Muskelkrämpfe sind eine vorübergehende, aber intensive und schmerzhafte unwillkürliche Kontraktion der Skelettmuskulatur, die in vielen verschiedenen Situationen auftreten können. Es gibt Hinweise darauf, dass einige Fälle mit Störungen des Wasser- und Salzhaushalts zusammenhängen, während andere offenbar durch anhaltend abnorme spinale Reflexaktivität infolge einer Ermüdung der betroffenen Muskeln ausgelöst werden. Dies hat zu alternativen Erklärungen geführt, etwa der Theorie der neuromuskulären Ermüdung – also einer gestörten Signalübertragung zwischen Gehirn und Muskeln nach längerer Belastung.

Studien zeigen, dass Dehydratation keinen Einfluss auf die Stimulationsfrequenz hat, die erforderlich ist, um einen Krampf auszulösen und bestätigen eine Beteiligung spinaler Mechanismen. Allerdings ist fraglich, inwieweit diese Modelle für spontane Krämpfe relevant sind, die während des Trainings (exercise-associated muscle cramps (EAMC)) oder danach auftreten. So wurde die Hypothese aufgestellt, dass Krämpfe durch eine anhaltend abnorme spinale Reflexaktivität verursacht werden, die offenbar sekundär zur Muskelermüdung entsteht. Insbesondere wurde EAMC einer Störung der anhaltenden Aktivität der Alpha-Motoneurone zugeschrieben, die auf einer Fehlregulation der Alpha-Motoneurone auf spinaler Ebene beruhe. Muskelermüdung wurde dabei als auslösender Faktor betrachtet, da sie die afferente Aktivität der Muskelspindeln (Typ Ia und II) verstärkt und gleichzeitig die afferente Aktivität der Typ-Ib-Golgi-Sehnenorgane hemmt. Indirekte Hinweise zur Unterstützung dieser Theorie ergeben sich aus der Beobachtung, dass passives Dehnen des betroffenen Muskels während eines Krampfes die Symptome lindern kann – vermutlich durch eine autogene Hemmung über den Sehnenorganreflex. Dennoch erklärt dies nicht, warum Krämpfe nicht eine unvermeidliche Folge jeder ermüdenden Belastung sind, warum sie häufiger in Umgebungen mit hoher Wärmebelastung auftreten oder warum manche Personen betroffen sind, während andere verschont bleiben.

Im humanen Modell elektrisch ausgelöster Krämpfe wurde berichtet, dass Essiggurkensaft (Pickle Juice) die Krampfdauer wirksam verkürzt. Miller et al. fanden heraus, dass die Krampfdauer im Durchschnitt um etwa 37 % reduziert wurde, wenn 1 mL Essiggurkensaft zwei Sekunden nach Krampfauslösung eingenommen wurde, verglichen mit einem Versuch, in dem Wasser getrunken wurde. Die Intensität des Krampfes wurde dadurch nicht beeinflusst. Die Einnahme kleiner Mengen Essiggurkensaft hatte keinen messbaren Einfluss auf die Plasmakonzentrationen von Natrium, Kalium, Magnesium oder Calcium sowie auf Plasmaosmolalität oder Plasmavolumen. Da der Essiggurkensaft also keine Veränderungen der zirkulierenden Elektrolyte bewirkte, schlugen die Autoren vor, dass der verkürzte Krampf über die Aktivierung von Rezeptoren im Oropharynx vermittelt wird, was zu einer reduzierten Entladungsrate der Alpha-Motoneurone führt, die den betroffenen Muskel innervieren. Es ist jedoch wichtig zu betonen, dass es sich hierbei nicht um eine Studie zu EAMC handelte, sondern um Krämpfe, die durch elektrische Stimulation während einer maximalen freiwilligen Kontraktion eines kleinen Fußmuskels ausgelöst wurden. In einer randomisierten Studie (2023) bei 82 Patienten mit Leberzirrhose und einer Vorgeschichte von mehr als vier Muskelkrämpfen im Vormonat verbesserte 1 Esslöffel Essiggurkensaft, der beim Einsetzen eines Krampfes eingenommen wurde, die Krampfintensität, ohne unerwünschte Nebenwirkungen zu verursachen.

Literatur

1. Miller, K.C. Electrolyte and Plasma Responses After Pickle Juice, Mustard, and Deionized Water Ingestion in Dehydrated Humans. J Athl Train. 2014 May-Jun;49(3):360–367. doi: 10.4085/1062-6050-49.2.23
2. Elliot B Tapper et al. Pickle Juice Intervention for Cirrhotic Cramps Reduction: The PICCLES Randomized Controlled Trial. Am J Gastroenterol. 2022 Apr 13;117(6):895–901. doi:10.14309/ajg.0000000000001781
3. Ronald J Maughan, Susan M Shirreffs. Muscle Cramping During Exercise: Causes, Solutions, and Questions Remaining. Sports Med. 2019 Nov 6;49(Suppl 2):115–124. doi: 10.1007/s40279-019-01162-1.
4. Miller KC, Mack GW, Knight KL, et al. Reflex inhibition of electrically induced muscle cramps in hypohydrated humans. Med Sci Sports Exerc. 2010;42(5):953–961. doi: 10.1249/MSS.0b013e3181c0647e.
5. Miller KC, Mack G, Knight KL. Electrolyte and plasma changes after ingestion of pickle juice, water, and a common carbohydrate-electrolyte solution. J Athl Train. 2009;44(5):454–461. doi: 10.4085/1062-6050-44.5.454.
6. Kevin C Miller. Electrolyte and plasma responses after pickle juice, mustard, and deionized water ingestion in dehydrated humans. J Athl Train. 2014 May-Jun;49(3):360-7. doi: 10.4085/1062-6050-49.2.23. Epub 2014 Feb 12.
7. Jarett Peikert, Kevin C Miller, Jay Albrecht, Jared Tucker, James Deal. Pre-exercise ingestion of pickle juice, hypertonic saline, or water and aerobic performance and thermoregulation. Controlled Clinical Trial. J Athl Train. 2014 Mar-Apr;49(2):204-9.doi: 10.4085/1062-6050-49.2.11. Epub 2014 Feb 25.
8. McKenney, M.A.; Miller, K.C.; Deal, J.E.; Garden-Robinson, J.A.; Rhee, Y.S. Plasma and Electrolyte Changes in Exercising Humans After Ingestion of Multiple Boluses of Pickle Juice. J. Athl. Train. 2015, 50, 141–146.
9. Stephanie E Hooper Marosek, Vijay Antharam, Katayoon Dowlatshahi. Quantitative Analysis of the Acetic Acid Content in Substances Used by Athletes for the Possible Prevention and Alleviation of Exercise-Associated Muscle Cramps. J Strength Cond Res. 2020 Jun;34(6):1539-1546. doi: 10.1519/JSC.0000000000003595.

]]> https://sportaerztezeitung.com/rubriken/therapie/20845/sauerkirsche/ Tue, 09 Dec 2025 09:00:47 +0000 https://sportaerztezeitung.com/?p=20845 Von Roter Bete ist bekannt, dass Sie wegen des hohen Nitratgehaltes bei Ausdauersportarten 2-3 Stunden vor dem Rennen zu einer Leistungssteigerung führt (siehe Artikel Rote Bete). 2025 sorgten jedoch Bilder bei der Tour de France für Aufsehen, als die Fahrer nach dem Rennen Kirschsaft zu sich führten. Was steckt dahinter?

Auswahl der Effekte der Inhaltsstoffe von Kirschen

Inhaltsstoffe von Kirschen haben eine Vielzahl von Effekten:

• Senken oxidativen Stress
• Entzündungshemmung
• Reduzieren Muskelkater und Leistungsabfall beim Sport
• Bluthochdrucksenkung
• Gicht – Harnsäuresenkung
• Arthritis-Cox 2 Hemmung
• Verbesserte Kognition – Demenz
• Verbesserter Schlaf

Dieser Artikel soll am Beispiel der sekundären Pflanzeninhaltsstoffen der Sauerkirsche nicht nur die Beobachtungen und Wirksamkeit z.B. im Sport, sondern auch die Stoffwechselwege und die epigenetische Wirkung (Ablesen von Genomen) als wichtigen und möglicherweise entscheidenden Mechanismus aufzeigen.

