Knorpelschäden stellen in der Sportorthopädie ein häufiges Krankheitsbild dar, und insbesondere das Kniegelenk ist hierbei besonders oft betroffen. Die Ursachen sind vielfältig. So können Unfälle und Traumata akut zu Knorpelverletzungen führen. Ebenso können bestehende Funktionsstörungen des Kniegelenks, wie zum Beispiel ein nicht therapierter Kreuzbandriss, diese bedingen. Darüber hinaus finden sich häufig degenerative Knorpelschäden bei Meniskusläsionen bzw. Meniskusverlust (z.B. nach Meniskusoperation) sowie Achsfehlstellungen. In vielen Fällen besteht die Indikation zur operativen Versorgung, insbesondere bei symptomatischen, vollschichtigen Defekten. Unbehandelt können diese zu einer frühzeitigen Arthrose führen, wobei hier eine Korrelation zur initialen Schädigung bzw. Defektgröße besteht. 

OP-Verfahren 

Prinzipiell stehen verschiedene Verfahren zur Knorpeltherapie zur Verfügung: Zu den sogenannten knochenmarkstimulierenden Verfahren werden die Mikrofrakturierung, Abrasionsarthroplastik und Anbohrungen gezählt. Gemeinsames Prinzip ist die Eröffnung des subchondralen Knochens im Knorpeldefekt, um das Einwandern von Zellen aus dem Knochenmark zu ermöglichen. Diese sind dann in der Lage, im Defekt einen Ersatzknorpel (in der Regel Faserknorpel) zu bilden. Nachteilig ist die mindere Knorpelqualität und begrenzte Haltbarkeit des Ersatzgewebes. Diese Verfahren kommen insbesondere bei kleineren Defekten sowie in der Arthrosetherapie zum Einsatz. 

Bei der osteochondralen Transplantation (OCT) werden Knorpel-Knochenzylinder variabler Größe aus Arealen geringer Belastung desselben Kniegelenks in den ausgestanzten Knorpeldefekt transplantiert. Diese Verfahren sind insbesondere beim Vorliegen einer kombinierten Schädigung von Knorpel und darunterliegendem Knochen – wie zum Beispiel bei der Osteochondrosis dissecans – von Vorteil, da beides gleichzeitig adressiert wird.

Bei der autologen Chondrozytentransplantation (ACT) bzw. -implantation (ACI) erfolgen grundsätzlich zwei operative Eingriffe: zunächst die Entnahme von Knorpelzellen und nach Zellzüchtung und -vermehrung im Labor nach in der Regel ca. drei Wochen die Implantation der Zellen in den Knorpeldefekt. Die ACT wurde erstmals 1994 von Brittberg et al. beschrieben und in den vergangenen zwei Jahrzehnten mehrfach weiterentwickelt.

Anfangs erfolgte eine Abdeckung der in den Defekt eingebrachten Chondrozyten mittels Periostlappenplastik, später wurden mit Chondrozyten besetzte Matrices implantiert (Matrix-ACT, M-ACT). Die ACT stellt heutzutage das Standardverfahren bei größeren Knorpeldefekten dar. Die Behandlung von Knorpelschäden ist insbesondere für das Kniegelenk gut untersucht. Prinzipiell ist die ACT aber auch an anderen Gelenken möglich (Sprunggelenk, Hüfte, Knie). Diesbezüglich besteht jedoch eine deutliche geringere Evidenzlage.

Arthroskopische Technik

Bisher nachteilig bei der ACT ist das notwendigerweise offene Vorgehen mit einer Kniegelenksarthrotomie, um die Matrix einbringen zu können. Mit Novocart® inject (Fa. Tetec, Reutlingen, Deutschland) steht erstmals ein Verfahren zur Verfügung, bei dem die Vorteile der ACT mit einer minimalinvasiven, komplett arthroskopischen Technik kombiniert werden können. Zentrales Element ist die Verwendung eines in-situ polymerisierbaren Hydrogels als Trägermaterial, einer Art Flüssigmatrix, welches die klassische Matrix ersetzt. Dieses wird zusammen mit den Knorpelzellen über eine Spritze appliziert, und erlaubt daher eine arthroskopische Implantation (Abbildung 1).

In unserer Klinik werden jährlich ca. 70 ACTs durchgeführt, wobei der als ACT inject durchgeführte Anteil gegenüber der klassischen M-ACT in den vergangenen Jahren kontinuierlich zugenommen hat. 2015 wurden ca. 85 Prozent dieser Eingriffe in der hier beschriebenen neuen Technik durchgeführt.

