiben. Auch fehlen bei einer engen Sportbindung die Zwanghaftigkeit und die Sportler sind durchaus in der Lage, das Training zu reduzieren oder gar darauf zu verzichten: beispielsweise aufgrund einer Verletzung oder zu Regenerationszwecken. Der Unterschied zwi­schen einer Sportsucht und einer hohen Sportbindung besteht folglich nicht nur im Beachten bzw. Missachten körperlicher Signale, sondern auch im Motiv zum Sporttreiben. Das Motiv differenziert gleichzeitig, ob es sich bei einer Sportsucht um ein eigenständiges Krankheitsbild oder um ein komorbides Syndrom handelt. Steht die sportliche Aktivität im Vordergrund und besitzt einen sogenannten Fixierungscharakter, wird von der primären Sportsucht gesprochen. Ist jedoch ein Zusammen­hang von exzessiver sportlicher Aktivität und einer Essstörung zu erkennen, geht man von einem komorbiden Syndrom aus und spricht von einer sekundären Sportsucht [3, 4].

Prävalenz von Sportsucht

Die Angaben zur Prävalenz von Sportsucht variieren je nach verwendetem Messinstrument und untersuchter Sportart. Die am häufigsten eingesetzten Messinstrumente sind die Exercise Dependence Scale (EDS) von Hausenblas und Symons Downs [8] und das Exercise Addiction Inventory (EAI) von Terry, Szabo und Griffiths [12]. Eine vorsichtige Schätzung nehmen Breuer und Kleinert [4] vor, indem sie ausführen, dass jeder 100. Sportler vereinzelte Auffälligkeiten in Richtung einer Sportsucht aufweist, jeder 1.000. manifeste Störungsmerkmale zeigt und jeder 10.000. behandlungsbedürftig sein dürfte. Während die Prävalenz von Studenten und Fitnessstudio­mitgliedern zwischen 3 % und 7 % liegt, weisen Ausdauersportlern wesentlich höhere Raten auf [6, 11]. Aber auch hier unterscheiden sich die Angaben zur erfassten Sportsucht deutlich. So beziffern Ziemainz et al. [14] 4,5 % der Triathleten, Läufer und Radsportler als sportsüchtig, indes Griffiths et al. [6] bei Triathleten von rund 20 % sprechen.

Mit Hilfe der beiden Messinstrumente lassen sich aber auch Sportler der sogenannten „nondependent, but symptomatic“ – Gruppe zuordnen, also Sportler, die zwar keine Sportsucht im eigentlichen Sinne haben, aber eine Reihe von typischen Symptomen aufweisen. Hale et al. [7] konnten bei Bodybuildern, Power Liftern und Fitness Liftern diese Gruppe mit 77,4 % beziffern und Ziemainz et al. [14] kategorisierten 83,1 % der Ausdauerathleten in diese Gruppe. Die Ausführungen legen den Schluss nahe, dass das Phänomen Sportsucht sportartunabhängig zu sein scheint, auch wenn die Prävalenzraten in den Ausdauersportarten höher sind. Das Suchtpotenztial im Leistungssport ist vor allem in kompositorischen Sportarten und in gewichtsbasierten Disziplinen gegeben, die durch Regelwerk und Bewertungssystem eine gewisse Zwanghaftigkeit nach sich ziehen können [3]. Jedoch muss hier von einer sekundären Sportsucht – zumeist anorexie-assoziiert – ausgegangen werden, deren Prävalenz deutlich höher liegen kann und nach Zeeck et al. [13] mit über 40 % angegeben wird.

Wichtig bei der Erhebung einer potenziellen Sportsucht ist neben dem Einsatz eines stand­ardisierten Messinstruments, welches die oben genannten psychologischen Kriterien erfragt, auch die Erfassung von Trainingsumfängen und Trainingsintensitäten sowie die Erhebung individueller Trainingsroutinen und Motive. Nur so kann zum einen eine primäre von einer sekundären Sportsucht unterschieden sowie zwischen einer tatsächlichen Sportsucht und einer starken Sportbindung differenziert werden. Berücksichtigt werden sollte zudem, dass zwar quantitative Methoden schnell und unkompliziert Aufschluss über die genannten Parameter geben, jedoch qualitative Werte – erhoben durch Interviews oder Beobachtungen – unerlässlich für eine individuelle Diagnostik sind und gleichzeitig Rückfragen zulassen. Nicht zuletzt hängt eine aussagekräftige Diagnostik von der Motivation des Sportlers selbst ab, der in erste Linie gewillt sein muss, Informationen und womöglich bereits beobachtete Auffälligkeiten preiszugeben.

Hinweise für die Sportpraxis

Eine theoretische Annahme zur Entwicklung einer Sportsucht basiert auf dem Ansatz, dass das Sporttreiben als Bewältigungsstrategie für sportunspezifische Probleme eingesetzt wird [3]. Zudem zeigt der Werdegang betroffener Athleten ähnliche Krisenmomente wie der bei anderen Suchtformen. So werden berufliche und private Rückschläge, überstandene Krankheiten oder gar depressive Phasen mit einem Übermaß an sportlicher Aktivität kompensiert und bewältigt. Dies kann im ungünstigen Fall zu einer Negativspirale führen. Daher sollten z. B. Trainer und Physiotherapeuten für solch eine Entwicklung sensibel sein. Gleichzeitig kann auch die Familie selbst zu einer gewissen Zwanghaftigkeit im Sporttreiben beitragen. Wenn Leistungsstreben und sportliche Erfolge dauerhaft im Vordergrund stehen oder gezielt von Eltern, insbesondere junger Athleten, hervorgehoben werden, ist es empfehlenswert, das Gespräch mit allen Beteiligten zu suchen, um gegebenenfalls den Druck von außen zu reduzieren.

