Hintergrund  

Der Entstehung der sogenannten Ursache-Folgen-Ketten liegt entweder ein Trauma oder ein stereotypes Haltungs- oder Bewegungsmuster zu Grunde. Die folgenden Beschreibungen konzentrieren sich auf überwiegend im Sport auftretende Traumata und auf die für die Sportarten charakteristischen Haltungs- und Bewegungsmuster sowie die damit in Verbindung stehenden Ursache-Folge-Ketten. Aber auch mangelnde Bewegung und monotone Zwangshaltungen im Alltag können zu vergleichbaren Anpassungen und Beschwerdebildern führen. Ursache-Folgen-Ketten beschreiben einen Zusammenhang zwischen strukturellen Veränderungen in einem Segment (Ursache), und auftretenden Beschwerden (Folge) in einem anderen darunter oder darüber liegenden Bereich. Dabei wird von einer funktionellen Verbindung zwischen den verschieden Segmenten ausgegangen. Eine Sichtweise, die ganz im Sinne der aktuellen und in den letzten Jahren immer populärer werdenden Betrachtung der myofaszialen Züge und ihrer Bedeutung in unserem Körper steht. Zur Verdeut­lichung dieser Sichtweise, die sich von der klassisch gelehrten topografischen Anatomie abgrenzt, wird sich gerne des Tensegrity-­Modells bedient. Dieses beschreibt die den Architekten Buckminster Fuller und Snelson zugeschriebene Erfindung eines stabilen Stabwerks, welches sich untereinander nicht berührt, aber durch Zugelemente miteinander verbunden ist. Das entstandene System erfüllt die ­Anforderung von möglichst hoher ­Mobilität bei gleichzeitiger Stabilität, indem es feste und beweglichere Elemente mit ausgeglichenen Spannungs- und Druckverhältnissen miteinander verbindet. Überträgt man dieses Modell auf die Vorstellung der Verbindungen im menschlichen Körper, versteht sich der Organismus als ein Gebilde sich gegenseitig beeinflussender Strukturen. 

Entsprechende Beobachtungen sind nicht gänzlich neu. Therapeutische Ansätze, die entgegen einer isolierten Betrachtung eine ganzheitliche Herangehensweise verfolgen, gab es auch schon
früher. Bereits in anatomischen Zeich­nungen von Leonardo da Vinci finden sich „anatomische Zuglinien“ wieder und Anfang des letzten Jahrhunderts werden „Myofasziale Meridiane“ in Werken von Hermann Hoepke und Siegfried Molliers dargestellt [1]. Diese in einer holistischen Ansicht begründete Betrachtung funktioneller Ketten im menschlichen Körper erfährt seit einiger Zeit eine Art Renaissance. Entsprechende Fragestellungen werden zunehmend zum Gegenstand wissenschaftlicher Arbeiten und die Forschung belegt die empirischen Beobachtungen mit belastbaren Fakten [1–4].

Übertragen wir das Tensegrity-Modell auf den Körper, betrachten wir ein System von relativ stabilen Elementen in Form der Knochen sowie plastischen Elementen, wie der Muskulatur und des Bindegewebes. Entgegen einer herkömmlichen isolierten Betrachtung dieser Strukturen, bei der vor allem die muskulären Anteile im Fokus standen, versteht man heute, dass es funktionell keine Trennung zwischen Knochen, Sehnen und Muskeln geben kann und sich diese Elemente gegenseitig beeinflussen [2, 5]. Auch der einzelne Muskel als solches ist nicht isoliert zu betrachten, sondern gehört immer einem Verbund miteinander verbundener Strukturen an. Über mehrere Segmente hinweg miteinander korrespondierende „funk-tionelle Verbindungen“ werden als „Myofasziale Ketten“ beschrieben. Diese finden in der Literatur z. B. in den Werken der Mediziner Kurt Tittel (2012) [6] und Andry Vleeming (2007) [7] oder der Therapeutin Diane Lee Erwähnung (2011) [8]. Die „Myofaszialen Ketten“ wurden aus funktionellen Überlegungen heraus erarbeitet. Der Anatom Thomas Myers konnte darüber hinaus durch präzise Präparate den Nachweis entsprechender Gewebeverbindungen erbringen. Wilke et al. suchten im Rahmen einer Übersichtsarbeit Belege für die Existenz von sechs der von Myers beschriebenen Funktionsketten in der Literatur und bestätigen die Berechtigung der Annahmen. Sie können hohe Evidenz für das Vorkommen der „Superficial-Backline“, „Functional-­Backline“ und der „Functional-Frontline“ zeigen. Moderate Evidenz wird für das Dasein der „Spiral-Line“ und der „Lateral-Line“ postuliert, wohingegen sich die Existenz der „Superficial-Frontline“ nicht belegen lässt [4]. 