Anwendung 

Entscheidend bei der Durchführung jeg­licher knorpelreparativen Maßnahmen ist das Erfassen und die Mitbehandlung von Be­gleitpathologien: Ligamentäre Instabilitäten (z.B. Ruptur des vorderen Kreuzbands) oder Achsfehlstellungen (z.B. höhergradige Varusfehlstellung) sollten mitadressiert werden. Findet dies keine Beachtung, so ist oftmals mit einem Therapieversagen zu rechnen.

Im ersten Schritt erfolgt eine Arthroskopie und ggfs. Versorgung weiterer Pathologien. Der Knorpeldefekt wird debridiert und so bereits für die Chondrozytenimplantation vorbereitet. Wichtig ist hierbei das voll­ständige Abtragen instabiler Knorpelanteile bis auf den subchondralen Knochen sowie das Schaffen stabiler Knorpelränder (Abbildung 2). Anschließend werden die Knorpelzellen für die Zellzüchtung entnommen. Dazu werden zwei Knorpel-Knochen-Zylinder mit vier Millimeter Durchmesser aus den ­unbelasteten Anteilen der Notch entnommen (Abbildung 3). Diese werden in eine spezielle Nährlösung gegeben und an das Labor zur Züchtung übersandt.

Die Implantation der gezüchteten Chondrozyten erfolgt dann i.d.R. nach drei Wochen. Im Gegensatz zur Standardarthroskopie erfolgt dies mittels CO₂-Medium anstatt normaler Arthroskopieflüssigkeit. Dadurch wird das zielgenaue Einbringen der Knorpelzellen wesentlich vereinfacht. Es erfolgt die Darstellung des bereits vorbereiteten Defekts und dessen vorsichtige Säuberung. Anschließend werden die Chondrozyten mit der speziellen Doppelspritze implantiert (Abbildung 4). Dabei verbinden sich die Knorpelzellen in der einen Spritze mit der Matrix bzw. dem Quervernetzer in der zweiten Spritze zu einem viskösen Medium, das unter arthroskopischer Kontrolle zielgenau in den Defekt eingebracht werden kann. Das Defektareal sollte komplett bedeckt sein. Das eingebrachte Medium härtet innerhalb weniger Minuten aus. Der Eingriff dauert zwischen zehn und fünfzehn Minuten. Eine Drainageneinlage ist nicht notwendig.

Nachbehandlung

Die Nachbehandlung richtet sich nach der Lokalisation des Knorpelschadens im Gelenk und ggfs. zusätzlich durchgeführten operativen Eingriffen. Sie beinhaltet in der Regel eine Teilbelastung an Unterarmgehstöcken für acht Wochen. Anschließend Beginn mit Ergometerbelastung. Lauftraining je nach Größe und Lokalisation des Defekts nach sechs bis neun Monaten. Eine Limitierung des Bewegungsausmaßes oder eine Orthese sind nicht notwendig. Nach der zuerst durchgeführten Knorpelzellentnahme ist eine schmerzadaptierte Vollbelastung möglich.

Für den Sportler stellt die Wiederaufnahme und die Rückkehr in den Sport in der Regel das Behandlungsziel dar. Hier zeigte sich in großen Studien, dass im Vergleich der knorpelreparativen Verfahren nach der klassischen ACT das höchste Sportniveau erreicht werden konnte und auch bessere Langzeitergebnisse – insbesondere im Vergleich zur Mikrofrakturierung – erzielt werden.

Die mittelfristigen Ergebnisse dieses neuen Verfahrens sind vielversprechend und denen der klassischen ACT gleichwertig – bei deutlich geringerer Invasivität (Abbildung 5). Auch in der histologischen Aufarbeitung zeigten sich hervorragende Ergebnisse und eine dem hyalinen Knorpel nahezu entsprechende Struktur des Knorpelregenerats (Abbildung 6).

Fazit 

Das vorgestellte Verfahren zur Knorpel­zelltransplantation verbindet erstmals die ­bekannten Vorteile der ACT bei der Behandlung von Knorpelschäden mit der Mög­lichkeit, dies komplett arthroskopisch und somit für den Patienten deutlich schonender durchzuführen. 