Nicht zuletzt können traditionelle Geschlechter­rollen oder durch außen vorgegebene Leistungs- und Schlankheitsideale Wegbereiter für eine Sportsucht sein. So streben betroffene Männer speziell im Bereich Bodybuilding und Fitness häufig nach Muskelaufbau und Frauen eher nach einer Gewichtsreduktion. Oftmals liegt hier eine Störung der Körperwahrnehmung vor, bei der die Betroffenen sich zu dick oder untrainiert einschätzen, obwohl das Gegenteil der Fall ist. Hilfreich kann hierbei der Einsatz von Aktivitätsmessern sein, die den tatsächlichen Umfang und die Intensität des Sporttreibenden objektiv darstellen und unter Umständen zu einem ersten Bewusstsein und zur Reflexion über das Übermaß an körperlicher Aktivität verhelfen. Das Auftreten einzelner Symptome ist wie bereits erwähnt noch kein Indiz für eine manifeste Sportsucht und könnte vielmehr für eine starke Sportbindung sprechen. Sollte das Sporttreiben jedoch einen zwanghaften Charakter annehmen oder Wesens- und emotionale Veränderungen – infolge verpasster Trainingseinheiten – auftreten, sollte genauer hingeschaut werden. Dies empfiehlt sich ins­besondere, wenn es um (Nachwuchs-)Leistungsathleten geht, die häufig mit Gewichtskontrollen konfrontiert sind. Bei einer manifesten Störung ist eine psychotherapeutische ­Behand­lung indiziert und meist unumgänglich, da Betroffene selbst kaum in der Lage sind, Umfänge und Intensitäten zu reduzieren oder gar ganze Trainingseinheiten zu streichen. Problematisch ist dabei häufig die fehlende Einsicht betroffener Sportler. Ist diese jedoch in einem gewissen Maß gegeben, sollte das Gespräch mit einem angewandt arbeitenden Sportpsychologen oder Psychotherapeuten gesucht werden, um die Ursachen des Verhaltens zu ergründen. Mithilfe einer kognitiven Therapie, einer Verhaltens- oder Gesprächstherapie oder mit verschiedenen (sport-)psychologischen Methoden (z. B. Wahrnehmungs- und Entspannungsübungen) kann dem Sportler geholfen werden. Der Vorteil hierbei ist, dass auf den Sport nicht gänzlich verzichtet werden muss, wie es bei anderen, vor allem substanzgebundenen Süchten der Fall ist und mit Hilfe einer solchen Therapie eine maßvolle körperliche Aktivität und eine gesunde Balance zwischen Sporttreiben, Ruhe­phasen und anderen sozialen Aktivitäten angestrebt wird.

Fazit

Das Phänomen der Sportsucht ist nicht nur im Leistungssport, sondern auch im ambitionierten Breitensport anzutreffen und stellt daher ein für viele Sporttreibende relevantes Thema dar. Neben physiologischen Konsequenzen sind es vor allem psycho-soziale Folgen, die betroffene Sportler in ihrem Leben beeinträchtigen können. Die Prävalenz einer Sportsucht kann in Abhängigkeit der Sportart stark variieren. In besonders exzessiven Fällen liegen häufig weitere psychologische Probleme (z. B. Essstörung) vor. Kommt ein Sportler zu der Einsicht, dass das Sporttreiben zwanghaft erfolgt und kaum noch gesundheitsförderlich wirkt, kann ein in der Praxis tätiger Sportpsychologe oder Psychotherapeut zumeist wirksame Hilfe anbieten.

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OA is a degenerative joint disease, which mainly affects the articular cartilage and belongs to the ten most disabling diseases in developed countries. Several treatment options are available for OA, with different benefits and risks [1, 2]. To further evaluate the potential value of stem cell therapy for OA, our team performs an ongoing data collection using a new, unique biological treatment option. Regenerative cells such as adult stem cells from adipose tissue (ASCs, adipose-derived stem cells) are used in combination with a leukocyte poor PRP autologous conditioned plasma (ACP). The interest in the potential therapeutic value of ASCs for regene­rative medicine has been generated through their multipotency and the capability to secrete a large number of cytokines and growth factors [3 – 6]. A further advantage for clinical applications is the easy harvest and abundance of ASCs. They are part of the stromal vascular fraction (SVF), that can be isolated easily, effectively and fast from adipose tissue through liposuction and the following processing of the aspirate. The technique is based on the mechanical dissociation of the mature adipocytes leaving behind the pelleted SVF. The resulting SVF-­pellet consists of a heterogeneous cell population. Besides the ASCs also includes hematopoetic cells, pre-adipocytes, pericytes, endo­thelial and progenitor cells [5]. By now several in vivo studies, using animal and cell culture models, have proven the safety as well as immunosuppressive, anti-oxidative, antiapoptotic and angiogenic properties of SVF cells and ASCs [7 – 14]. Due to the possible regenerative potential, first preclinical and clinical tests to treat osteoarthritis with autologous SVF have been conducted. The published results confirm the previous hypothesis of a healing effect [15 – 17].