Inhaltsstoffe

Heute sind 74 Sorten von Sauerkirschen bekannt, deren Gehalt an Polyphenolen je nach Sorte variiert (1). Besonders hervorzuheben ist die Montmorency-Sauerkirsche: Montmorency-Sauerkirsche: 4,07 mg Polyphenole pro Gramm, 13,46 ng Melatonin pro Gramm. Royal Ann: 2,29 mg Polyphenole pro Gramm. Balaton-Sauerkirsche: 2,06 ng Melatonin pro Gramm. Rainier-Kirsche: 0,75 mg Polyphenole pro Gramm. Für die rote, blaue und violette Färbung von Gemüse, Beeren und Früchten sind Anthocyane als wasserlösliche Flavonoide verantwortlich. Es gibt sechs typische Anthocyanidine: Cyanidin, Delphinidin, Malvidin, Peonidin, Petunidin und Pelargonidin. Weitere sekundäre Pflanzeninhaltsstoffe sind Kaempferol, Myricetin , Fisetin, Silymarin, Rutin, Isorhamnetin, Quercetin sowie bioaktive Derivate wie Catechin, Epicatechin, Epigallocatechin, Procyanidin.

Entzündungshemmung

Die wichtigsten Ziele der Entzündungshemmung sind heute die Hemmung des NF-κB-Signalwegs, Aktivierung von NRF 2, Verringerung der Produktion proinflammatorischer Zytokine, Hemmung des NLRP 3 Inflammasome und im Sinne der Entzündungsauflösung die Umpolarisierung von Makrophagen vom entzündlichen
M1- zum anti-entzündlichen M2-Phänotyp. Zudem auch das Abfangen von freien Radikalen und Cox-1 und Cox-2 Hemmung ohne die Nebenwirkungen wie die der NSAR.

Die Sauerkirsche (tart cherry;TC; Prunus cerasus) besitzt ein hohes antioxidatives und entzündungshemmendes Potenzial, das auf ihre reichhaltigen bioaktiven Inhaltsstoffe wie Anthocyane, Polyphenole, Vitamine, Beta-Carotin, Ellagsäure und Chlorogensäure zurückzuführen ist.  Die häufigsten Anthocyane sind Cyanidine (8) wie cyanidin-3-glucoside (C3G). Die therapeutische Wirkung von Anthocyanen durch das Abfangen von freien Radikalen und Regulierung von Blutmarkern, die mit Blutfettwerten und Herz Kreislauf-Risiken bei entzündungsbedingten Erkrankungen in Verbindung stehen, ist gut dokumentiert. Die Radikalfänger-Wirkung erfolgt über den Angriff auf die Hydroxylgruppen des B-Rings in der Anthocyanstruktur und auf das Oxonium-Ion des C-Rings (5). Viele dieser Substanzen sind in der Lage, die Cyclooxygenase-2 (COX-2) -Expression deutlich zu unterdrücken, welches dem anti-entzündlichem Wirkmechanismus der nicht steroidalen Antirheumatika (NSAR) wie Ibuprofen und Diclofenac entspricht (6). Die COX-2-Hemmwirkungen waren vergleichbar oder größer als bei mehreren phenolischen Verbindungen (Cyanidin-3-O-Glucosid, Lycopin, Chlorophyll, B-Carotin und Bixin) und entzündungshemmenden Medikamenten (Ibuprofen, Vioxx und Celebrex).

Regeneration

Trainingsbedingte Muskelschäden (EIMD – Exercise-Induced Muscle Damage) entstehen durch intensive oder langanhaltende Belastung – oder eine Kombination aus beidem – insbesondere nach exzentrischen Übungen (10) und verlaufen vermutlich in zwei Phasen (11). Die erste Phase umfasst eine mechanische Zerstörung von Sarkomeren und oxidativen Stress durch eine erhöhte Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) (12). Die daraus resultierende Entzündungsreaktion führt zu sekundären Muskelschäden, die die vollständige Wiederherstellung der Muskelfunktion verzögern können (13–17). Gegenwärtig ist davon auszugehen, dass eine Ergänzung mit > 1000 mg Polyphenole pro Tag für drei oder mehr Tage vor und nach Belastung die Erholung verbessert. Eine Supplementierung mit etwa 300 mg Polyphenolen 1–2 Stunden vor dem Training kann die Leistungsfähigkeit bei Ausdauerbelastungen und wiederholten Sprints durch antioxidative und gefäßbezogene Mechanismen (verbesserte Perfusion) verbessern (3). Es wird daher klar, dass Konzentrate von Beeren, Früchten oder Gemüse mit möglichst hohem Gehalt an sekundären Pflanzeninhaltsstoffen für gezielte Anwendungen in Frage kommen. Um die Bioverfügbarkeit der extrahierten Polyphenole zu verbessern, wäre es vorteilhaft, geeignete technologische Verfahren wie Mikro- und Nanoverkapselung oder Fermentation einzusetzen (4,70,71).
Sauerkirschsaft wird unter Sportlern häufig als Regenerationsgetränk verwendet, hauptsächlich aufgrund seines hohen Gehalts an Phenolen und Anthocyanen sowie damit positiv belegten Studien (22-24). Diese Inhaltsstoffe können Marker des antioxidativen Status und der systemischen Entzündung beeinflussen, insbesondere nach intensiver körperlicher Belastung (25). Für Granatapfel-Extrakt, Blaubeeren und schwarzen Johannisbeer-Nektar ist die verbesserte Erholung und Verringerung der Symptome von EIMD und damit Milderung von Schmerzen sowie Kraftverlust ebenfalls beschrieben (19,20,21). Die Einnahme von Sauerkirschen (TC=tart cherry) als Montmorency-Sauerkirschkonzentrat verbesserte die Leistung, Erholung, Muskelkater und entzündliche Serumparameter bei 16 gesunden Fußballern nach wiederholten Sprintbelastungen (26). Bei 27 Läufern und Triathleten verbesserte sich die Marathonzeit, senkten sich die Marker für Muskelkatabolismus, oxidativen Stress und Entzündung im Vergleich zu Placebo bei einer Einnahme 10 Tage vor bis 2 Tage nach dem Rennen (27). Bei 20 Marathon Läufer(innen) senkten sich nach dem Rennen Entzündungsparameter und Schmerz bei Einnahme 5 Tage vor und 2 Tage nach dem Rennen (28). Nach dem Training bei Radfahrern, die Kirschsaft 7 Tage zuführten, war die Interleukin- 6-Konzentration um 200 % niedriger (29). Hingegen kamen Abbott et al. zu dem Schluss, dass Sauerkirschsaft die Erholung nach einem Fußballspiel bei Profispielern nicht beschleunigte (30). Diese widersprüchlichen Ergebnisse könnten durch Unterschiede im Leistungsniveau der Teilnehmer erklärt werden, da der Kraftverlust und die trainingsbedingten Muskelschäden im Versuchsprotokoll bei Elite-Spielern nur gering ausgeprägt waren. Zudem verzichteten die Teilnehmer in der Studie nicht auf ihre gewohnte Ernährung, einschließlich Obst und Gemüse mit hohem Polyphenolgehalt (30). In anderen Studien hingegen wurde der Verzehr polyphenolreicher Lebensmittel während der Testphase ausgeschlossen (26,29,31). Dies deutet darauf hin, dass eine ausreichende Menge an Polyphenolen aus der normalen Ernährung die Wirkung der Sauerkirsch-Supplementierung abschwächen könnte und eine zusätzliche Aufnahme dieser Nährstoffe möglicherweise keinen weiteren Nutzen bringt (32). Eine weitere Metaanalyse hebt die Wirksamkeit von Sauerkirschkonzentrat zur Verbesserung der Ausdauerleistung hervor – durch Mechanismen wie verbesserte Sauerstoffversorgung und reduzierten oxidativen Stress (33). Die Ergebnisse klinischer Studien zur Wirkung von TC-Supplementierung auf EIMD sind teilweise widersprüchlich. Einige Studien zeigen eine signifikante Reduktion bestimmter Marker für Muskelschäden durch Sauerkirschsaft (TCJ – Tart Cherry Juice) (28,29,31,33-37), während andere keinen signifikanten Effekt feststellen konnten (15, 38).