Die Behandlung eines frischen traumatischen Knorpelschadens ist für das medizinische Team in allen Belangen eine große Herausforderung. Die operativen Behandlungsmethoden sind in vielen klinischen und experimentellen Studien untersucht worden. Die klinische Evidenz ist ein entscheidendes Kriterium für die Wahl des Verfahrens. Die postoperative Ausfallzeit während der Rehabilitation ist für viele professionelle Sportler ein ebenso gewichtiges Argument. Eine ausführliche Aufklärung über unterschiedliche Behandlungsmethoden sollte die Entscheidung beeinflussen, welches Verfahren gewählt wird. Sie muss individuell auf die Bedürfnisse und Wünsche des Patienten zugeschnitten sein.

In der Literatur sind für unterschiedliche Verfahren zahlreiche Studien vorhanden. Empfohlen wird derzeit die operative Intervention, da der verletze Knorpel nur eine limitierte Selbstheilungstendenz hat und das Risiko einer frühzeitigen Arthroseentwicklung besteht.

Das wohl am häufigsten angewandte reparative Verfahren ist die Mikrofrakturierung. In der von John Richard Steadman (2001) ­beschriebenen Technik wird nach einem sorgfältigen Debridement des Defekts, der Abtragung der Sklerosezone am Defektgrund und der Schaffung von stabilen Knorpelrändern der subchondrale Knochen mit gebogenen Ahlen perforiert. Dabei sollen Knochenmarkzellen freigesetzt werden, die anschließend zu einem faserknorpeligen Gewebe ausdifferenzieren.

Dieses Verfahren zeichnet sich durch seine schnelle Durchführbarkeit, die kostengünstige Handhabung und die relativ schnelle Rückkehr des Athleten zu seiner sportlichen Belast­barkeit aus. A.B. Campbell beschreibt in seinem Übersichtsartikel (2015) eine Wahrscheinlichkeit von 75 Prozent, dass ein Profisportler in den Sport zurückkehrt. Die Quote der Sportler, die das sportliche Level wieder erreichen, wird von ihm mit ca. 69 Prozent angeben. Die kurzfristigen Ergebnisse sind sicherlich zufriedenstellend, im langfristigen Follow-up jedoch verschlechtert sich die Schmerz- und Aktivitätssituation der Patienten wieder. Als mögliche Ursachen können eine mindere Qualität des Faserknorpels, die hohe Belastung durch Scherkräfte und die sehr schnelle Rückkehr zur Belastung im Sport ­angenommen werden.

Knorpel-Knochen-Zylinder

Eine weitere operative Technik ist die OAT (Ostechondral Autograft), bei der an einer außerhalb der Belastungszone gelegenen Stelle des Gelenks Knorpel-Knochen-Zylinder entnommen und in den Defekt transplantiert werden. Dies kann als einzelnes Transplantat oder durch mehrere Transplantate als Mosaikplastik erfolgen. Die „Return to Sports“-Wahrscheinlichkeit liegt laut Literaturangaben bei 89 Prozent, jedoch erreichen nur ca. 70 Prozent der Hochleistungssportler das gleiche Level an sportlicher Belastbarkeit wie vor dem Unfall.

In den vergangenen Jahren wurden zunehmend Studien und Ergebnisse der Autologen Chondrozyten Transplantation (ACT oder engl. ACI) veröffentlicht, die Hoffnung machen, gute mittel- bis langfristige Ergebnisse zu erzielen. Bei dieser Technik werden Chondrozyten aus dem Gelenk entnommen und in vitro angezüchtet und vermehrt. In einer zweiten Operation werden die Zellen in den Knorpeldefekt wieder implantiert. Die Chondrozytenlösung wird entweder unter eine Kollagenmembran oder in früher beschriebenen Verfahren unter einen Periostlappen, der in den Defekt eingenäht wird, eingebracht.

Eine Weiterentwicklung dieser ursprünglich beschriebenen Technik ist das Matrix-assoziierte Transplantationsverfahren (MACT), bei dem die im Labor vervielfältigten Zellen auf eine Kollagen-Trägersubstanz aufgebracht werden. Unterschiedliche Hersteller bieten diese Form der Chondrozytentransplantation an. Klinische Ergebnisse zeigen ermutigende Resultate hinsichtlich der Erfolgsrate dieses Verfahrens. Im bereits zitierten Review von Campbell wird die „Return zu Sports“-Rate der Spitzensportler mit 84 Prozent angegeben. Das Vorverletzungslevel erreichten immerhin 76 Prozent aller Sportler, die in diese Untersuchung eingeschlossen wurden.