In order to further improve the treatment efficiency of SVF/ASCs, a new approach is to combine them with leukocyte poor platelet-rich-­plasma (PRP). Leukocyte poor PRP is obtained easily from whole blood through centrifugation. The red blood cells and the majority of leukocytes are removed and the platelets in the plasma are concentrated. Thereby growth factors, that are released by the platelets are enriched [18]. The field of application is huge and in the past included chronic tendinitis, osteoarthritis, plastic surgery and bone repair and regeneration [17, 19 – 22]. Specifically when used to treat mild to moderate OA it was shown in several level I studies that leukocyte PRP leads to a significant better clinical outcome compared to hyaluronic acid or placebo [23 – 26]. By combining ASC with leukocyte poor PRP we hypothesize, that the number of injections can be reduced and the clinical outcome can be further improved. In several in vitro and preclinical studies it has been shown that PRP and ASCs have a synergistic effect. It could be demonstrated that PRP promotes cell proliferation and differentiation of adipose-derived stem cells in different tissues such as cartilage, bone and skin [27 – 32]. The great potential of the regenerative match ACP and SVF has been shown by Loibl et al. in vitro and through first successful treatments of osteoarthritis with SVF plus PRP [29, 33, 34]. At our clinic we treated so far 18 knee osteoarthritis patients with ACP^SVF. Here we present the first results gathered over a three month follow-up.

Material and Methods

For production of the SVF the Adipose Tissue Harvesting Kit in combination with ACP Double Syringes was used. For liposuction 60 ml of tumescence solution was infiltrated into the target area (either abdominal wall or thigh). After a waiting period of 15 min 30 ml of adipose tissue was harvested into 2 ACP double syringes, 15 ml each using the harvesting cannula from the Adipose Tissue Harvesting Kit. Both ACP double syringes were centrifuged for 4 min at 2.500 rpm in the appropriate centrifuge resul­ting in a three layer separation of the lipoaspirate. Using the double syringe principle, the oil and aqueous fractions were removed, leaving the fat graft behind (Figure 1). The fat graft was swooshed at least 30 times through the swooshing device for mechanical dissociation of the adipocytes. Following a second centrifugation at 2.500 rpm for 4 min the separated oil was removed leaving the SVF (cell pellet) in the ACP Double Syringe (Figure 2). 

For production of ACP 15 ml of venous blood was withdrawn directly into the ACP Double Syringe and centrifuged for 5 min at 1.500 rpm using the centrifuge Rotofix 32A. Following the centrifugation process the supernatant ACP was transferred from the larger outer syringe into the small inner syringe. Before usage the small inner syringe was unscrewed and the ACP was ready for use at the point of care. Subsequently, ACP^SVF was created by re-suspending the SVF cell pellet in ACP (Figure 3). Injections were performed by standard intra articular injection technique. 

Patients were evaluated over a three month time period after therapy in terms of pain, stiffness and physical functionality via the VAS (Visual Analog Pain Scale) and WOMAC (Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index); both valid, reliable and widely used scores to evaluate the conditions of patients with osteoarthritis of the knee. Scores were collected at set time points via
the online Surgical Outcomes System (SOS) (Arthrex, Naples, FL). SOS is a global registry for orthopedic/trauma surgery and sports medicine. With the web-based platform, surgical procedures and treatment results can easily recorded, viewed and assessed. For the recor­ding of the data the patient receives an e-mail questionnaire at the specified time points which he/she then completes.

Results

Our purpose of the ACP^SVF application is to decrease the pain and to increase the physical functionality of patients with knee osteoarthritis. Overall we treated 18 knee osteoarthritis patients (age between 43 and 77) with ACP^SVF either during a knee arthroscopy or through a non-surgical application. To measure the patient’s pain intensity we used the common pain scale VAS (Visual Analog Pain Scale). The VAS scale ranges from 0 – 10, in which 10 reflects an extreme and 0 no pain. The patients were asked for their pain before as well as two and six weeks after the treatment with ACP^SVF via the online Surgical Outcomes System. For the final evaluation, the mean values of the VAS scores of all participating patients were calculated. As shown in Figure 4 the patients started with a mean pain level. Already two weeks after the treatment with ACP^SVF the pain could be reduced by 50 percent and six weeks after the treatment it decreased even further. 

Furthermore we used the WOMAC score (Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index) to analyze the stiffness of the knee joint and the physical function in regard to daily activities such as stair use, rising from sitting or doing light household duties. Similar to the VAS higher scores on the WOMAC indicate worse stiffness and functional limitations. The patients were asked to fulfil out the questionnaire before as well as three months after the treatment with ACP^SVF via the online Surgical Outcomes System. Figure 5 shows the mean values of the WOMAC scores of all participating patients. Both the stiffness and the function could be improved over a time period of 3 months. However the improvement of the stiffness is much clearer than of the functio­nality. Besides the positive effects of ACP^SVF in terms of pain, stiffness and functionality of ­patients with knee osteoarthritis, we did not find any adverse events. In addition to the ­effectiveness, this also confirms the safety of this new biological treatment option for oste­­o­arthritis.