Morphologische Betrachtung von Funktionsketten und ihrer anatomischen Übergänge 

Die kontraktilen Myofilamente Aktin und Myosin der Skelettmuskulatur ermöglichen durch ihre räumliche Veränderung die Längenveränderung der Sarkomere der Muskulatur. Diese wird, angefangen mit dem die einzelnen Muskelfasern umgebenden Endomysium, über das Perimysium bis zum Epimysium von Bindegewebe durchzogen und umschlossen. Aus funktioneller Sicht ist eine Trennung dieser Bindegewebsstrukturen und der Muskulatur nicht sinnvoll. Sie stellen einen sich gegenseitig stabilisierenden Apparat dar. Weitere systemische Verbindungen finden sich im longitudinalen Verlauf. Die kraftübertragenden Sehnen sind als Bündelung des Epi-, Peri- und Endomysiums zu sehen und stellen eine übergangslose Verbindung mit der Muskulatur dar. Als Fortsetzung der das Epimysium umgebenden Fascia muscularis stellt das Peritendineum externum der Sehnenscheide eine weitere Verbindung zwischen Muskel und Sehnen her. Auch die Sehnenscheiden unterliegen einer Kontinuität, indem sie eine untrennbare Verbindung mit ihrer Sehne über Mikrovakuolen eingehen. Bindegewebige Anteile, wie die Retinaculi und Gelenkkapseln, sind ebenfalls nicht voneinander zu trennen und gehen fließend ineinander über. Anteile des tendinösen Materials strahlen in die Membrana fibrosa der Gelenkkapsel ein, welche mit der inneren Membrana synovialis artikuliert. Als spezialisiertes Bindegewebe sind die Sehnen über die Sharpey´sche Fasernim Knochen verankert.  

In dieser Kontinuität der Körperstrukturen sind die empirischen Beobachtungen sich gegenseitig bedingender Störungen innerhalb solcher Verbindungen begründet. Untersuchungen von Huijing (2009) zeigen, dass extramuskuläre myofasziale Kraftübertragungen zwischen allen Muskelgruppen einer gesunden Extremität vorkommen [5]. Auch eine systematische Übersichtsarbeit von Krause et al. (2016) belegt die extramuskuläre Kraftübertragung in vielen Ketten [2]. Kommt es innerhalb einer Kette zu Störungen, z. B. Restriktionen aufgrund bionegativer Anpassungen des Gewebes, kann sich diese innerhalb der Kette fortleiten und auf andere Strukturen auswirken. Eine Ursache an einer Stelle führt also durch die strukturelle Verbindung über die funktionelle Kette zu einer Folge an anderer Stelle.  

Aufsteigende Ursachen-Folge-Kette nach einem Supinationstrauma 

Beim Supinationstrauma kommt es unter starken Belastungen wie schnellen Richtungswechseln oder Abbremsmanövern und aufgrund unzureichender muskulärer Stabilisierung des Sprunggelenkes zu einer Zwangslage im Sprunggelenk. Dabei steht der Fuß in der Regel in einer (Hyper-) Plantarflexion und (Hyper-) Supination. Die Gewalteinwirkung auf die lateralen Bandstrukturen (Lig. collaterale laterale) kann dabei zu einer Ruptur derselben führen. Des Weiteren kann die Syn­desmose gesprengt werden. Die auftretende mediale Kompression führt mitunter zu einem Bone-­Bruise oder einer Abscherfraktur. Im Moment der Traumatisierung können sowohl das Os naviculare, wie auch das Os cuboideum in eine Außenrotationsfixation (Fixation = ­Blockade) geraten, welche in der Folge möglicherweise durch eine regulatorische Überprogrammierung des Musculus fibularis longus und / oder des Muscularis tibialis anterior fixiert wird. Im Falle des Os cuboideums kann in Abwesenheit die­ser Kompensationsspannung auch eine Innenrotationsfixation auftreten. Durch die Verbindung des Lig. Talofibulare anterior zum Os talus, dessen superiorer lateraler Teil beim Supinationstrauma eine relative Innenrotation gegenüber dem Os calcaneus macht (Adduktionsbewegung), wird der laterale Malleolus (also der distale Teil der Fibula) nach ventrokaudal verlagert. Hierdurch kommt es proximal zu einem Zug an der Fibula, die dadurch nach dorsokaudal verschoben und fixiert wird. Über die Verbindung des M. biceps femoris zwischen Fibula und Os Ilium wird dieses nach posterior und inferior (Betrachtung des Os Ilium von dorsal mit Drehachse in Höhe S2) verlagert und fixiert. Durch die Verdrehung des Os Ilium wird das Caput coxae nach anterior und lateral verlagert und weist eine Innenrota­tionsdysfunktion auf [9]. Über das Lig. iliolumbale kann das in der Posteriorität stehende Os ilium zu einer Rotation in der lumbalen Wirbelsäule führen und eine Problematik im Os sacrum verursachen. Dabei wird das Os sacrum um seine oblique Achse in Nutationoder Kontranutation, also rechts-oder linksrotiert. In der Folge kann es im Bereich der Brustwirbelsäule zu einer kompensatorischen Rotation in die entgegen­gesetzte Richtung kommen, welche sich unter Umständen bis zum zweiten Halswirbel, dem Axis, auswirkt. Dieser wird in eine Flexions­Seitneigungs-Rotations-Stellung (FSR) zur Supinationstraumaseite gezwungen, um einen Ausgleich zu der aus der Rotation des Os Ilium resultierenden funktionellen Beinlängendifferenz und einhergehenden Kopffehlstellung in horizontaler Ebene zu schaffen. 