Kollagenmatrix als Vlies

Eine andere operative Herangehensweise an den Knorpeldefekt ist die Verwendung der Trägersubstanzen, zum Beispiel Kollagenvliese ohne zelluläre Anreicherung. Eine Variante stellt eine modifizierte Mikrofrakturierung dar, bei der nach der Mikrofrakturierung eine Kollagenmatrix als Vlies oder als flüssige Kollagensubstanz, wie beispielsweise eine selbstaushärtende Suspension aus Atellocollagen und Fibrinogen, in den Defekt eingebracht wird (z.B. CartiFillTM der Firma RMS). 

Damit wird das Blut-Zell-Gemisch an der Defektstelle fixiert und soll so zu einer Ausdifferenzierung von Knorpelregeneratgewebe führen. Bei diesem Verfahren wird nach der Mikrofrakturierung die Spülflüssigkeit aus dem Kniegelenk entfernt, der Defektgrund getrocknet und die Suspension mittels Spritze in den Defekt eingebracht. Die Suspension verfestigt sich nach wenigen Minuten und ist stabil in den Knorpeldefekt eingebracht. Die ersten publizierten Ergebnisse scheinen sehr erfolgsversprechend zu sein (signifikante Verbesserung des Lysholm scores und MOCART scores im Zwei-Jahres-Follow-up). In einer Bildgebungsstudie konnten im Zwei-Jahres-Follow-up ebenfalls erfolgversprechende Ergebnisse gezeigt werden. Der Vorteil dieser Methode ist die einzeitige Operation.

Schnellster „Return to Sports“

In der Literatur werden für die einzelnen ­genannten Operationsverfahren unterschiedliche Zeiten angegeben, wann ein Leistungssportler wieder seine gewohnte Belastung im Sinne des „Return to Sports“ aufnehmen kann. In einer vergleichenden Zusammenfassung scheint die OAT die schnellste Wiederauf­nahme des Sports nach durchschnittlich etwa 7,1 Monaten zu ermöglichen. Die Mikro­frakturierung ermöglicht dem betroffenen Athleten nach ca. 8,6 Monaten und die ACT nach ca. 16 Monaten eine Wiederaufnahme des Sports.

Bei allen in publizierten Studien verfügbaren Ergebnissen sind immer die Defektlokalisation und die Größe des Defekts sowie Faktoren wie Beinachse und Begleitverletzungen in die Überlegungen mit einzubeziehen. Daher sind die in der Literatur verfügbaren Ergebnisse sehr heterogen und somit oftmals schwer zu vergleichen. 

Nachbehandlungsschema

Das postoperative Vorgehen und die Weiterbehandlung sind in der Literatur ebenso heterogen beschrieben. Ein Nachbehandlungsschema für Patienten, die mittels MACT behandelt wurden, ist von der Arbeitsgruppe „Klinische Geweberegeneration“ der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie (DGU) und der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und orthopädische Chirurgie (DOOC) verfasst und im Jahr 2014 veröffentlicht worden. In der Zusammenfassung der Empfehlung wird darauf verwiesen, dass klare Nach­behandlungsschemata nach MACT am Kniegelenk nicht existieren und weiterer Bedarf an Optimierung sowie an Datenerfassung bestehe. 

Ein Konsensus besteht aber im Hinblick auf den Belastungsaufbau nach femoralen Knorpelschäden, die die Belastung auf Bodenkontakt für sechs Wochen limitiert und eine passive Bewegung mittels CPM für 3-8 h/Tag nach Redonzug empfiehlt. Im Anschluss sollte ein sukzessiver Belastungsaufbau erfolgen. Eine Bewegungslimitierung ist bei femoralen Defekten nicht notwendig. Bei retropatellaren Defekten wird jedoch eine Bewegungslimitierung in  Woche 1 bis 2: 0-30°, Woche 3 bis 4: 0-60° und Woche 5 bis 6: 0-80°empfohlen, wobei eine Vollbelastung in Streckstellung ­möglich ist.

In der Nachbehandlung von Knorpelschäden sind unterschiedliche Varianten in der Diskussion. Eine von Mustafa Karakaplan veröffentlichte Studie (2015) konnte im Tierversuch einen positiven Effekt auf die Knorpelregeneratbildung unter der Gabe von ACP und Mikrofrakturierung im Vergleich zu alleiniger Mikrofrakturierung zeigen. Weitere Untersuchungen im klinischen Setting bei unterschiedlichen Operationstechniken sollten durchgeführt werden, um diesen positiven Einfluss auch beim Menschen zu evaluieren.