Ein aktuelles systematisches Review/Meta-Analyse aus 2025 (39) kommt zu dem Schluss, dass TC (Tart Cherry Juice) bestimmte Faktoren im Zusammenhang mit trainingsbedingten Muskelschäden (EIMD) signifikant verbessern kann, darunter die maximale isometrische Muskelkraft (MVIC) sowie einige entzündungsbezogene Biomarker wie IL-6 und IL-8. Allerdings wurde kein entsprechender Effekt auf Muskelverletzungen, Muskelkater und andere Entzündungsmarker wie CRP, TNF-α und IL-1β festgestellt. Daher scheint die TCJ-Supplementierung eine sichere und wirksame ernährungsbezogene Strategie zur Verbesserung der Muskelfunktion bei Sportlern darzustellen. Die Ergebnisse der Dosis-Wirkungs-Analyse dieser Studie deuten darauf hin, dass 260 ml TCJ pro Tag die optimale Dosis zur Verbesserung der MVIC-Werte ist. Jedoch zeigten sich im Hinblick auf Leistungssteigerung bei anderen Studien keine Unterschiede in der Zeitfahrleistung (17±3 Min mit Kirschsaft vs. 17±2 Min mit Sportgetränk, p = 0,27) oder anderen Messwerten zwischen den Getränken. In dieser randomisierten, Cross-over-Design mit 12 Freizeitradfahrer erhielten diese jeweils zweimal täglich 300 ml Sauerkirschsaft oder Sportgetränk über 4 Tage vor und 2 Tage nach dem Training. Am Trainingstag wurden die Getränke (1 g/kg Kohlenhydrate) 45 Minuten vor einer 90-minütigen Radfahrt bei 65 % VO₂peak konsumiert, gefolgt von einem 10-km-Zeitfahren (32). Eine einmalige Supplementierung mit 30 ml Montmorency Sauerkirschsaft 1,5h vor Belastung bei trainierten Radfahrern den senkte den Blutdruck und verbesserte einige Aspekte der Trainingsleistung, insbesondere der Endsprint-Leistung (40).

Fazit: Sekundäre Pflanzeninhaltsstoffe der Kirche eignen sich besonders zur Prävention, Regeneration, dem Erhalt der Muskelkraft und verbesserten Durchblutung. Zur Leistungssteigerung könnten Polyphenole aufgrund der verbesserten Perfusion beitragen, jedoch sind Rote Bete insbesondere für Ausdauersportarten zur Leistungssteigerung aufgrund des hohe Nitratgehaltes sicher geeigneter.

Biochemie und Epigenetik des Muskels

Einer der Hauptmechanismen, die für die Verringerung der Kraftentwicklungsfähigkeit nach intensiver körperlicher Belastung angenommen werden, ist die veränderte Ca²⁺-Empfindlichkeit der Myofibrillen (41,42). In-vitro-Studien haben gezeigt, dass oxidierte Cysteinreste von Troponin I mit Glutathion binden können (43). Diese Glutathionylierung wirkt schützend auf Troponin-I-Moleküle gegenüber oxidativem Stress und erhöht die Ca²⁺-Empfindlichkeit des kontraktilen Apparats (41). Diese Mechanismen könnten sich positiv auf die sportliche Leistungsfähigkeit auswirken (43).

2022 wurde erstmals in vivo mit Muskelbiopsien gezeigt, dass die Supplementierung mit MCC, die Expression antioxidativer Gene und Proteine wie Nrf2, HO-1 und SOD2 im menschlichen Skelettmuskel signifikant erhöht – parallel zu einem deutlichen Anstieg der Plasmakonzentrationen phenolischer Säuren. Das macht Sie besonders aussagekräftig im Vergleich zu früheren Zell- oder Tiermodellen (18). Der zugrunde liegende Mechanismus wird als Aktivierung der endogenen Antioxidantienproduktion über den Nrf2-Antioxidantien-Response-Element-Signalweg nach Exposition gegenüber den erhöhten phenolischen Metaboliten vermutet (19,20) der auch die funktionelle Muskelregeneration nach trainingsbedingten Muskelschäden verbessert. Nrf2 gilt als „Master-Regulator“ der antioxidativen Abwehr. Seine Aktivierung führt zu einer verstärkten Expression endogener Antioxidantien wie GPX (Glutathionperoxidase) und SOD (19,41) und zytoprotektiver Gene, die vor oxidativem Stress schützen. In vivo konnte ein Anstieg sowohl der GPX3-mRNA- als auch der Proteinexpression nach MCC-Supplementierung gezeigt werden. Die GPX3-mRNA ist der Bauplan für das Enzym Glutathionperoxidase 3 (GPX3), das Zellen vor oxidativem Stress schützt, indem es reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und schädliche Lipide unschädlich macht. Niedrige GPX3-mRNA-Spiegel werden im Übrigen auch mit einem höheren Risiko für Lymphknotenmetastasen bei Brustkrebs in Verbindung gebracht. Wie andere Glutathionperoxidasen ist auch GPx3 eine Selenoprotein, das ein Selenocystein im aktiven Zentrum enthält und für seine Funktion Selen als Spurenelement benötigt.

Entzündliche Erkrankungen

Entzündungen und oxidativer Stress sind häufige Treiber vieler chronischer Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD), Diabetes und Krebs. Entzündungen können funktionell zu abnormaler Zellproliferation führen, entzündliche Zellen anziehen und die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) innerhalb der Zellen erhöhen. Diese Veränderungen können DNA-Schäden verursachen und die Reparaturmechanismen der DNA in entzündetem Gewebe und Organen beeinträchtigen. Wenn Zellen über längere Zeit entzündlichen Faktoren ausgesetzt sind, beginnt sich ein chronischer Krankheitsverlauf zu entwickeln (44).

Darüber hinaus führt die Zunahme von ROS zu oxidativem Stress und Veränderungen in der Proteinmodifikation (45,46). Die Oxidation von Proteinen kann wiederum die Bildung von entzündlichen Signalen wie Peroxiredoxin 2 (PRDX2) auslösen (47). PRDX2 ist ein redox-aktives Enzym, das Makrophagen aktivieren kann, Zytokine freizusetzen, was die Entzündung verstärkt und zur Entwicklung chronischer Krankheiten beiträgt (46). Bei entzündlichen Darmerkrankungen konnten Anthocyane gegenüber entzündungshemmenden Medikamenten einen besseren Effekt zeigen (48).

Schutz vor Umweltbelastungen

Es wurde gezeigt, dass die durch Feinstaub (PM10) induzierte ROS-Produktion dank Quercetin, Kaempferol und Chlorogensäure durch TC gehemmt werden kann (49). PM10 als Luftschadstoff verursacht zelluläre Schäden an Organellen wie Endoplasmatischem Retikulum (ER), Lysosomen, Mitochondrien (50). Flavonoide können die durch PM10 ausgelöste oxidative Apoptose von Keratinozyten hemmen, indem sie den NF-κB-Signalweg herunterregulieren. Auch Epigallocatechingallat wie es in der TC vorkommt wurde als phenolische Antioxidans bestätigt, die ROS-Bildung und zytotoxische Effekte hemmen kann (51).

Chlorogensäure (CGA)

CGA ist eine wichtige Polyphenolverbindung in der menschlichen Ernährung und kommt häufig in TC-Saft und dessen Konzentraten vor. CGA hat eine antioxidative Wirkung, hemmt nach Mahlzeiten die Aufnahme von Zucker ins Blut und wirket Diabetes entgegen. Zudem wirken Chlorogensäuren blutdrucksenkend und krebsfeindlich, können bei Magengeschwüren und Leberentzündungen hilfreich sein und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen senken. Die vielfältigen Rollen von CGA in der epigenetischen Regulation und metabolischen Modulation wurden umfassend untersucht und nachgewiesen. Die Wirkungen von CGA auf epigenetische Mechanismen betreffen hauptsächlich die DNA-Methylierung, Histon-Modifikation und die Regulation nicht-kodierender RNAs. CGA steht zudem in engem Zusammenhang mit Stoffwechselwegen und besitzt bedeutendes Potenzial zur Vorbeugung und Behandlung von Krebs sowie metabolischen Erkrankungen wie Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen (52).