Absteigende Ursachen-Folge-Kette aufgrund wiederkehrender Bewegungsmuster  

Neben traumatischen Ereignissen können auch, z. B. für eine Sportart charakteristische, oft wiederkehrende Bewegungen oder Zwangshaltungen und damit assoziierte „Repetitive StrainInjuries“ (RSIs) zu strukturellen Anpassungen führen. Daraus resultierende Restriktionen können sich ebenfalls über die funktionellen Verbindungen der Ketten an andere Stellen auswirken (vgl. [10, 11]). Ein Beispiel hierfür ist die immer wiederkehrende Schussbein-Belastung beim Fußballer. Während der Schussbewegung kommt es zu einer Posteriorisierung des Os ilium. Diese kann sich, durch häufige Wiederholung, und die entsprechende Adaptation der beteiligten Strukturen (siehe unten), manifestieren. Das posterior fixierte Ilium wirkt sich absteigend auf die Kraftflüsse und Zugverhältnisse der unteren Extremität aus. So ist in Zusammenhang mit dem posterior fixierten Os ilium häufig ein hypertoner M. psoas assoziiert. Einher geht eine Anteriorisierung und Außenrotation der Hüfte. Mit der Posteriorisierung des Os ilium kommt es auch zu einer Entfernung der beiden Tuber ischiadicum und einer Dehnung der Beckenbodenmuskulatur, welche mit einem erhöhten Zug auf die Mm. adductores und einer vermehrten Spannung im M. rectus femoris assoziiert ist. Durch die Außenrotation des Oberschenkels gerät der M. biceps femoris brevis auf Zug, welcher sich über den M. popliteus, die Kniegelenkskapsel und den M. tibialis anterior bis in die tiefen Flexoren des Fußes fortsetzen kann. Die veränderten Spannungsverhältnisse führen zu einer Torsion des Kniegelenkes sowie zu einer Hypersupinationsstellung des Fußes.