Ein anderer Ansatz kann die postoperative Gabe von Hyaluronsäure zur Verbesserung der Gelenkshomöostase und zur Viscosupplementation des Gelenks sowie zur möglichen Entzündungsreduktion sein. Die Weiterentwicklung verschiedener Hyaluronsäureprodukte, die die Eigenschaften von unterschiedlich aufgearbeiteten Präparaten verbinden, kann möglicherweise einen positiven Einfluss auf das Outcome nach knorpelchirurgischer Behandlung haben. Wissenschaftliche Daten stehen hierzu jedoch noch aus.

Fallbericht

Ein Beispiel aus unserer Klinik: Eine 22 Jahre alte Fußballspielerin erlitt eine Ruptur des Vorderen Kreuzbands (VKB) und einen viergradigen, bereits durch Mikrofraktur vorbehandelten femoralen Knorpelschaden. In der Vorgeschichte wurde die Patientin bereits nach einer Meniskusläsion und einem traumatischen Knorpelschaden operativ mittels einer Meniskusteilresektion und einer Mikrofrakturierung in Südamerika behandelt. 

Die Patientin wurde in einer operativen Sitzung behandelt. Eine Rekonstruktion des VKB erfolgte mittels vierfach gefaltetem Sehnentransplantat M. semitendinosus, einer Mikro­frakturierung und Auffüllung des Defekts mit CartiFill. In der Nachbehandlung fand eine Teilbelastung mit Abstellen des Beins für sechs Wochen und eine CPM-Mobilisierung für 6h/Tag bis 90° Beugung statt. Im kurzzeitigen Nachuntersuchungsintervall ist die Patientin vollkommen beschwerdefrei.

Beginnen wir unsere Recherche in einem Medium, das heutzutage von sehr vielen Menschen (d.h. Patientinnen und Patienten) zuerst als Lexikon bzw. Lexikonersatz herangezogen wird: Wikipedia. Interessanterweise gibt es auf der deutschsprachigen Seite von Wikipedia keinen Eintrag zu „Triggerpunkten“, wohl aber zu „Triggerpunkttherapie“. Wie weiter unten ausgeführt wird, könnte dieser Umstand die gegenwärtige Situation nicht besser widerspiegeln: Wir behandeln zwar etwas, wissen aber nicht genau, was das tatsächlich ist. 

Viel ist bei Wikipedia auch nicht zu erfahren. Triggerpunkte „sind lokal begrenzte Muskelverhärtungen in der Skelettmuskulatur, die lokal druckempfindlich sind und von denen übertragene Schmerzen ausgehen können“. Dies ist nicht nur wenig, sondern schlicht zu wenig. Es gibt eine viel bessere Definition aus einer kürzlich publizierten Arbeit von Quintner et al. (2015), auf die wir weiter unten noch detailliert zu sprechen kommen: „The theory of MPS comprised two essential components: the TrP, a localized area of tenderness or hyperirritability deep within voluntary muscle; and a predictable discrete zone of deep aching pain, which could be located in the immediate region of or remote from the TrP, and which was worsened by palpation of the TrP.“ 

Anatomischer Zusammenhang

Wichtig erscheint hier die Formulierung „predictable discrete zone of deep aching pain“. Mit anderen Worten, die übertragenen Schmerzen treten nicht einfach irgendwo auf, sondern in einer voraussagbaren und damit reproduzierbaren Körperregion, und sie können durch Druck auf den zugehörigen Triggerpunkt gesteigert werden. Dies bedeutet jedoch, dass es irgendeine Form von anatomischem Zusammenhang zwischen dem Triggerpunkt selbst und der Zone des übertragenen Schmerzes geben muss. 

Dabei muss keineswegs ein direkter anatomischer Zusammenhang bestehen, zum Beispiel ein Nerv, der einen Muskel durchquert und durch Kontraktion des Muskels in Mitleidenschaft gezogen wird (was tatsächlich für die allermeisten Triggerpunkte auch nicht bekannt ist). Vielmehr könnte der übertragene Schmerz einem ähnlichen Konzept wie dem der Head’schen Zonen folgen, die ja zum Beispiel für den Herzinfarkt (Schmerzen an der Innenseite des linken Arms) gut bekannt sind. Allerdings basiert das Konzept der Head’schen Zonen auf Querverbindungen zwischen dem somatischen und dem vegetativen Nervensystem, was für den übertragenen Schmerz bei TrP/MFS nicht zutrifft (hier liegen sowohl die Triggerpunkte als auch die Regionen des übertragenen Schmerzes im Bereich des somatischen Nervensystems).