Discussion

Osteoarthritis is one of most common adult joint diseases worldwide. We treated patients suffering from knee osteoarthritis with a new, unique biological treatment option. ACP^SVF combines the regenerative potential of adult stem cells from adipose tissue with the benefits of leukocyte poor PRP autologous conditioned plasma. Our first results could confirm the promising potential of this regenerative match for the treatment of osteo­arthritis. Overall 18 patients were treated with ACP^SVF. The pain of the patients was evaluated two and six weeks after the treatment with the VAS score, as well as stiffness and physical function of the knee after 3 months with the WOMAC. Within this short period of time the patients showed an impressive improvement compared to their ­initial state in all categories, pain, stiffness and function. Importantly we did not find any adverse events during or after the treatment with ACPSVF. However, despite the first success of ACPSVF, further evaluation of the long-term safety is important.

An additional advantage of ACP^SVF is the need of less fat tissue that has to be harvested comparing to other systems. Especially in athletes, who usually have very little fat, this might be a great benefit. Furthermore less trauma of tissue is caused by harvesting and the preparation process is very easy and fast. We belief ACP^SVF is safe and provides quantifiable benefits for pain relief and functional improvement in regard to knee OA. Because of the satisfying handling and the results of ACP^SVF, we now have extended the treatment to other fields of application. In individual patients ACP^SVF was injected into the patellar tendon, the shoulder or the hip for example. We are convinced that these patients will also benefit from this treatment and their quality of life will increase again.

Er litt besonders im Winter an chronischem Schnupfen (Rhinitis) und wiederkehrenden Mittelohr-Entzündungen des rechten Ohres. In dieser Zeit verspürte er eine lähmende Müdigkeit und schwitzte nachts stark. Seit Jahren verfolgen ihn wiederkehrende Muskelfaserrisse oder –verhärtungen an der Wirbelsäure, den Oberschenkel-Vorderseiten und den Waden. Im Ligaspiel klagte er in den letzten 5 bis 10 Minuten des Spiels über muskuläre Erschöpfung und Schmerzen der LWS und der Beine. Ein typisches Beispiel aus dem täglichen Medizinalltag im Leistungssport.

Muskuläre Verletzungen, schwerwiegende und wiederkehrende Infekte und (Trainings-)Müdigkeit insbesondere zum Ende einer Saison im Mannschaftsport bzw. zum Ende einer Wettkampf-Vorbereitung im Ausdauer- und Einzelsport sind ständige Begleitsymptome im Spitzensport, die optimale Ergebnisse schnell vernichten können. Der laienhafte Selbstversuch mit Vitamin-­Substitutionen oder gar Blut-Doping sind nicht selten verzweifelte Versuche, die stets in frustranen Ergebnissen enden. Was ist der Grund? Wie kann man diesem Phänomen mit der modernen Medizin entgegen treten und diese schwerwiegenden Probleme vermeiden? Ist die mitochondriale Medizin die Antwort?

Kraftwerke der Zelle

Mitochondrien sind die Kraftwerke einer jeden Zelle, die die Zelle mit der Energie ATP (Adenosintriphosphat) versorgt, die sie braucht, um sich gegen Angriffe von außen zu schützen, zu reparieren und sich zu regenerieren. Nach der Endosymbiontentheorie geht man davon aus, dass die Mitochondrien aus einer Symbiose von aeroben Bakterien (aus der Gruppe der α-Proteobakterien) mit den Vorläufern der heutigen Eukaryoten hervorgegangen sind. Hinweise auf diese Endosymbiose sind der Besitz eigener genetischer Information (mtDNA), eine eigene Proteinsynthese (mit eigenen Ribosomen und tRNAs) und das Vorhandensein einer inneren Membran, die sich deutlich vom Bau der äußeren Membran unterscheidet und die der Synthese von ATP aus ADP dient [1]. Die Mitochondrien sind jedoch so spezialisiert, dass sie allein nicht lebensfähig sind. In Zellen mit hohem Energieverbrauch befinden sich besonders viele Mitochondrien: in Muskelzellen, Nervenzellen, Sinneszellen und in Herzmuskelzellen (den wichtigsten Zellen für Spitzensportler). Dort erreicht der Volumenanteil von Mitochondrien 36 % [2]. Sie haben einen Durchmesser von etwa 0,5 – 1,5 µm und sehr unterschiedliche Formen, von Kugeln bis zu komplexen Netzwerken. Mitochondrien vermehren sich durch Wachstum und Sprossung, wobei die Anzahl an Mitochondrien dem Energiebedarf der Zelle angepasst wird. Hoher Energiebedarf hohe Mitochondrien-Dichte und umgekehrt. Die Anzahl der Mitochon­-drien pro Zelle variieren von 1000 bis 6000 (z.B. in Hirn- und Herzmuskel­zellen) [3]. 

In den Mitochondrien werden Zucker (Kohlenhydrate) und Fettsäuren zusam­men mit Carnitin im Zitrazyklus (TCA-Cycle) zu Metaboliten (NADH oder FADH) umgebaut und diese Metaboliten mit Sauerstoff in der Atmungskette zu ATP verbrannt: die sogenannte oxidative Phosphorylierung [4]. Für diesen komplexen Vorgang benötigt das Mitochondrium Vitamin B1 (Thiamin), Vitamin B2 (Riboflavin), Vitamin B3 (Niacin), Vitamin B12 (Cobalamin), Calcium, Magnesium, CoenzymQu10 (Q10), Vitamin D, Chrom, Eisen, Kupfer, Selen und Zink sowie die Aminosäuren Carnitin, Glutamin, Kreatin und Taurin [5]. Lebenswichtige Mikronährstoffe, die von Leistungssportlern massiv verbraucht werden, der Körper selber aber nicht produzieren kann und über die Ernährung zurückgeführt wer­-den muss.