Erhöhte Verletzungsanfälligkeit durch veränderte Zugverhältnisse  

Durch die veränderte Längen- und Spannungsverhältnisse entstehen in der Muskulatur und den arthroligamentären Strukturen eine veränderte Stoffwechselsituation und veränderte Kraftzüge, die als somatische Dysfunktionen bezeichnet werden. Klinisch relevante Dysfunktionen können sich also in Folge mechanischer Überlastung oder Traumatisierung entwickeln. Unbehandelt sind unspezifische Schmerzsymptomatiken, bionegative Adaptionen und strukturelle Schädigungen aufgrund der mechanischen Überbelastung, ebenso wie eine erhöhte Anfälligkeit für muskuläre Verletzungen die mögliche Folge. Die beschriebenen Veränderungen der statischen Verhältnisse entlang einer myofaszialen Kette und deren Einfluss auf die Zugverhältnisse können zu einer relevanten Veränderung des Muskeltonus führen [12]. Im Sinne einer primären Schädigung kann die Überlastung eines Muskels aufgrund veränderter Zugverhältnisse zu einem akut ischämischen Zustand und einer Entzündungsreaktion führen. Im Dauerzustand kann dies, ähnlich wie bei Reizungen, Verletzungen, Narbenbildungen und Triggerpunkten, auch zur Entstehung eines sekundären Muskelspasmus führen. Der sekundäre Muskelspasmus zeichnet sich im Gegensatz zur primären Tonusveränderung, durch eine erhöhte EMG-Aktivität als „Muskel­verspannung“ aus [13]. Der dauerhaft erhöhte Tonus hat unter anderem die Freisetzung von vasoneuroaktiven Substanzen zur Folge, welche die Muskelnozizeptoren sensibilisieren, also Schmerzsymptomatiken bedingen. Eine nicht selten resultierende Ödemisierung verstärkt die Ischämie im betroffenen Bereich. Eine peristierende Ischämie führt im Muskel zu einem Mangel an energiereichem ATP und einer Funk­tionsstörung der Kalziumpumpe. Die Folge ist eine lokale Kontraktur, welche Energie fordert und durch eine Kompression der Gefäße einen weiteren, die Versorgung hemmenden Faktor darstellt. Der chronische Hypertonus und der unzureichende Kalzium-Rückfluss, sowie die relative ATP-Mangelsituation erklären darüber hinaus die erhöhte Verletzungsanfälligkeit des „überlasteten“ Muskels. Neuromuskuläre Kompensationsmuster und verminderte Koordinationsfähigkeit stellen darüber hinaus ein zusätzliches Verletzungsrisiko dar [14–17]. Solche somatischen Dysfunktionen können auf zellulärer Ebene zu einer lokalen Zerstörung des jeweiligen Gewebes führen, die mit bionegativen Anpassungen assoziiert ist. Folglich könnten auch Pathologien wie osteophytäre Anbauten (z. B. ein Fersensporn am Calcaneus) in diesem Zusammenhang stehen. Auch degenerative Erkrankungen wie Arthrose würden, neben der übermäßigen mechanischen Beanspruchung, demnach durch die entstehenden Mikrozirkulationsstörungen in Folge der dauerhaften veränderten Spannungsverhältnisse
begünstigt werden [15]. Thermische Messungen zeigen eine erhöhte Temperatur des Gewebes im Zusammenhang mit myofaszialen Dysfunktionen. Diese sind nach der Korrektur statischer Auffälligkeiten durch chiropraktische Interventionen gesenkt. 

Mögliche Veränderungen von muskulären Spannungsverhältnissen entlang einer myofaszialen Kette am  Beispiel der Fehlstellung des Beckens  

Iliumanterior-superior mit Outflare 

Aufgrund der Lateralisierung von Spina iliaca anterior superior (SIAS) und Spina iliaca posterior superior (SIPS) geraten die Lig. iliolumbale unter Spannung. Das Tuber ischiadicum wird medialisiert. Der Beckenboden erfährt wegen der Annährung eine aktive Insuffizienz, was in der Regel zu einer starken Spannungsreaktion führt. Die hypertonen muskulären Strukturen können je nach Trauma differieren. Bei einer absteigenden Kette finden wir in der Regel die Mm. iliacus, quadratus lumborum, tensor fasciae latae, biceps femoris, semi­membranosus et semitendinosus, fibularis brevis et longus, gluteus maximus, medius et minimus, tiefe Flex­oren der Wade, speziell Flexor hallucis longus (Grosszehenschmerz durch Hallux valgus Neigung) in höherem Tonus. Bei einer aufsteigenden Kette sind oft die Mm. Rectus femoris, sartorius, adductor magnus, Biceps femoris brevis, etc. hyperton. 

Iliumposterior-inferior mit Inflare 

Das Ilium posterior-inferior mit Inflare geht mit einer Medialisierung von SIPS und SIAS einher. Das Tuber ischiadicum wird medialisiert. Dadurch erfahren die Lig. sacrotuberale und sacrospinale eine erhöhte Spannung in Ruhe. Der Beckenboden gerät unter Zug, kann dies in der Regel aber gut kompensieren. Hyperton sind in der Regel bei einer absteigenden Kette die Mm. Psoas major, adductores, rectus femoris, tensor fasciae latae, tibialis posterior, popliteus, sartorius, etc. Bei einer aufsteigenden Kette sind die Mm. Biceps femoris longus et brevis, semitendinosus, add. magnus, fibularis longus et brevis, etc. hyperton. Die beschriebenen Ausbreitungsverläufe sind in dieser Form häufig zu beobachten, können aber individuell und nach den statischen Voraussetzungen variieren.  