Diabetes

Das Hemmpotenzial von Montmorency-Sauerkirschen für die Glykamieregulation und anderer entzündungsrelevanter Enzyme zeigte sich durch signifikante Hemmung der α-Amylaseaktivitat, milde Hemmung der α-Glucosidase und Inhibition von Angiotensin I- 89 % (Bluthochdrucksenkung) (53) sowie durch starke bis mäßige Hemmungen von Cyclooxygenase-1 (65 %), Lipoxygenase (64 %) (Hemmung entzündlicher Leukotriene / Asthma), Cyclooxygenase-2 (38 %) bzw. Xanthinoxidase (Harnsäuresenkung), (26 %). Die Hemmung all dieser Enzyme bieten eine starke Grundlage für das Management von Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf- Erkrankungen, indem die Glukoseabsorption steuern und die damit verbundene Hypertonie und Entzündung reduzieren. Im Review für Montmorency-Sauerkirschen (2) dauerten die meisten Studien weniger als 2 Wochen (5h bis 3 Monate) und wurden mit einem Äquivalent von 45 bis 270 Kirschen / Tag (Anthocyane 55–720 mg / Tag) in Einzel- oder aufgeteilten Dosen durchgeführt. Kirschen reduzierten auch das Hämoglobin A1C (HbA1C), das Lipoprotein sehr niedriger Dichte (VLDL) und Triglyceride / High-Density-Lipoprotein (TG / HDL) bei diabetischen Frauen und VLDL und TG / HDL bei übergewichtigen Teilnehmern (55).

Harnsäure und Gicht

Gicht tritt als Folge der Kristallisation von Harnsäure in Gelenken auf und verursacht Schwellung und Schmerzen in den damit verbundenen Bereichen. Ziel im Leistungssport ist eine Harnsäure < 5 mg / dl um Gelenke, Muskeln und Sehnen zu schützen. Bei 10 gesunden Frauen, die an einem Tag 280 g Kirschen zuführten, waren die Entzündungswerte niedriger und die Harnsäurespiegel gesunken (56). Durch die Einnahme von Kirschen konnte in einer einjährigen Studie der Boston University School of Medicine bei 633 Gicht-Patienten das Risiko für Gichtanfälle um 35 % gesenkt werden (57). Im Rückblick auf alle evidenten Studien verringerte der Verzehr von Kirschen die Marker für oxidativen Stress in 8 von 10; Entzündung in 11 von 16; belastungsinduzierten Muskelkater (DOMS) und Kraftverlust in 8 von 9; senkte den Blutdruck in 5 von 7 und eine Arthritis in 5 von 5 Studien (2).

Schlaf

Kirschsaft erhöht die Schlafdauer und die Schlafeffizienz. Der Schlaf verbesserte sich wohl auch aufgrund des Melatoningehaltes in 4 von 4 Studien (2). Kirschsaft erhöhte die Melatoninaufnahme allerdings nur um 85 μg pro Tag, obwohl die zur Behandlung von Schlaflosigkeit wirksame Melatonindosis zwischen 0,5 und 5 mg pro Tag liegt – also dem 6- bis 60-Fachen. Daher ist der Anstieg des Melatonins möglicherweise nicht der Hauptmechanismus, der für die Verbesserung der Schlafqualität verantwortlich ist (54). Das im Kirschsaft enthaltene Procyanidin B-2 hemmte das Enzym IDO (indoleamine 2,3-dioxygenase), steigerte dadurch die Verfügbarkeit von Tryptophan, verringerte Entzündungen und könnte teilweise für die Verbesserung von Schlaflosigkeit verantwortlich sein. Die essenzielle Aminosäure Tryptophan ist die Vorstufe (Präkursor) des Schlafhormons Melatonin. IFN-γ (Interferon-Gamma) reguliert COX-2 und IDO nach oben und steht nachweislich mit einer erhöhten Produktion von PGE2 und Kynurenin in Zusammenhang. Eine Überexpression von IDO ist mit einer verstärkten COX-2-Expression verbunden. Die Hemmung von IDO geht mit einer Unterdrückung von COX-2 einher und erklärt die entzündungshemmende Wirkung über diesen Weg (9).

Mikrobiom – Darm

Der Darm ist durch eine ökologische Vielfalt von Mikroorganismen gekennzeichnet – mit über 100 Billionen mikrobiellen Zellen, die in symbiotischer Gemeinschaft in ihm leben. Polyphenole beeinflussen die Zusammensetzung und Aktivität der Darmflora durch Modulation indem sie nützliche Darmbakterien wie Bifidobacterium und Lactobacillus fördern und potenziell pathogene Keime wie Clostridium oder E. coliunterdrücken. Da nur ein kleiner Teil im Dünndarm aufgenommen wird, gelangen viele Polyphenole in den Dickdarm, wo sie von Mikroben zu bioaktiven Metaboliten umgewandelt werden – z. B. zu kurzkettigen Fettsäuren oder phenolischen Säuren.  Einige Polyphenole fördern die Integrität der Darmwand, reduzieren die Durchlässigkeit, besitzen antibakterielle Eigenschaften, modulieren den Gehalt sowie die Vielfalt der Darmbakterien und können das übermäßige Wachstum bestimmter Mikroorganismen verhindern. Die Abbauprodukte von Phenolen können von anderen nützlichen Bakterien in einem sogenannten „Cross-Feeding“-Netzwerk verwertet werden. Sie können die Expression von Genen für antioxidative Enzyme wie Superoxiddismutase oder Glutathionperoxidase fördern. Ein präbiotischer Effekt wurde durch den Anstieg von Bifidobacterium infolge der Chlorogensäure vermutet. (58-64,33)

Sauerkirschen haben das Potenzial, das Darmmikrobiom positiv zu beeinflussen – insbesondere durch ihre Polyphenole. Allerdings hängt die Wirkung stark vom individuellen Mikrobiom ab. Für eine gesunde Darmflora ist es daher wichtig, Sauerkirschen in eine ausgewogene, ballaststoffreiche Ernährung zu integrieren und nicht als alleinige Saftkur zu verwenden, da es zu einer ungünstigen Veränderung der Bakterienzusammensetzung kommen kann – insbesondere im Mikrobiom des Mundes (65).

Immunmodulation und Genregulation

Toll-like-Rezeptoren (TLRs) sind Teil des angeborenen Immunsystems und vermitteln Reaktionen auf Endotoxine wie Lipopolysaccharide (LPS). Der TLR4-Rezeptor kann durch Bindung an LPS die NF-κB-Signalwege aktivieren und die Expression von entzündlichen Faktoren wie TNF-α, IL-6, IL-1β und COX-2 auslösen (66). Anthocyane können die Expression entzündlicher Gene herunterregulieren, indem sie die Aktivierung entsprechender Transkriptionsfaktoren kontrollieren (67,68).