Bevor wir uns im Detail mit dem Phänomen TrP/MFS gerade in der modernen Sportmedizin beschäftigen, werfen wir zunächst einen kurzen Blick auf die Häufigkeit dieser Problematik. Bei Wikipedia heißt es: „Rund 80 bis 90 Prozent der Schmerzsyndrome sollen auf derartige Muskulaturverhärtungen zurückzuführen sein.“ Wikipedia gibt keine Quelle für diese Zahlen an. Sie passen allerdings gut zu seriösen Zahlen von Murray et al. (2013), die im Journal of the American Medical Association (JAMA) ein sogenanntes Disability-Adjusted Life-Year (DALY) Ranking, also eine Art negative „Hitparade“, der Top-30-Erkrankungen und Verletzungen in den USA zusammengestellt haben. 

Das DALY Ranking

Für das Jahr 2010 sah das DALY Ranking für die USA auf den ersten 12 Plätzen wie folgt aus: 1: Ischämische Herzerkrankungen; ­

2: Chronisch obstrukive Lungenerkrankungen; 3: Lendenwirbelschmerzen; 4: Lungenkrebs; 5: Depressionen; 6: Andere Erkrankungen des Stütz- und Bewegungsapparates; 7: Schlaganfall; 8: Diabetes; 9: Verkehrsunfälle; 10: Drogenmissbrauch; 11: Nackenschmerzen; 12: Alzheimer-Erkrankung. Da sowohl bei Tendinopathien als auch bei Lendenwirbelschmerzen und Nackenschmerzen Triggerpunkte eine wesentliche Rolle spielen sollen (Google-Suche am 31.12.2015 nach „Rückenschmerzen Triggerpunkte“: knapp 18.000 Ergebnisse), kann man davon ausgehen, dass es TrP/MFS im DALY Ranking für die USA in die Top 10 schaffen würden – vorausgesetzt, es gäbe umfangreiches Wissen zu Ätiologie und Pathogenese von TrP/MFS. Genau dies ist aber nicht der Fall. Vielmehr würde nach streng wissenschaftlichen Kriterien das gegenwärtige Urteil über die Ätiologie und Pathogenese von TrP/MFS sehr kurz ausfallen: Beides ist letztlich unbekannt! 

In diesem Zusammenhang sei auf die ­bereits oben erwähnte Arbeit von Quintner et al. verwiesen, die alle gelesen haben sollten, die irgendetwas mit TrP/MFS zu tun ­haben (frei verfügbar unter www.painaustralia.org.au/images/pain_australia/Rheumatology-2014-Quintner-rheumatology_keu471.pdf). Quintner et al. kommen zu einem vernichtenden Ergebnis: „We find that both [d.h., TrP und MFS] are inventions that have no scientific basis, whether from experimental approaches that interrogate the suspect tissue or empirical approaches that assess the outcome of treatments predicated on presumed pathology. Therefore, the theory of MPS ­[myofascial pain syndome, also MFS] caused by TrPs has been refuted.“ Natürlich ist dies eine sehr provokativ formulierte Einschätzung, und die Reaktion ließ nicht lange auf sich warten. 

Schon kurze Zeit später publizierten Dommerholt und Gerwin (2015) einen detaillierten Kommentar zu der Arbeit von Quintner et al., in der sie zu einem nicht minder vernichtenden Urteil kamen: „The current paper demonstrates that the Quintner et al. paper is a biased review of the literature replete with unsupported opinions and accusations. In summary, Quintner et al. have not presented any convincing evidence to believe that the Integrated TrP Hypothesis should be laid to rest.“ Auch diesen Kommentar von Dommerholt und Gerwin sollten alle gelesen haben, die sich mit TrP/MFS beschäftigen (frei verfügbar unter www.bodyworkmovementtherapies.com/article/S1360-8592%2815%2900046-7/pdf).

Streit in der Literatur

Bei diesem heftigen Streit in der wissenschaftlichen Literatur geht es um genau das, was eingangs bereits ausgeführt wurde: Wir behandeln TrP/MFS, wissen aber nicht genau, was TrP/MFS tatsächlich sind. Es ist bis heute nicht gelungen, die Ätiologie und Pathogenese von TrP/MFS mit bildgebenden Verfahren, biochemischen Analysen, Biopsien oder Post-mortem-Untersuchungen aufzuklären (Details finden sich bei Quintner et al. und Dommerholt und Gerwin). Dies gilt auch für die neuerdings stark propagierte Ultraschall-Elastografie (siehe z.B. Turo et al., 2015). Grob gesagt wird bei diesem Verfahren ein Gewebe (inneres Organ, Muskel) in unterschiedlichen Spannungs- oder Dehnungszuständen geschallt und Veränderungen im Vergleich zu anderem Gewebe (z.B. der gesunden Gegenseite) oder im Vergleich vor und nach einer Behandlung analysiert. 