Fazit 

Myofasziale Funktionsketten beschreiben funktionelle Verbindungen im menschlichen Körper, die sich über mehrere Segmente ziehen. Traumata oder wieder­kehrende stereotype Bewegungs- und Haltungsmuster können lokal zu strukturellen Veränderungen führen und die Statik beeinflussen. Veränderte Zug- und Spannungsverhältnisse im muskulosketalen System können in der Folge Pathologien entlang einer Kette bedingen und erhöhen das Risiko für Verletzungen. Zur Früherkennung und erfolgreichen Prävention belastungstypischer Verletzungsmuster sollte besonders im (Leistungs-) Sport eine entsprechende systematische Herangehensweise stattfinden. Dies bein­haltet die Implementierung von gut ausgebildeten und entsprechend sensibilisierten Therapeuten und Präventivtrainern im Betreuungsstab der Sportler. Eine regelmäßige Durchführung geeigneter Screenigs, sowie osteopathische, chiropraktische und manualtherapeutische Behandlungskonsequenzen sind sinnvoll und notwendig. Darüber hinaus hat sich ergänzend zur physiotherapeutischen Behandlung, bzw. manualtherapeutischen Korrektur ein individualisiertes präventives Ergänzungstraining unter Berücksichtigung der sport-, respektive alltagsspezifischen Bewegungs- und Haltungsmuster in der Praxis bewährt.  

Literatur

[1] Myers, T.W.(2014)Anatomy Trains: Myofascial Meridians for Manual and Movement Therapists. London: Churchill Livingstone.

[2] Krause, F. et al. (2016). Intermuscular force transmission along myofascial chains. A systematic review. Journal of Anatomy , 228(6):910–8

[3] Schleip, R. (2003). Fascial plasticity – a new neurobiological explanation Part 2. Journal of Bodywork and movement therapies , 104–116.

[4] Wilke, J. et al. (2015). What is evidence-based about myofascial chains? A systematic review. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation.

[5] Huijing, R. A. (2009). Epimuscular myofascial force transmission: A historical review and implications for new research. Journal of Biomechanics , 9–21.

Daraus abgeleitet lässt sich die Therapie mit Mikrostrom als Regulationsmedizin beschreiben. In der Therapie mit Sportlern erlebte ich gute Ergebnisse. In der Anwendung bei einem Bundesligaspieler war bereits nach einer Behandlung von 60 Minuten eine Reduzierung des Schmerzes um 60 % zu verzeichnen. Es lag eine Schädigung im myotendinösen Übergang mit vornehmlich bradytrophem geschädigtem Gewebe vor. Auch war ein Rückgang von Neovaskularisierungen, Verbesserung der Beweglichkeit etc. binnen sechs Wochen zu verzeichnen. Da hier aber weitere Therapieformen wie Laser, Stoßwelle (fokussiert wie radial), Fazer, Cupping, Dry Needling sowie Exzentrisches Training angewendet wurden, ist eine klare ­Zuordnung nicht möglich. Man erkennt in Abb. 2, dass im Bereich der Midportion der Achillessehne eine Unterversorgung besteht, die das Gerät gemessen und festgestellt hat. LED leuchtet rot, um mehr Stoffwechselaktivität zu generieren. Im Bereich des myotendinösen Überganges leuchtet die LED blau, um eine ­erhöhte Stoffwechselaktivität (Entzündung) zu senken. Die Mikroströme folgen dem gleichen Muster. Der gelbe Kanal stellt den Bereich der Midportion dar. Der grüne Kanal der des myotendinösen Überganges. Ziel ist es, die Balken in einen Bereich um 60 mV zu bewegen. In Abb. 3 ist bereits zu sehen, wie die Veränderung stattfindet. Natürlich ist durch die hohe Stimulation erstmal ein überschießendes Signal zu erkennen.

Stacher [5] zeichnet eine Analogie mit einer Theorie aus der Physik. Er führt hier die Chaostheorie heran, um die Komplexität der Regulationsmedizin zu erklären. Der menschliche Organismus ist ein offenes thermodynamisches System, das von äußeren Einflüssen abhängig ist. Offene thermodynamische Systeme benötigen von außen zugeführte Energie, um sich zu regulieren. Daraus ist abzuleiten, dass der regulative Ansatz des menschlichen Organismus manchmal auf von außen zugeführte Einflüsse angewiesen ist, um eine Autoregulation durchführen zu können. Dieser Zustand ist mit dem Begriff physiologisch zu beschreiben [5]. Auch in Deutschland wird diese Form der Schmerztherapie bereits seit dem Jahr 2000 eingesetzt. Mikus et al. [2] beschreiben in der frequenzmodulierten Mikrostromtherapie den Einsatz bei Morbus Sudeck. Hierbei wurde die Therapie bei 83 Patienten untersucht. Der Outcome der Studie zeigt eine signifikante Wirkung mit einer Frequenzvariation zwischen 5 und 20 Hz. Die Parameter Beweglichkeit, Schmerz, Rötung und Schwellung konnten hochsignifikant (p= 0,0014 bis > 0,0001) beeinflusst werden. Rockstroh et al. [3] veröffentlichten Ergebnisse zu einer randomisierten klinischen Studie bei Patienten nach Knie-TEP. Bei der patientenseitig-maskierten Studie zeigte die dreimonatige Nachuntersuchung, dass die Mikrostromgruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe im Median schmerzfrei angetroffen wurde [3].