Epigenetische Effekte und Entzündungshemmung

NRF2 (nukleärer Faktor erythroid 2-ähnlicher Faktor 2) ist ein Transkriptionsfaktor, der antioxidative und zellschützende Reaktionen reguliert. Der nukleäre Faktor erythroid 2-ähnlicher Faktor 2 (NRF2) ist ein CNC-Basisregion-Leucin-Zipper-Protein, das als zentraler Transkriptionsfaktor für die Aufrechterhaltung des zellulären Redox-Gleichgewichts fungiert, indem er die Expression zahlreicher antioxidativer und Phase-II-Detoxifikationsenzyme koordiniert. Da die Entzündungsreaktion eng mit oxidativem Stress verknüpft ist, liegt es nahe, dass die Aktivierung von NRF2 Entzündungen und damit auch Zytokinstürme begrenzen kann. Er mildert Schäden durch Umweltstressoren, indem er Gene aktiviert, die gegen oxidativen Stress und Entzündungen wirken. Die Mehrheit der Anthozyane in Kirschen stellen die Cyanidine wie z.B. C3G (cyanidin-3-glucosid). C3G aus der TC löst diese antioxidativen Effekte durch Förderung der Expression von antioxidativen Enzymen, Reduktion der ROS-Produktion und Aktivierung des Nrf2/AMPK-Signalweg aus. Dadurch kommt es zur Hemmung des NF-κB-Signalwegs, Verringerung der Produktion von proinflammatorischen Zytokinen, Umpolarisierung von Makrophagen vom entzündlichen M1- zum anti-entzündlichen M2-Phänotyp. Diese Mechanismen tragen u.a. zur Linderung von entzündlichen Darmerkrankungen bei (69).

Wie sekundäre Pflanzenstoffe NRF2 aktiviert

NRF2 ist normalerweise mit Keap1 (Kelch-like ECP-associated protein 1) im Cytoplasma der Zelle verbunden, was ihn inaktiv hält. Bestimmte sekundäre Pflanzenstoffe aus der Sauerkirsche, aber auch aus Curcumin und Sulforaphan (Brokkoli) können die Bindung von NRF2 an Keap1 auflösen. Die freigesetzten NRF2-Proteine wandern in den Zellkern. Im Kern bindet NRF2 an spezielle DNA-Sequenzen Antioxidant-Response-Elemente (ARE) und aktiviert die Expression von Genen, die antioxidative Enzyme (wie Glutathionperoxidase, Superoxiddismutase) und andere Schutzproteine kodieren. Die produzierten Enzyme und Proteine neutralisieren freie Radikale und schützen Zellen vor oxidativem Stress und anderen Schäden. NRF2 inaktiviert 500 Gene die mit NF-κB Stoffwechsel zu tun haben und ist damit ein Schlüsselregulator bei der zellulären Abwehr gegen oxidativen Stress und Entzündungen, indem er die Expression von Genen induziert, die antioxidative, entgiftende und entzündungshemmende Funktionen übernehmen.

Abb.2: Hypothetisierter Mechanismus, der der erhöhten Expression von GPX nach MCC-Supplementierung zugrunde liegt. Muskelverletzung mit Kraftverlust durch erhöhten oxidativen Stress und Entzündung. Reduzierung der Muskelverletzung durch Aktivierung von NRF2 und Expression von GPX (Glutathionperoxidase) (18).

Wirkung auf Fettgewebe und Entzündung – metabolisches Syndrom (MetS)

Metabolisches Syndrom, etwa Adipositas, ist ein chronischer Zustand, der mit oxidativem Stress und Entzündungen (silent Inflammation) einhergeht. Anthocyane – bekannt für ihre antioxidativen und entzündungshemmenden Eigenschaften – könnten hier regulierend wirken. TC hemmt die Entzündungsreaktion im Fettgewebe von Zucker-Fettleibigkeitsratten, senkt die Expression von proinflammatorischen Biomarkern wie TNF-α, IL-6 und NF-κB (72). Wurden Ratten 16 Wochen lang mit einer fettreichen Diät gefüttert, um MetS auszulösen, milderte die Zugabe von C3G aus Sauerkirschen zu fettreichem Essen diese Symptome deutlich durch weniger Gewichtszunahme, reduzierte Bauchfettansammlung, verbesserte Blutfettwerte und Glukosestoffwechsel, gesündere Herz- und Leberstruktur und -funktion. Aus Sicht der Adipositasprävention moduliert C3G den Lipidstoffwechsel, indem es die Lipidneubildung verringert, die Fettsäureoxidation steigert und die Fettansammlung reduziert. Es erhöht den Energieverbrauch, fördert die Aktivität von braunem Fettgewebe und aktiviert die Mitochondrienbiogenese (73). Eine zehnmonatige Ernährung mit C3G-angereichertem Mais bei Mäusen bewirkte eine Remodellierung der H3K4me3-Histonmarkierung in der Leber. Diese Modifikation beeinflusst Promotorregionen und damit Signalwege wie den Integrin-Linked-Kinase-Weg, der mit entzündungshemmenden Reaktionen verbunden ist (74).

Neuroprotektive Effekte

C3G wirkt schützend auf das zentrale Nervensystem und kann Erkrankungen wie zerebrale Ischämie, Alzheimer, Parkinson, Multiple Sklerose, Glioblastom verhindern oder abmildern. Die Schutzmechanismen beinhalten die Hemmung von oxidativem Stress und Neuroinflammation, Unterdrückung der JNK-Aktivierung, Verbesserung der zellulären Degeneration, Aktivierung des BDNF-Signalwegs, Wiederherstellung der Ca²⁺- und Zn4)²⁺-Homöostase (75)

C3G und Mitochondrienfunktion

Mitochondrien sind essenziell für die Energieproduktion. Entzündungen und oxidativer Stress können ihre Struktur und Funktion beeinträchtigen. C3G führt zur Hemmung von ROS-Bildung durch Reduktion von cleaved Caspase-3 und des Bax/Bcl-2-Verhältnisses, Verbesserung der Expression antioxidativer Gene und Hemmung von p38 MAPK und ERK1/2 (76).

C3G bei alkoholbedingter Mitochondrienschädigung

In der Studie von Qiao H. et al. mit einem Mausmodell für alkoholische Fettleberkrankheit (ALD) zeigte C3G eine Reduktion der Expression von CYP2E1, einem ROS-produzierenden Enzym, Schutz der Mitochondrienstruktur (keine Schwellung oder Fragmentierung) und Erhöhung der Expression von Mitophagie-Genen wie Usp30. Damit schützt C3G Mitochondrien durch Regulation der Mitophagie und Reduktion von mitochondrienbasiertem oxidativem Stress (77).

Chlorogensäure

Die antioxidativen und entzündungshemmenden Eigenschaften von CGA bilden die Grundlage für seine Rolle in der epigenetischen Regulation und der Modulation von Stoffwechselwegen. So kann CGA die Aktivität zellulärer antioxidativer Enzyme durch die Hochregulierung des nuklearen Faktors Nrf2 steigern, was die Produktion von ROS (reaktiven Sauerstoffspezies) reduziert und Zellen vor oxidativen Schäden schützt (79). Gleichzeitig hemmt CGA die Aktivität von NF-κB und senkt die Expression von proinflammatorischen Faktoren, um die Entzündungsreaktion weiter zu verringern. Diese doppelte Wirkung zeigt wichtige Schutzfunktionen bei verschiedenen chronischen Erkrankungen und Krebsarten. Diese doppelte Wirkung zeigt wichtige Schutzfunktionen bei verschiedenen chronischen Erkrankungen und Krebsarten (80). CGA verbessert wirksam den Stoffwechselstatus bei diabetischen Mäusen, indem es die Translokation von GLUT4 und die Expression von Lipocalin fördert. CGA hat zudem schützende Wirkungen auf das Herz-Kreislauf-System. Durch die Hemmung von oxidativem Stress und Entzündungen senkt CGA den Blutdruck, lindert Arteriosklerose und reduziert das Risiko eines Herzinfarkts (81).

In präklinischen Studien wurden die Effekte von CGA in verschiedenen Modellen nachgewiesen. Zum Beispiel reduzierte CGA im HepG2-Nacktmaus-Xenograft-Tumormodell für hepatozelluläres Karzinom signifikant das Tumorvolumen und -gewicht und hemmte die Proliferation sowie die Invasionsfähigkeit von Tumorzellen (82).