Es ist völlig richtig, dass man mit Ultraschall-Elastografie veränderte Muskelspannung nach einer Behandlung nachweisen kann – aber dies besagt eben nicht, dass dieses Verfahren zum bildgebenden Nachweis von TrP/MFS geeignet ist. Insgesamt gibt es bis heute keine Biomarker für TrP/MFS, d.h. messbare Parameter biologischer Prozesse, die prognostische oder diagnostische Aussagekraft für das Vorliegen oder Nicht-Vorhandensein von TrP/MFS haben.

Tiermodelle funktionieren nicht

Darüber hinaus gibt es kein einziges auch nur halbwegs brauchbares Tiermodell zu TrP/MFS, was in dreifacher Hinsicht zum Nachdenken anregen sollte: (i) Das Fehlen geeigneter Tiermodelle ist einer der Hauptgründe dafür, dass sich die Grundlagenforschung so wenig mit TrP/MFS beschäftigt – viel zu wenig, wenn man die oben genannten Zahlen von Murray et al. zum DALY Ranking bedenkt. (ii) Ein vollständiges Tiermodell zu TrP/MFS kann und wird es aber niemals geben, denn das Phänomen von übertragenen Schmerzen, die durch Druck auf den zugehörigen Triggerpunkt gesteigert werden, kann im Tiermodell nicht nachgestellt werden. (iii) Aller Wahrscheinlichkeit nach entwickeln Tiere keine TrP/MFS, da sie nicht im Büro sitzen, aber auch keinen Sport treiben. 

Der letzte Aspekt mag ungewöhnlich erscheinen, ist aber von ganz entscheidender Bedeutung für die Auseinandersetzung mit TrP/MFS in der modernen Sportmedizin. Konkret wird hier die Frage nach der „physiologischen“ Verwendung des Stütz- und Bewegungsapparates beim Menschen angesprochen, d.h. der Primärprävention von TrP/MFS. Die populärwissenschaftliche Literatur ist in dieser Hinsicht voll von Ratschlägen (die Beschreibung „gute Ratschläge“ wird hier bewusst vermieden), die aber allesamt einen ganz wichtigen Aspekt vergessen: Aller Wahrscheinlichkeit nach macht die in der Evolution einzigartige kognitive Entwicklung des Menschen eine „physiologische“ Verwendung seines Stütz- und Bewegungsapparates gar nicht mehr möglich. 

„Abreagieren“ ist unnatürlich

Um nur ein Beispiel zu geben: Das „Abreagieren“ zum Beispiel bei einer intensiven Partie Squash (mit all ihren möglichen negativen sportmedizinischen Konsequenzen) nach stundenlangen zermürbenden Verhandlungen im Büro wird von vielen Menschen als wohltuend empfunden, ist aber in der Natur auch nur annähernd ohne Beispiel. Von daher greift die Idee, sich in der Grundlagenforschung wegen des Fehlens von Tiermodellen nicht oder nur kaum mit TrP/MFS zu beschäftigen, viel zu kurz. 

Was wir tatsächlich dringend brauchen, ist ein neuer, ganzheitlich-wissenschaftlicher Ansatz zur Beschäftigung mit dem Phänomen TrP/MFS, der weit über das hinausgeht, was Quintner et al. an Evidenz herangezogen haben, um das Konzept TrP/MFS in ihren Augen zu widerlegen – der allerdings auch weit über das hinausgehen muss, was Dommerholt und Gerwin in ihrer Reaktion auf Quintner et al. zusammengetragen haben, um das Konzept TrP/MFS zu verteidigen. Wie ein solcher neuer, ganzheitlich-wissenschaftlicher Ansatz aussehen könnte, wird an anderer Stelle diskutiert werden. Es sei hier jedoch auf die Erfolgsgeschichten der Psychoneuroendokrinologie (derzeit über 4000 Einträge in „PubMed“) sowie der Psychoneuroimmunologie (derzeit über 2000 Einträge in „PubMed“) verwiesen, die auf ähnlichen neuen, ganzheitlich-wissenschaftlichen Ansätzen basieren.

Zwei wichtige Fragen

Zusammenfassend ergeben sich aus dem oben beschriebenen Streit zwischen Quintner et al. und Dommerholt und Gerwin zum jetzigen Zeitpunkt insbesondere die beiden folgenden Fragen: 

• Wie kann man Kriterien für valide und ­reproduzierbare Diagnostik von TrP/MFS erstellen, wenn man eigentlich gar nicht weiß, was da genau diagnostiziert werden soll? 