Der Einsatz der Mikrostromtherapie wurde 2017 im Fraunhofer-Institut FEP untersucht. Grundlage dieser Untersuchung war ein medizinisches Mikrostromgerät der Luxxamed GmbH, welche bereits in früheren Studien eine Kombination von Mikrostrom mit LED-Licht untersuchen ließ. Die Untersuchungsergebnisse brachten den Nachweis, dass Mikrostrom in der Lage ist, die Stoffwechselaktivitäten sowie die Zell­proliferation zu beeinflussen [4]. Die Schmerztherapie wird oftmals mit pharmazeutischen Methoden gleichgesetzt. Orthopädische Störungen der Struktur und der Funktion werden hierbei als grundlegende Säulen betrachtet, doch dabei wird eine dritte, die Säule des Metabolismus, außen vorgelassen. In vielerlei Fällen wird die Therapie von Schmerzen auf die Blockade/Unterdrückung von Entzündungsprozessen begrenzt [6]. Letztendlich eignet sich die Mikrostromtherapie zur Normalisierung der Stoffwechselaktivität im Gewebe, wozu auch die Zelle in ihrer unterschiedlichsten Aufgabenstellung gehört. Eine Normalisierung führt somit zu einer normalen Aktivität, egal ob Chondrozyten, Neuriten, Osteozyten, Myofibroblasten, Fibroblasten etc. Idealerweise kann man die Therapie als Abschluss der anderen Therapieformen laufen lassen. Bei akuten Zuständen aber auch gerne initial. Eine Therapie dauert ca. 23 min, wobei beim ersten Durchlauf das Screening 10 und bei weiteren Sitzungen nur noch 1 min on Top dauert. Pro Sitzung mache ich gerne drei Therapiedurchläufe und bitte den Patienten um vorherige Aufnahme von ca. 0,5 – 1 Liter Wasser in der Stunde vor Beginn der Therapie.

Krankheitszustände lassen sich durch ihre Wärme­abgabe und damit verbundenen energetischen Bilanz in drei Bereiche unterteilen:

• physiologisch,
• hypermetabolisch
• und hypometabolisch.

Damit lassen sich ein physiologischer wie auch ein pathologischer Zustand durch eine metabolische Betrachtung beurteilen [6]. Voracek betont, dass es jedoch „vorteilhafter ist, die meisten orthopädischen Krankheitsbilder in einem Kontext von Struktur, Funktion und Metabolismus (inkl. Immunologie) zu sehen und diese auch so therapeutisch anzugehen“ [6]. Über feedback-gesteuerte Verfahren lassen sich die metabolischen Prozesse im Gewebe messen und mit der Mikrostromtherapie steuern. Aus klinischer Sicht werden damit eine Funktionszunahme und Schmerzreduktion erreicht [6]. Darüber hinaus ist die Kombination mit der LED-Lichttherapie zusätzlich Stoffwechsel steigernd [7].

Fazit

Das voran gesagte zeigt sowohl den wissenschaftlichen Charakter der Therapie mit Strömen im millionstel Ampere-Bereich wie auch die gleichzeitige Notwendigkeit, weitere Studien und Untersuchungen mit dieser Therapieform durchzuführen. Nicht zuletzt unter Berücksichtigung der am 26. Mai 2020 in Kraft tretenden Verordnung 745/2017 über Medizinprodukte, müssen Hersteller und Anwender gleichermaßen den Fokus auf sichere und nachgewiesen wirksame therapeutische Verfahren legen. 

Literatur

[1] CHENG, N., van HOOF, H., BOCKX, E., HOOGMARTENS, M. J., MULIER, J. C., DIJCKER, F. J. de et al. (1982). The Effects of Electric Currents on ATP Generation, Protein Synthesis, and Membrane Transport in Rat Skin. Clinical Orthopaedics and Related Research, &NA;(171), 264-272. https://doi.org/10.1097/00003086-198211000-00045

[2] Mikus, E., Tietz, U.-J. & Dertinger, H. (2003). Hochsignifikante Therapieerfolge mit frequenzmodulierten Mikroströmen niedriger Intensität. Osteoporose & Rheuma Aktuell, 3(03), 31–32.