Ellagsäure (EA) zeigt zahlreiche gesundheitsfördernde Eigenschaften, darunter antibakterielle, entzündungshemmende, blutzuckersenkende, antiatherosklerotische und blutdrucksenkende Wirkungen. EA, eine polyphenolische Verbindung, reguliert nicht-kodierende RNAs, insbesondere Mikro-RNAs (miRNAs), die eine entscheidende Rolle in der Genexpression spielen (78). Ellagsäure senkt den Blutdruck durch eine erhöhte Bioverfügbarkeit von Stickstoffmonoxid (NO), die Aktivierung von eNOS und antioxidative Abwehrmechanismen über den Nrf2/ARE-Signalweg. Sie hemmt die Aktivierung von Inflammasomen (z. B. NLRP3) und die Aktivität des Angiotensin-konvertierenden Enzyms (ACE), moduliert die mitochondriale Funktion und reguliert die β-adrenerge Signalübertragung. Dadurch werden oxidativer Stress, vaskuläre Entzündungen und kardiales Remodeling wirksam reduziert (7).

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In 100 Gramm rohen Wildheidelbeeren aus Norditalien wurden zwischen 582 und 795 Milligramm Anthocyane bestimmt. Im Vergleich dazu stecken in derselben Menge Himbeeren etwa 365 Milligramm und in Kirschen nur rund 122 Milligramm [5]. Heidelbeeren haben neben den Anthocyanen viele weitere sekundäre Pflanzenstoffe wie etwa Chlorogensäure, Resveratrol und Quercetin, aber auch Vitamin C und Vitamin E sind enthalten. Durch das Zusammenspiel all dieser Substanzen wird die antioxidative Wirkung immens verstärkt. Chlorogensäure verlangsamt die Freisetzung von Glukose nach einer Mahlzeit, speichert dadurch im Regelfall weniger Fett und unterstützt die Leber dabei, Fettsäuren abzubauen. 

Anthocyane und Metaboliten verbleiben lange im Urin [6], wahrscheinlich aufgrund ihres Transports in die Galle [7, 8]. Auch werden Anthocyane und ihre Metaboliten im Körpergewebe lokalisiert [7, 9 – 12]. Aufgrund der katabolen Wirkung der Magen-Darm-Mikroflora auf Anthocyane und andere Lebensmittelpolyphenole sind Phenolsäureprodukte sehr reichlich im Dickdarm vorhanden [13]. Zahnfleischbluten konnte durch Einnahme von 250 Gramm bzw. 500 Gramm der Beeren im Schnitt um 41 bzw. 59 Prozent reduziert werden [14]. 

Viele Studien konnten abhängig von der Anthocyan-Dosis zeigen, dass die Einnahme den Cholesterinspiegel sowie die Aktivität der „Cholesteringene“ senkt und die  Cholesterinausscheidung über den Darm erhöht. In einer placebokontrollierten Studie mit 58 Diabetikern führten Blaubeeren (2 x 160 mg Anthocyane / Tag) zu einem Rückgang des LDL-Cholesterins, der Triglyceride und Adiponektin sowie einem Anstieg des HDL-Cholesterins [15]. Mit einer höheren Anthocyan-Aufnahme war die Reduzierung des Gesamtmortalitätsrisikos in einer Metaanalyse von 6 Studien hauptsächlich auf eine vermindertes Sterblichkeitsrisikos der Herz-Kreislauf-Erkrankungen zurückzuführen [16].

In 3 Kohortenstudien war eine höhere Anthocyan-Aufnahme mit einem um etwa 25 % verringerten Risiko einer KHK, einschließlich tödlichem und nicht tödlichem Myokardinfarkt [17, 18] und mit einer ~ 8 – 10 % Reduzierung des Bluthochdruckrisikos in 5 Kohortenstudien verbunden [19 – 21]. In einer Kohorte von über 87.000 Teilnehmern in einem Zeitraum von 14 Jahren war eine höhere Aufnahme mit einem um 10 % geringeren Risiko für das Auftreten von Bluthochdruck verbunden [19].

Diese Vorteile erklären sich durch den NO-Metabolismus [22, 23] und Auswirkungen auf die Endothelzusammensetzung und der Plasmalipide [25]. Inzwischen haben diverse Studien [26] gezeigt, dass die Pflanzenstoffe der Blaubeere antidiabetische Eigenschaften haben, da sie u. a. die Insulinresistenz verbessern. In drei prospektiven Studien lieferten Blaubeeren unter allen Früchten mit 26 % den stärksten Zusammenhang mit einer Diabetes Typ II-Risikoreduktion [27]. In einer placebokontrollierten Studie mit übergewichtigen, insulin­resistenten Personen war die Insulinsensitivität nach 6 Wochen Blaubeerkonsum höher [28].

Im Dickdarm überwiegen nichtflavonoide Katabolite der Beerenanthocyane [29] und können mit dem Mikrobiom interagieren um entzündungshemmende oder andere Reaktionen hervorzurufen, die zu kardioprotektiven Vorteilen beitragen [30]. Blaubeeren verändern die Mikroflora des Dickdarms von Ratten [31, 32]. Durch Gensequenzierung wurden neue Gattungen von Mikroorganismen, die spezifisch im Zusammenhang mit der Fütterung von Blaubeeren sind, festgestellt. Diese Genveränderungen machten etwa 9 % des gesamten Genoms aus und waren mit Arten in der Darmschleimschicht assoziiert, sowie besserem Schutz vor bakterieller Invasion und größerer Kapazität für xenobiotischen Stoffwechsel [32]. Xenobiotika sind Substanzen, die nicht durch den Stoffwechsel des menschlichen Körpers synthetisiert werden, sondern beispielsweise als Medikamente oder Lebensmittelzusätze aufgenommen werden. In einer Studie mit fettreich gefütterten Ratten milderte der Verzehr von Blaubeeren die negativen Auswirkungen des hohen Fettgehalts der Diät auf Entzündungen sowie Insulinsignalisierung ab und führte auch zu Veränderungen der Darmmikrobiota [33]. Anthocyanine der Heidelbeere zeigten bei Ratten bei induzierter Colitis bessere entzündungshemmende Effekte als 5-ASA (Mesalazin). Die starke Hemmung der COX-2-Expression im Dickdarm scheint ein entscheidender entzündungshemmender Mechanismus zu sein. Dennoch scheint die höhere Fähigkeit von Anthocyanen, iNOS (Stickstoffmonoxid-Synthase) herunter zu regulieren, die Leukozyteninfiltration zu verringern und die antioxidative Abwehr im Dickdarm zu erhöhen für die viel höhere entzündungshemmende Wirkung gegenüber 5-ASA verantwortlich zu sein [34]. In späteren Studien konnten wichtige Immunmodulatorische und immunsuppressive Effekte für chronisch entzündliche Darmerkrankungen durch in Blaubeeren befind­liches Pterostilben (3’,5’-Dimethoxy-resveratrol) – einem mit Resveratrol verwandten Polyphenol- gezeigt werden.  Es verhindert die Differenzierung von T-Zellen in Th1 und Th17 (Subtypen von T-Zellen, welche die Immunantwort verstärken), gleichzeitig wird ihre Differenzierung in regulatorische T-Zellen erhöht (einen weiteren Subtyp, der bekanntermaßen Entzündungen hemmt) und die Produktion von entzündlichen Zytokinen aus dendritischen Zellen gehemmt, indem sie die DNA-Bindungsaktivität eines entscheidenden Transkriptionsfaktors abschwächt [35]. 

Blaubeeren verbesserten die kognitive und motorische Leistungsfähigkeit alter Ratten, was sie mit jungen Tieren vergleichbar machte [36, 37]. Langfristige Verbesserungen für das räumliche Gedächtnis sowie kognitive Vorteile bei anspruchsvollen Aufgaben des Arbeitsgedächtnisses und Lernen werden vielfach bei Nagetieren im Zusammenhang mit Blaubeeren berichtet [38 – 42]. Eine Blaubeersupplementierung schützte Mäuse mittleren Alters vor Defiziten der kognitiven Leistungsfähigkeit im Zusammenhang mit einer hoch fettigen Ernährung [43]. Blaubeerzufuhr korrelierte mit einem Anstieg des Brain-­derived neurotrophic factors (BDNF) im Hippocampus und verbesserte die Leistung bei räumlichen Arbeitsgedächtnisaufgaben alter Tiere [44]. Der BDNF spielt eine wichtige Rolle für das Überleben und Wachstum von Neuronen, dient als Neurotransmitter-Modulator und ist an der neuronalen Plasti­zität beteiligt, die für Lernen und Gedächtnis unerlässlich ist.