Auswirkungen fehlender Regeneration

Übersteigt die sportliche Anforderung den Energiebedarf, der durch diese oxidative Phosphorylierung geliefert werden kann, so wird zusätzliche Energie durch die Vergärung von Zucker (ana­erobe Glykolyse) gewonnen und bereitgestellt: es entsteht Laktat [6]. Wird dieses Laktat im nachfolgenden Regenera­tionstraining nicht ausreichend eliminiert oder durch Infekte, Verletzungen oder Mangel an Vitaminen und Spurenelementen an der Elimination gehindert, so akkumuliert das Laktat im Gewebe. Müdigkeit, Erschöpfung, verzögerte Heilphasen für Infekte und Verletzungen entstehen, so dass Trainingseinheiten reduziert oder abgekürzt werden müssen oder der Wettkampf sogar ganz ausfällt. So auch im Fallbeispiel des jungen Feldhockey-Nationalspielers, der nach seinem fieberhaften Magen-Darm-Infekt nicht mehr leistungsfähig war und wiederkehrende Muskelverletzungen erlebte. Die durch Infekt und Muskelüberlastungen und –verletzungen entstehenden freien Radikale (Nitrotyrosin = 2386 nmol) blockieren die mitochondriale Energiebildung (ATP = 90,5 %) über die oxidative Phosphorylierung (= Sauerstoff abhängige Kohlenhydratverbrennung). Eine Umschaltung auf die Zuckervergärung zur Energiegewinnung ist erforderlich, so dass die Kohlenhydrate über beide Wege (aerob und anaerob) verstoffwechselt werden (Pyruvat – das Umbauprodukt der Glukose – ist erniedrigt) und vermehrt Milchsäure (=Laktat) entsteht. Der Pyruvat-Laktat-Quotient (hier 129,23) ist dann als ausgeprägte Gewebeübersäuerung – besonders der Lymphe und der Muskeln – zu werten und führt zu einer stark verschlechterten Laktat-Elimination (auch im Feldstufen-­Ausdauer-Test) und zur Anhäufung der Laktate in den Lymphen und den Muskeln, die dann schneller und vermehrt vulnerabel mit Zerrungen oder gar Rissen reagieren. 

Mikronährstoffanalyse

In der Mikronährstoffanalyse (Abb. 1) ist ein deutlicher Selen-, Mangan- und Q10-Mangel und Werte für Vitamin D und der B-Vitamine im unteren Drittel der Norm nachzuweisen. Selen ist das zentrale Spurenelement für eine optimale Schilddrüsen- sowie Immunfunktion – insbesondere gegen Viren – sowie für eine funktionierende Muskel-Sehnen-Knochen-Integration zuständig. Ein Selen-Mangel endet in häufiger Infektanfälligkeit, schneller Ermüdung sowie Sehnen- und Muskelproblemen mit deutlich erhöhten GOT- und CK-Werten [7 – 10]. CoenzymQu10 ist der zentrale Bestandteil in der Atmungskette im Mitochon­drium einer jeden Zelle und für die ATP-­Gewinnung (=Energiebildung über die ox­i­dative Phosphorylierung) zuständig [11]. Ohne CoenzymQu10 keine Zellenergie und damit kein Leben bzw. muskuläre Kraft. CoenzymQu10 ist gleichzeitig ein hoch wirksames Antioxidans im Mitochondrium, d. h. es beseitigt gefährliche Radikale, die bei hoher Anstrengung und damit hohem Energieumsatz entstehen und schützt die Mitochondrien und somit auch die Zellen vor Zerstörung und Verletzung [12]. CoenzymQu10-Mangel führt zu muskulärer Schwäche, zu Muskelzerrungen bzw. –rissen [13, 14]. 

Der Vitamin-B-Komplex besteht aus acht Vitaminen, die als Vorstufen für Koenzyme dienen, d. h. wichtige Stoffwechselprozesse in der Zelle anstoßen: vor allem den Kohlenhydrat- sowie den Proteinstoffwechsel [15]. Vitamin B1 (Thiamin), Vitamin B2 (Riboflavin) und Vitamin B3 (Niacin) sind hierbei wichtig für den Abbau der Kohlenhydrate im Zitratzyklus des Mito­chondriums zu NADH und FADH, die in die Atmungskette überführt werden und dort über die oxidative Phosphorylierung zu Energie ATP umgewandelt werden [16]. Vitamin B6 (Pyrridoxin), Vitamin B9 (Folsäure) und Vitamin B12 (Cobalamin) sind wichtige Koenzyme für den Aminosäure-Stoffwechsel, für Zellteilung- und Wachstumsprozesse, für Nervenregeneration und Radikalbeseitigung in der Zelle [17]. Diese B-­­­Vitamine sind insbesondere für die Herstellung der Neurotransmitter (=Hirn­hormone) verantwortlich: Adre­nalin und Noradrenalin zur Stress-Toleranz, Dopamin zur Konzentration und Koordination, Serotonin für Glücksgefühle und Melatonin für den erholsamen Schlaf [18]. Vitamin D3 ist nicht nur wichtig für den Knochen-Stoffwechsel, sondern zeigt auf Grund seiner Steroidhormon (Kortison) -ähnlichen Wirkung über die Vitamin-­D-­Rezeptoren an allen Zellkompartimenten im Körper antientzündliche, antiautoimmune und antikanzeröse Eigenschaf­-ten [19, 20]. Vitamin-D-Mangel führt beim Leistungs­sportler dadurch zwangsläufig in Stress- oder Ermüdungsfrakturen, in gesteigerte Infektanfälligkeit, muskuläre Verletzungen und allgemeine Erschöpfung [19, 20]. 