[3] Rockstroh, G., Schleicher, W. & Krummenauer, F. (2010). Der Nutzen der während einer stationären Anschlussheilbehandlung applizierten Mikrostromtherapie bei Patienten nach Implantation einer Knie-Totalendoprothese – eine randomisierte, klinische Studie. Die Rehabilitation [Effectiveness of microcurrent therapy as a constituent of post-hospital rehabilitative treatment in patients after total knee alloarthroplasty – a randomized clinical trial], 49(3), 173–179. https://doi.org/10.1055/s-0029-1246152

[4] Schönfelder, J., Walker, S. & Kenner, L. (2017). Wirkung einer neuen Gerätegeneration auf in vitro-Zellkulturen. AP 3: Wirkung der Mikrostromtherapie auf in vitro-Zellkulturen (Frauenhofer FEP, Hrsg.).

[5] Stacher, A. (1997). Regulationsmedizin. Research in Complementary Medicine, 4. Verfügbar unter https://www.karger.com/Article/Pdf/210327 (Wilden, 2000; Vol. 15)

[6] Voracek, V. (2012). Neuer therapeutischer Zugang bei orthopädischen Erkrankungen durch biologische Stimulation der Zellen und Gewebe (BCR-Therapie) mit metabolisch-kybernetischen Algorithmen. Orthopädische und Unfallchirurgische Praxis, 1.(9), 366–367.

[7] Wilden, L. & Karthein, R. (2000). Zur Wirkung von Low Level Laser Strahlung auf den zellulären Energietransfer. Laser-Medizin: eine interdisziplinäre Zeitschrift; Praxis, Klinik, Forschung, 15(1-2), 33–39. https://doi.org/10.1016/S0938-765X(00)80039-5

Doch hinter dieser einfachen Formulierung stecken komplexe neurologische Prozesse und bestimmte Schutzmuster, die durch Verletzungen aus dem Gleichgewicht gebracht werden können. Neurozentrierte Trainingsreize können im Verlaufe einer Rehabilitation dazu genutzt werden, diese Prozesse zu beeinflussen und unverhältnismäßig hohe Schutzmuster abzubauen. Der nachfolgende Artikel soll in Grundzügen darauf eingehen, wie Bewegungen entstehen und neurozentriertes Training im alltäglichen Therapieprozess eingebunden werden kann – Neuroathletik für Jeden.

Gesamten Körper einbeziehen

Als anatomisch struktureller Übergang von der Peripherie (untere Extremitäten) zum zentralen Nervensystem (Rückenmark und weiterführend das Gehirn) stellt der Lenden-Becken-Hüft Bereich durch die im Becken sitzenden Hüftgelenke und die darauf aufbauende Lendenwirbelsäule eine besondere Herausforderung in der Therapie verschiedenster Krankheitsbilder und Problemstellungen dar. Ein perfekter Angriffspunkt für neurozentriertes Training, damit der Heilungsverlauf nicht unnötig ins Stocken gerät. Das Gehirn verarbeitet aufkommende Reize und Stimuli nach dem Prinzip „sensory before motor“. Um einen kontinuierlichen Therapieverlauf bestmöglich zu unterstützen, ist es daher sinnvoll, trotz bestehender Hüftproblematiken (Hüft TEP, Oberschenkelhalsfraktur, unspezifische Schmerzen in der Leiste, ansatznahe Adduktorenprobleme etc.), den gesamten Körper – speziell seine peripheren Nervenbahnen – einzubeziehen. Da u. a. die Extremitäten, insbesondere die Hände und Füße, über den Homunculus ein großes somatotopisches Areal im Gehirn belegen, ist es wichtig, zur Verbesserung des Inputs, die sensorische Informationsweiterleitung zu adressieren. Dies kann durch einfache sensorische Stimuli wie Vibration, sanfte Berührungen oder leichtes Klopfen geschehen. [3, 4]