Verringerte BDNF-Spiegel werden mit neurodegenerativen Erkrankungen mit neuronalem Verlust in Verbindung gebracht, wie z. B. der Parkinson-Krankheit, der Alzheimer-Krankheit, der Mul­tiplen Sklerose und der Huntington-Krankheit. Die Einnahme von Blaubeeren reguliert auch bei älteren [45] und jungen Ratten [46] die Neurogenese, Neuroplastizität, BDNF und den Insulinähnlichen Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) hoch. In 2 US-Kohortenstudien mit 150.000 untersuchten Menschen hatte die Zufuhr von Anthocyanen und Beeren ein geringeres Parkinson-Risiko [47]. Nach 12-wöchigem Blaubeerkonsum (30 mL mit 387 mg Anthocyanen /Tag) war die Gehirnaktivität im MRT mit einer verbesserten Durchblutung in den vermittelnden Regionen bei gesunden älteren Erwachsenen während einer kognitiven Herausforderung verbunden [48]. Bei Kindern im schulpflichtigen Alter wurden kognitive Vorteile bei Aufgabenlösungen 2 Stunden nach der Einnahme einer Einzeldosis Blaubeerpulver festgestellt [49]. Eine 30-g-Dosis verbesserte zudem die Leistung bei einer zeitgesteuerten und benoteten Aufgabe des ausführenden – und des Langzeitgedächtnisses [50, 51].

Blaubeeren zeigen antioxidative und entzündungshemmende Eigenschaften und eine schnellere Regeneration nach exzentrischer Muskelbelastung [52]. Einnahme von 2 × 200 ml Blaubeersaft fünf Tage vor einem Halbmarathon führte am Renntag bei trainierten Läufern zu verzögertem Beginn und weniger starkem Muskelkater sowie einem geringerem CRP [53]. Gegenwärtig ist davon auszugehen, dass eine Ergänzung mit > 1000 mg Polyphenole pro Tag für drei oder mehr Tage vor und nach Belastung die Erholung verbessert. 

Eine direkte Einnahme von 300 mg 1 – 2 Stunden vor sportlicher Belastung hat über eine verbesserte Muskelperfusion eine ergogene Wirkung [54]. 

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Wichtigste Inhaltsstoffe der Heidelbeeren und deren Zuordnung zur Familie der sekundären Pflanzeninhaltsstoffe 

Polyphenole zählen zu den sekundären Pflanzenstoffen
und kommen ausschließlich
in Pflanzen vor. Sie besteht
aus Flavonoiden und
Nicht-Flavonoiden Polyphenolen.

Flavonoide
Flavonole (Quercitin),
Flavanole (Catechin),
Flavanone, Flavone,
Anthocyane (Cyanidin, Malvidin, Delphinidin) und Isoflavonoide.

Nicht-Flavonoiden Polyphenolen
Stilbene (Resveratol, Pterostilbe), Hydroxyzimtsäure (Chlorogensäure),
Hydroxybenzosäuren und Lignane

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Antioxidative Wirkung

Abgesehen von universellen Analysenmethoden existieren mehrere verschiedene Assays und unzählige Modifikationen dieser Methoden, um die „totale antioxidative Kapazität“ (TAC) in vitro zu messen. Eine der populärsten Methoden ist das DPPH-Assay, welches auf dem stabilen Radikal 2,2-­diphenyl-1-picrylhydrazyl und dessen Reaktion mit Radikalfängern basiert (Abb. 1).

Wirkmechanismus Nitrat

Zusätzlich zur Biosynthese von endogenem Stickstoffmonoxid können exogene Nahrungsquellen von NO3 (z. B. grünes Blattgemüse und Rote Bete) die Bioverfügbarkeit von Stickstoffmonoxid NO erhöhen. Nach der Einnahme wird NO3 zunächst über den Speichelkreislauf aufgenommen und anschließend durch die Wirkung von fakultativ anaeroben Nitratreduktase-Bakterien, die auf der Zunge vorhanden sind, zu Nitrit reduziert (NO2), was im Übrigen durch desinfizierende Mundspülungen verhindern wird. Dann wird NO2 im Magen in Stickstoffmonoxid (NO) zerlegt und erreicht schließlich das Plasma und den systemischen Kreislauf [3]. Nach Einnahme von NO3 erreicht der Plasma-NO3 Pegel seinen Höhepunkt nach ca. 1 – 2 h bzw. 2 – 3 h für NO2, bevor die Konzentrationen beider Verbindungen allmählich abnehmen und nach etwa 24 h zum Ausgangswert zurückkehren [4]. Saure und hypoxische Umstände sind häufig während des Trainings vorhanden und helfen bei der Umwandlung von NO2 − zu NO [5]. Sobald NO im Körperkreislauf ist, wird es im Herzen, im Skelettmuskel und in den Blutgefäßen absorbiert [6]. Während Muskelkontraktionen wirkt NO als wichtiger Vasodilatator Blutdruck senkend und fördert die Sauerstoffkinetik [7]. Die Folge ist ein besser durchbluteter Muskel mit erhöhter Sauerstoff- und Nährstoffversorgung. Es ist daher allgemein bekannt, dass Nahrungsergänzung mit NO3 − die Belastungstoleranz bei gesunden jungen Männern nach einer Einzeldosis oder mehrtägiger Einnahme erhöhen kann [7, 8]. Zugleich nimmt man an, dass NO die Glukoseaufnahme und die mitochondriale Effizienz im Muskel verbessert. 

Nitrat und sportliche Leistung

2007 wird berichtetet, dass eine kurzfristige Ernährungsintervention von drei Tagen mit Natriumnitrat-Supplementierung das Plasma NO2- erhöhte, sich der Sauerstoffverbrauch bei einer submaximalen Radbelastung reduzierte und somit die Trainingseffizienz verbesserte. Diese Ergebnisse waren überraschend, denn es ist bekannt, dass der O2-Verbrauch bei einer bestimmten submaximalen Leistung sehr gut vorhersehbar ist. So wird beispielsweise bei der Fahrradergometrie erwartet, dass die pulmonale O2-Aufnahme (VO2) um etwa 10 ml pro Minute für jedes zusätzliche Watt externer Leistung ansteigt (d. h. der funktionelle Gewinn beträgt ~10 mL/min/W) [9]. In einer weiteren Studie 2009 verdoppelte sich nach einer dreitägigen Gabe von Rote-Bete-Saft (0,5  l/Tag) der NO2-Plasmaspiegel, die Steady-State-VO2 war bei mäßig intensiver Belastung reduziert (5 %) und die Belastungstoleranz beim Radfahren bei hoher Intensität um 16 % verbessert [10]. Weitere Studien berichteten über eine signifikante Reduktion der Steady-State-Vo2 auf dem Fahrradergometer nur 2,5 Stunden nach Einnahme von Rote-Bete-Saft [11]. Die Belastungstoleranz verbesserte sich um 25 % bei Knieextensionsübungen mit zwei Beinen [12] und 15 % beim Laufen [13]. Es konnte keine Verringerung der Sauerstoffaufnahme im Vergleich zu einer Kontrollbedingung beobachtet werden, wenn die Probanden einem Placebo-Rote-Bete-Saft erhielten, dem mit einem Ionenaustauscherharz Nitrat entzogen worden war [13]. Dies bestätigte, dass Nitrat nach Supplementierung mit Rote-Bete-Saft der wichtigste „aktive“ Inhaltsstoff für die physiologischen Veränderungen ist. Es schließt jedoch eine synergistische Rolle für andere Bestandteile des Rote-Bete-Saftes wie Antioxidantien nicht aus, die möglicherweise die Reduktion von Nitrat zu Nitrit und NO erleichtern. 