Ergebnisse Feldhockey-Spieler

Kommen wir zurück auf unserer Fallbeispiel des jungen Feldhockey-Nationalspielers, so konnte eine abgelaufene Yersinien-Enteritis mit den spezifischen Oberflächenantigen YOP-D im Blut als Ursache des fieberhaften Magen-Darm-­Inektes während des internationalen Turniers nachgewiesen werden (Abb. 2). Diese YOP-D-Antigene weisen eine hohe Affinität zu Muskel- und Gelenken auf und führen über autoimmune, Antikörper-vermittelte Entzündungen zu Arthritiden bzw. Muskelverletzungen oder auch Myopathien [21]. Bei fehlendem Immunschutz durch Mangel an Selen, Vitamin D und Q10 wird dieser Effekt bei diesem Spieler sogar noch verstärkt. Gleichzeitig waren erhöhte Anti-Streptolysin-Titer (ASL) im Blut nachweisbar. Diese Antikörper entstehen bei stetigem Kontakt der Immunzellen mit dem Bakterium Streptokokken. Streptokokken sind die häufigsten Bakterien, die bei Entzündungen der Nasennebenhöhlen, der Mandeln oder der Zähne vorkommen. Somit ist dieser ASL-Titer im Blut als Hinweis auf ein aktiv entzündliches Störfeld im HNO- und Zahnbereich zu werten. Im Blut kreisende Streptokokken haben eine hohe Affinität zu Herzklappen, Herz- und Gelenkschleimhäuten (insbesondere der kleinen Finger- und Zehen-Gelenke und der Sprunggelenke) und zur den Filterorganen der Niere. Endokarditis, rheumatoide Arthritis und Nierenentzündungen (Glomerulon­ephri­tis) sind die Folge. In der speziellen Stuhlanalyse wird dieses Streptokokken-Problem durch den Nachweis erhöhter Streptokokken im Stuhl bestätigt. Gleichzeitig sind vermehrt Clostridien nachweisbar, die im Rahmen einer Antibiose gerne überwuchern, lange in hoher Anzahl im Darm verbleiben können und für Abdominalschmerzen und Blähungen verantwortlich sein können. Im Leistungssport sind immer mehr Nahrungsmittelunverträglichkeiten gegen Weizen (Gluten), Laktose und vor allem Histamin zu beobachten (eigene unveröffentlichte Daten). So auch bei unserem Nationalspieler, der im Stuhl stark erhöhte Antikörper gegen Gliadin (=Weizenkleber oder auch Gluten genannt) sowie gegen Transglutaminase nachweisbar hat. 

In einer retrospektiven Analyse (April 2015 – Dezember 2016) an 92 nationalen und internationalen Leistungsportlern aus Feldhockey, Fußball und Tennis konnten in einem Viertel (23 von 92) aller Sportler eine Nahrungsmittelunverträglichkeit als Ursache der Blähungen, des Trommelbauches und der Durchfälle nachgewiesen werden, wobei die Durchfälle zu erheblichen Flüssigkeits- und Salzverlusten (Kalium, Natrium, Magnesium und Calcium) und somit zu erheblichen Leistungseinbußen führen (Abb. 3).

Fazit

Zusammenfassend lag bei unserem Feld­hockey-­Nationalspieler bereits vor der Reise eine chronisch-aktive Streptokokken-Infek­tion (der Zähne) vor, die sein Immunsystem und die Darm­flora (Laktobazillen fehlen) geschwächt haben und somit war er im Turnier in Asien für die Yersinien empfindlich und konnte­ ­erkranken. Die nachfolgenden Antibiotika ­haben die Darmflorastörung verschlimmert. Das fortlaufende Training und die Ligaspiele haben dann zusammen mit der Darm-
erkrankung zu erheblichen Mängeln an Mikro­nährstoffen (Selen, Mangan, Q10, B- und D-
Vitamine) geführt und schließlich die Müdigkeit und Erschöpfung, die muskulären Probleme und Verletzungen sowie die Leistungseinbußen pro­duziert. Unter mikrobiologischer Darm­sanierung, gezielter Antibiose gegen die Yersinien, Substitution der Mikronährstoffmängel mit Hochdosis-Vitaminen (nach Kölner Liste) und mitochondrialer Ernährungsumstellung mit Verzicht auf Gluten und gezielter Kalorien­bilanzierung im Training bzw. Liga­spiel mit alternativen Zuckern (Nutraxx) konnte seine Leistungs­fähigkeit gepaart mit einer kompletten Beschwerdefreiheit innerhalb von 4 Wochen vollständig wiederhergestellt werden.