Quintner et al. zitieren in diesem Zusammenhang eine Arbeit von Tough et al. (2007), nach denen in der Literatur mindestens 19 verschiedene Kriterien zur Diagnose von TrP/MFS beschrieben wurden. Darüber hinaus verweisen sie auf eine Reihe von Studien, in denen verschiedene Untersucher bei denselben Patienten zu unterschiedlichen Diagnosen kamen. Insgesamt muss die Schlussfolgerung von Quintner et al. – „physical  examination  cannot  be  relied upon  to  diagnose  a  con­dition  that  is  supposed  to  be defined by that physical examination. That is, the pathognomonic  criterion  for  making  the  diagnosis  of  MPS  is unreliable“ – sehr ernst genommen werden. Sie darf aber nicht zum Verwerfen des Konzepts TrP/MFS führen, sondern sollte als Herausforderung für den oben beschriebenen neuen, ganzheitlich-wissenschaftlichen ­Ansatz zur Beschäftigung mit dem Phänomen TrP/MFS verstanden werden. Alle, die heute TrP/MFS diagnostizieren und behandeln, sollten sich der Kritik von Quintner et al. bewusst sein, denn früher oder später wird diese Kritik bei den Patientinnen und Patienten ankommen und dann evtl. eine Rechtfertigungsdebatte auslösen, die in den USA evtl. schon begonnen hat und die heftige Gegenreaktion von Dommerholt und Gerwin erklären könnte (bei der übrigens auch handfeste kommerzielle Gründe eine Rolle gespielt haben können; siehe das Statement of Interests bei Dommerholt und Gerwin).

• Nach welchen Kriterien werden gerade in der modernen Sportmedizin Therapieoptionen für TrP/MFS bewertet und ausgewählt, wenn man eigentlich gar nicht weiß, was da genau behandelt wird? 

Diese Frage ist fast noch kritischer als die Frage nach der reproduzierbaren Diagnostik von TrP/MFS. Man sollte sich hüten, die Diskussion an dieser Stelle mit dem Verweis auf „Wer heilt, hat Recht!“ abzubrechen. Fragt man nämlich zurück, „Wie wird denn Heilung in diesem Fall definiert?“ und bekommt dann „mittels Schmerzfreiheit“ als Antwort zurück, liegt man gerade in der Sportmedizin komplett falsch. Kreutz (2015) hat dies kürzlich in einer hervorragenden Arbeit auf den Punkt gebracht: „Die Behandlung von Triggerpunkten mit dem alleinigen Ziel der Schmerzfreiheit ist insbesondere im Spitzensport unzureichend. Schmerz stellt weder ein Frühwarnsystem noch einen suffizienten Verlaufsparameter auf dem Weg zur Systemnormalisierung dar. Auch latente (im Alltag nicht spürbare) mTP [myofasziale Triggerpunkte] stören die für die sportliche Leistungsfähigkeit wesentlichen Parameter wie Propriozeption und Muskelaktivitätsmuster. Zudem führen sie zur Muskelschwäche ohne Atrophie nicht nur des betroffenen Muskels, sondern ganzer funktioneller Ketten.“ (frei verfügbar unter www.medicalsportsnetwork.com/medical/2564,475818/Dr.-Andreas-Kreutz/Myofasziale-Triggerpunkte.html). 

Fazit

Kurz gesagt: Wir brauchen eine neue, intensive Auseinandersetzung mit dem Phänomen TrP/MFS in der modernen Sportmedizin, einschließlich einem neuen, ganzheitlich-wissenschaftlichen Ansatz, vergleichbar zum Beispiel mit dem der Psychoneuroendokrinologie. Schon heute stehen verschiedene Therapieverfahren zur Verfügung, um in dem von Kreutz formulierten Konzept gemeinsam zur Anwendung zu kommen. Diese werden in der nächsten Ausgabe der sportärztezeitung vorgestellt und kritisch gegeneinander abgewogen.

Bis heute ist es nicht gelungen, die Ätiologie und Pathogenese von Triggerpunkten bzw. dem myofaszialen Schmerzsyndrom aufzuklären. Weder bildgebende Verfahren, noch biochemische Analysen, Biopsien oder Post-mortem-Untersuchungen konnten dazu beitragen. Darum brauchen wir dringend einen neuen, ganzheitlich-wissenschaftlichen Ansatz zur Beschäftigung mit dem Phänomen.