Trotzdem kann es sein, dass Patienten bei Hüftbeschwerden mit herkömmlichen Trainings­methoden nicht weiter in die Hüftflexion kommen. Ein erster Angriffspunkt kann daher die Aktivierung des III., IV. (Mesencephalon) und VI. (Pons) Hirnnerves sein, welche für Augenbewegungen zuständig sind (N. oculomotorius, N. trochlearis, N. abducens). Binokulares Sehen gilt als die wichtigste Funktion des visuellen Systems. Die Fazilitation der Augenmuskeln (uni- oder bilateral) ist mit Haltungsreflexen verschaltet, welche strukturell zwar keinen Einfluss auf die Hüfte haben, dennoch aber über eine nervliche Verknüpfung zur Verbesserung deren Flexion beitragen können. So fördert eine Augenposition nach unten sowie nach innen die Aktivierung des Hirnstammes und verbessert folglich die Flexion [1, 2, 3] (siehe Abb. 2 a – d). Das Gehirn kontrolliert jede Bewegung und wägt dabei ab, ob diese auch sicher ist. Durch die Aktivierung von Schutzmustern, wie beispielsweise Schmerz, wird die Leistungs­fähigkeit beschränkt. Die Aufarbeitung des sensorischen Inputs und seiner Interpretation muss stattfinden. Einen besonderen Stellenwert nehmen dabei der Thalamus und das Cerebellum (in Rückkopplungsschleifen mit Teilen des Hirnstammes) ein. Dank seiner funktionell-anatomischen Unterteilung in Vestibulocerebellum, Spinocerebellum und Pontocerebellum moduliert es in seiner Funktion die Feinabstimmung von Bewegungsentwürfen. Darunter fallen 1. die stützmotorischen Anteile von Haltung und Bewegung – vor allem des Rumpfes – einschließlich des Muskeltonus (Spino- und Vestibulocerebellums), 2. die im Telencephalon entworfene Zielmotorik einschließlich Sprachmotorik (Pontocerebellum) und 3. die Blickmotorik im Sinne einer Stabilisierung auf ein Blickziel (Vestibulocerebellum). Im Thalamus wird anschließend entschieden, ob die bisherige Planung der fein abgestimmten motorischen Bewegungen zugelassen, in bestimmter Form zugelassen oder gar nicht zugelassen wird. Diese Schlussfolgerung wird letztendlich an den Gyrus precentralis (Motorkortex) vermittelt und zieht von dort über pyramidale Bahnen sowie extrapyramidale Bahnen durch die Hirnnervenkerne in der Formatio reticularis des Hirnstammes in das Rückenmark. Dort erfolgt die efferente Überleitung in die Peripherie und führt somit zu motorischer Bewegung [2, 3].

Das vestibuläre System (VIII. Hirnnerv – N. vestibulocochlearis), welches vor allem für die Orientierung im Raum und die Aufrichtung des Körpers gegen die Schwerkraft zuständig ist, steht in großer Wechselwirkung zum visuellen und propriozeptiven System. Aus neurozentrierter Sicht ist es damit ein höchsteffizientes Werkzeug, beispielsweise durch Schmerzreduktion in den Hüftflexoren während einer tiefen Kniebeuge. Durch ein langsames Herablassen in die Kniebeuge bis zum Schmerzpunkt bei gleichzeitiger Fokussierung auf ein tief gehaltenes Objekt (Visionstick) und schnelles herausschieben in den Parallelstand zurück, wird durch Aktivierung der entsprechenden Hirnareale in Mesencephalon, Pons, Cerebellum und Thalamus der sensorische Input qualitativ so aufgearbeitet, dass dank einer besseren Vorhersehbarkeit über mehrere Wiederholungen die Schmerzen reduziert und die volle Bewegungsreichweite ausgenutzt werden kann (Abb. 3 a + b).

Beispielhafte Integration in eine Therapieeinheit

Als gängige Belastungsprinzipien eines neurozentrierten Trainings sind ca. 30 min täglich empfehlenswert. Diese können ohne Probleme in kleinere zeitliche Elemente aufgebrochen und im Verlauf der Therapie integriert werden. So könnte eine beispielhafte Umsetzung zur Integration in eine Therapieeinheit oder eine gesonderte Trainingseinheit im Therapieverlauf folgendermaßen Ablaufen [4]:

Aktivierung bewegungssteuernder Systeme vor bzw. im Warm Up

• Gezielte Gelenksmobilisation
• Visuelles, vestibuläres Training (bilateral oder unilateral bei bekannter Schwäche)

Zwischen Satz- oder Serienpausen

• Sollten nicht zu viel Aufmerksamkeit abverlangen und schnell/einfach durchführbar sein

Cool Down

Literatur

[1] Schünke, M., Schulte, E., Schumacher, U. 2009. Prometheus Lernatlas der Anatomie-Kopf, Hals und Neuroanatomie. Thieme Verlag.Stuttgart

[2] Sitzer, M., Steinmetz, H.2011. Lehrbuch Neurologie. Urban und Fischer. München

[3] Trepel, M. 2012. Neuroanatomie-Struktur und Funktion. Urban und Fischer. München

[4] Schmid-Fetzer, U., Lienhard, L. 2018. Neuroathletik-Grundlagen und Praxis des neurozentrierten Trainings. Pflaum Verlag. München