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Neben der Schambeinentzündung sind u.a. auch Zerrungen, eine weiche Leiste, Hüftpathologien oder ausstrahlende Rückenschmerzen eine denkbare Ursache. Die Schambeinentzündung wird als eine Überlastungserscheinung angesehen. Durch wiederholte Zugbelastung und Scherspannung wird der Knochen im Symphysenbereich gereizt und zeigt das aus dem MRT bekannte Ödem. Zwar ist es naheliegend, die Schambeinentzündung wie ein Knochenmarködem an anderen Körperteilen zu behandeln, die anatomischen Gegebenheiten erfordern aber eigene Therapieprinzipien.

Risikofaktoren

Vor allem im Fußball ist die Schambeinentzündung ein immer wieder auftretendes Pro­blem, aber auch Athleten aus anderen Sport­arten sind häufig betroffen. Interessanterweise beklagen im Australian Football meistens diejenigen Spieler Leistenschmerzen, die aufgrund ihrer Spielposition häufiger Schussbewegungen durchführen [1]. Weitere Risikofaktoren für Leistenschmerzen sind vorherige Leistenbeschwerden, ein höheres Leistungsniveau sowie weniger sportartspezifisches Training. Darüber hinaus stellen auch eine geringere Abduktions­fähigkeit und geringere Kraftwerte bei der Hüft­abduktion und -adduktion sowie Knieflexion einen Risikofaktor dar [2].

Klinik

Typischerweise beginnen die Schmerzen bei einer Schambeinentzündung schleichend. Klinisch zeigt sich ein Druckschmerz über der Symphyse und Schmerzen bei der Kontraktion der unteren Bauchmuskulatur und Adduktoren gegen Widerstand. Radiologisch wird die Dia­g­nose im MRT gesichert, wo sich eine Signalanhebung im Bereich der Symphyse vor allem in den STIR-Sequenzen zeigt.

Einteilung nach Region oder nach Pathologie

Da im Bereich des chronischen Leistenschmerzes auch in der Fachwelt noch ein gewisser Begriffs-Wirrwarr [3] herrscht, schlägt das Doha Agreement [1] eine Einteilung der Leisten- und Hüftschmerzen nach der Anamnese und Klinik des Patienten vor, statt Pathologien zu beschreiben. Dementsprechend liegt bei einem Druckschmerz der Adduktoren und Schmerzen bei isometrischer Adduktion ein adduktoren-bezogenener Leistenschmerz vor. Entsprechend gibt es den Iliopsoas-, Symphysen- und leistenbezogenen Leistenschmerz. Zudem existieren weitere Kategorien für hüftbezogene und sonstige Leistenschmerzen [1]. Der Nutzen dieser Einteilung wird sich noch beweisen müssen.

Konservative Therapie

In den meisten Fällen wird nach einer initialen Sportpause ein physiotherapeutisches Rehaprogramm begonnen. Dessen hauptsächliches Ziel ist die Kräftigung der beckenumgreifenden Muskulatur und die Stabilisierung des Beckens. Begleitend werden häufig NSAR eingesetzt, wobei sich die Frage stellt, ob diese die beste Wahl bei einer Knochenpathologie sind. Unterstützend kommen gelegentlich Kryotherapie sowie Laser- und Ultraschalltherapie zum Einsatz. Als medikamentöse Komponente sollte eine Vitamin D-Subsitution erfolgen. Hier sind hochnormale Serumspiegel des 25-OH-Vitamin D das Ziel. Bei Therapieresistenz kann auch die Gabe von Bisphosphonaten erwogen werden. Diese stellen aber auch hier einen Off-Label-Use dar, worüber die Patienten aufzuklären sind. Ein Cochrane-Review zur Therapie des chronischen Leistenschmerzes fand nur zwei randomisierte, kontrollierte Studien, die sich aber nicht ausschließlich mit der Therapie der Schambeinentzündung befassten [4]. Die erste der beiden Studien verglich eine ak­tive mit einer passiven Therapie [5]. Die aktive Therapie beinhaltete Kräftigungsübungen haupt­sächlich für die Bauch-, Abduktoren- und Adduktorenmuskulatur sowie Koordinationsübungen. Die passive Therapie umfasste Laser- und TENS-Behandlung sowie Querfriktionsmassage und Dehnübungen. Bei der aktiven Therapie schafften 23 Patienten den schmerzfreien return to sports, nach der passiven Therapie nur 4 (OR 12,7; 95 % CI 3,4-47,2). Bei der Infiltra­tionstherapie kommen auch Lokalanästhetika mit Traumeel und PRP zur Anwendung. Hier ist die Studienlage jedoch noch sehr dünn.

In der zweiten Studie wurde die eben beschriebene aktive Therapie mit einer multimodalen Therapie verglichen, die manuelle Therapie und Dehnübungen umfasste [6]. Beide Gruppen führten dann das gleiche return to running-­Programm durch. Die return to sports-Raten waren ähnlich, die Sportler konnten nach multi­modaler Behandlung aber etwa fünf Wochen früher in den Sport zurückkehren (12,8 vs. 17,3 Wochen). Allerding wurde das return to running-Programm in der Gruppe mit multimodaler Therapie früher begonnen, was den zeitlichen Vorteil erklären könnte.

In einer erst kürzlich veröffentlichten randomisierten kontrollierten Studie, die ausschließlich Patienten mit Schambeinentzündung einschloss, verglichen Schöberl et al. [7] zudem die Wirksamkeit der extrakorporalen Stoß­wellentherapie mit einer Placebo-Stoßwellenbehandlung. Die 44 Fußballer aus beiden Gruppen führten zusätzlich ein Rehaprogramm durch, in dessen Rahmen nach einer anfänglichen Sportpause mit physiotherapeutischer Behandlung die Belastung langsam bis hin zu sportartspezifischen Trainingselementen steigerte. Es zeigte sich, dass die Patienten aus der Stoßwellengruppe nach einem Monat weniger Schmerzen hatten und schneller in den Spielbetrieb zurückkehren konnten (73,2 vs. 102,6 Tage) [7].

Ein weiteres Standbein ist die Injektionstherapie. Die Injektion von Kortikosteroiden in die Symphyse führte jedoch zu gemischten Ergebnissen. Zwar sprechen mehr als die Hälfte (58,6 %) gut darauf an, demgegenüber stehen aber immerhin 20,7 %, bei denen keine Besserung festzustellen war. Die Infiltration mit Glukose und einem Lokalanästhetikum konnte in einer Fallserie mit 24 Sportlern bei 97,1 % das erfolgreiche return to play im Mittel nach neun Wochen ermöglichen. Infiltrationen sind aber insbesondere in der Differentialdiagnostik von Bedeutung, um die Schmerzquelle einzugrenzen.

Die Studienlage lässt insgesamt noch zu wünschen übrig, zumal Studien, die bei der Methodik schlechter abschnitten, häufig bessere Therapieergebnisse präsentierten [3].

Operative Therapie

Die operative Therapie hat bei der Schambeinentzündung einen eher untergeordneten Stellenwert. Sie kommt erst nach einem längeren Intervall erfolgloser konservativer Therapie in Frage und die Vor- und Nachteile sind mit dem Sportler genau zu erörtern. Auch hier liegen nur geringe Fallzahlen vor. Beschrieben sind z.B. das laparoskopische Einbringen eines preperitonealen Netzes in den retropubischen Raum ähnlich wie bei Leistenbrüchen, das Anbohren des Schambeins, die Kürettage der Symphyse oder die Arthrodese des Symphysengelenks. Bei letzterem sind die Erholungszeiten mit mehr als sechs Monaten aber sehr lang und der Eingriff ist komplikationsträchtig – viele Patienten entwickeln ISG-Beschwerden. Grundsätzlich stellt sich die Frage, ob bei einer chirurgischen Intervention die Opera­tion an sich oder die damit verbundene Ruhigstellung zu einer Besserung führt.

Fazit

Das Hauptaugenmerk bei der Therapie der Schambeinentzündung liegt nach einer initialen Sportpause auf dem graduellen Belastungsaufbau. Der Physiotherapie und Bewegungstherapie kommt hier ein großer Stellenwert zu. Interessant sind auch die neueren Erkenntnisse zur Stoßwellentherapie. Als medikamentöse Unterstützung sollte Vitamin D substituiert werden – bei Therapieresistenz können auch Bisphosphonate in Erwägung gezogen werden. Die operative Therapie spielt lediglich eine untergeordnete Rolle.

Literatur

[1] Weir, A., Brukner, P., Delahunt, E., Ekstrand, J., Griffin, D., Khan, K. M., … & Paajanen, H. (2015). Doha agreement meeting on terminology and definitions in groin pain in athletes. Br J Sports Med, 49(12), 768-774.

[2] Kloskowska, P., Morrissey, D., Small, C., Malliaras, P., & Barton, C. (2016). Movement Patterns and Muscular Function Before and After Onset of Sports-Related Groin Pain: A Systematic Review with Meta-analysis. Sports Medicine, 46(12), 1847-1867.

[3] Serner, A., van Eijck, C. H., Beumer, B. R., Hölmich, P., Weir, A., & de Vos, R. J. (2015). Study quality on groin injury management remains low: a systematic review on treatment of groin pain in athletes. Br J Sports Med, 49(12), 813-813.

[4] Almeida, M. O., Silva, B. N., Andriolo, R. B., Atallah, Á. N., & Peccin, M. S. (2013). Conservative interventions for treating exercise-related musculotendinous, ligamentous and osseous groin pain. Cochrane Database Syst Rev, 6.

[5] Hölmich, P., Uhrskou, P., Ulnits, L., Kanstrup, I. L., Nielsen, M. B., Bjerg, A. M., & Krogsgaard, K. (1999). Effectiveness of active physical training as treatment for long-standing adductor-related groin pain in athletes: randomised trial. The Lancet, 353(9151), 439-443.

[6] Weir, A., Jansen, J. A. C. G., Van de Port, I. G. L., Van de Sande, H. B. A., Tol, J. L., & Backx, F. J. G. (2011). Manual or exercise therapy for long-standing adductor-related groin pain: a randomised controlled clinical trial. Manual therapy, 16(2), 148-154.

[7] Schöberl, M., Prantl, L., Loose, O., Zellner, J., Angele, P., Zeman, F., … & Krutsch, W. (2017). Non-surgical treatment of pubic overload and groin pain in amateur football players: a prospective double-blinded randomised controlled study. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 25(6), 1958-1966.