Die körperliche Leistungsfähigkeit ist in einer hypoxischen Umgebung im Vergleich zur Normoxie (21 % O2: Meereshöhe) beeinträchtigt. In diesem Zusammenhang ist es bemerkenswert, dass eine Nitratsupplementierung mit Rote-Bete-Saft die Muskelleistung bei Hy­poxie (14 % inspirierter O2; entspricht ~4000 Metern oder ~13.000 Fuß Höhe) die gleiche Leistung wie in der normoxi­schen Kontrollbedingung erbrachte [14]. Bei Hypoxie führte die Nitrat­ergänzung zu einer 20 %-igen Verlängerung der Zeit bis zur Erschöpfung bei hochin­tensiven Knieextensionsübungen, verbesserte die oxidative Funktion der Muskeln bei Hypoxie und damit die Sauer­stoffversorgung der Muskeln. Eine Supplementierung mit Rote-Bete-Saft führte bei Patienten mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit zu einer 17 – 18 % längeren Zeit bis zum Auftreten von Claudicatio-Schmerzen und zu einer längeren Gehzeit [15]. Das Ausmaß der Verbesserung der „tatsächlichen Trainingsleistung“ würde jedoch weitaus geringer ausfallen und eine Verbesserung der Zeit bis zur Erschöpfung um ~20 % voraussichtlich einer Verbesserung der Trainingsleistung (Zeit für eine bestimmte Strecke) von ~1 – 2 % entsprechen [16]. Diese Hypothese wurde an durchschnittlichen Radfahrern beim Zeitfahren über 4,0 und 16,1 km an verschiedenen Tagen getestet, nachdem sie kurz vorher Rote-Bete-Saft zu sich genommen hatten. In Übereinstimmung mit der experimentellen Hypothese verbesserte die Verabreichung von Nitrat die Leistung im Zeitfahren über 4,0 km und 16,1 km um ~2,7 % im Vergleich zu den Placebo-­Bedingungen [17].

Eine sechstägige Supplementierung mit Rote-Bete-Saft (8 mmol/Tag) reduzierte die VO2 bei zwei submaximalen Arbeitsgeschwindigkeiten, verbesserte die Leistung beim 10-km-Zeitfahren (um 1,2 %) bei trainierten Radfahrern [18]. Über diesen Weg der Aufnahme von Rote Bete verbessern sich auch die Leistungen bei Ausdauer- [19], explosiven [20] und intermittierenden Aktivitäten [21]. Eine Woche tägliche Einnahme von nitratreichem Rote Beete Saft bei 80 jungen Wintertriathleten verbesserte in einer aktuellen Studie (2023) die Laufökonomie bei hoher Geschwindigkeit während des submaximalen Lauftests auf dem Laufband und verlängerte die Zeit der Athleten auf dem Rad während des Erschöpfungstests beim Radfahren. Allerdings verbesserte sich die Leistung beim 10-km-Zeitfahren beim Langlauf Skifahren nicht [22]. Trotz dieser positiven Ergebnisse bei „Sub-Elite“-Athleten bleibt es unklar, ob eine Nitratsupplementierung die Leistung bei Spitzensportlern verbessern könnte. Sehr gut trainierte Personen benötigen möglicherweise eine höhere Nitratdosis, um ähnliche Veränderungen im Plasma NO2- und Steigerung der Leistungsfähigkeit zu erreichen wie durchschnittliche Sportler. Eine einmalige Nitratsupplementierung von 500 ml Rote Beete Saft 2,5 Stunden vor einem 50-km-Zeitfahren in einer Gruppe gut trainierter Radfahrer verbesserte die Zeit um 0,8 %, was statistisch nicht signifikant war. Der Anstieg von NO2- im Plasma und die geringe Verbesserung der Zeitfahrleistung korrelierte jedoch signifikant [23]. Diesbezüglich könnte das Nitratdosierungsschema (d. h. Menge und Zeitpunkt der Einnahme) entscheidend sein. So könnten hochtrainierte Sportler eine höhere NOS-Enzym Aktivität aufweisen und der Nitrat-Nitrit-NO-Weg für die Bildung von NO relativ weniger wichtig sein. Zudem kann eine höhere Mitochondrien- und Kapillardichte den Bedarf an Nitrit-­Reduktion zu NO verringern. Der Nachweis einer möglichen Leistungsverbesserung bei Spitzensportlern kann auch aus methodischen Gründen schwieriger sein. Der wahrscheinliche Leistungseffekt könnte ≤ 1 % sein, was zwar während des Wettkampfs potenziell sehr bedeutsam ist, aber aufgrund von experimentellem Rauschen und tageszeitlichen Schwankungen variiert. Eine Metaanalyse 2020 zeigte, dass es einen klaren ergogenen Effekt von NO3-Supplementierung bei vielen verschiedenen Trainingsmodalitäten unter normo­xischen und hypoxischen Bedingungen bei jungen Männern, aber nicht bei Frauen oder Spitzensportlern Athleten (VO2 peak > 64,9 mL-kg-1-min-1) gab [24]. Die ergogene Wirkung der NO3- Supplementierung bei hochtrainierten Sportlern und bei Sportarten mit geringerer Intensität / lang andauernden Übungen (> 15 min) ist begrenzt. Die optimale NO3-Supplementierung lag zwischen 5 und ~25 mmol/ Tag bei Gabe 2 – 3,5 Stunden vor dem Training. Obwohl der Effekt klein ist, zeigen diese Daten eine quantitative und wiederholbare Steigerung der körperlichen Leistungsfähigkeit um ~3 % (z. B. 48 s im 16,1-km-Radfahrzeitfahren) bei vielen verschiedenen Modalitäten und Leistungen. Im Zusammenhang mit sportlichen Wettkämpfen kann die ~ 3%ige ergogene Wirkung von NO3- Supplementierung möglicherweise sehr bedeutsam sein und ist der potenziellen ergogenen Wirkung von neuen Laufschuhen mit eingebetteten Karbon­faser Platten (Nike) vergleichbar.

Muskelkraft und Muskelmasse

In einer Übersicht 2022 wurde in 6 von12 Studien eine ergogene Wirkung im Vergleich zu Placebo beobachtet [25]. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine Steigerung der Muskelkraft möglich ist, sofern Dosis, Form, Häufigkeit, Zeitraum und der Übungstest angemessen sind. Die besten Ergebnisse wurden mit einer Einmalmindestdosis von 400 mg Nitrat in Form von Rote-Bete-Saft erzielt, die 2 bis 2,5 Stunden vor einer Übung mit niedriger und hoher Muskelkontraktion eingenommen wurde. Dieses Supplementierungsregime scheint die Muskeleffizienz zu verbessern, indem es den Phosphokreatin- und Energiebedarf reduziert und die Zeit bis zur Erschöpfung verbessert. Ein Review 2023 kommt zum Ergebnis, dass eine Nahrungsergänzung mit NO3 zu einer leichten Verbesserung der muskulären Ausdauer, Kraftleistung und Schnelligkeit bei Kniebeugen und Bankdrücken führt [26].

Kampfsportarten

2023 erfolgte ein Rückblick auf die Auswirkungen in Kampfsportarten, welche wiederholte, hochintensive Anstrengungen während des Wettkampfs erfordern [27]. Der oxidative Stoffwechsel macht etwa bei Taekwondo-Kampf­simulation 66 % der Energie aus [28]. Wird die oxidative Kapazität erhöht, ist dies entscheidend für hohe Leistungen im Kampfsport, da es einem Sportler eine bessere Erholung zwischen Käm­pfen mit hoher Intensität und während Aktionen mit geringer Intensität ermöglicht [29]. Angesichts der Wirkung von Rote Bete kann damit die Sauerstoff- und Substratzufuhr zum aktiven Skelettmuskel erhöht werden und sich möglicherweise die Trainings- und Wettkampfleistung verbessern [30]. Besonders der oxidative Stoffwechsel und die Muskelkraftproduktion bei isometrischen und isokinetischen Übungen wird von Roter Bete positiv beeinflusst. Die Auswertungen zeigten, dass bereits einmalige und mehrtägige Einnahmen wirksame Ergebnisse erzielen können. Aussagekräftige und individuelle Dosierungsempfehlungen zur Leistungssteigerung konnten jedoch nicht abgeleitet werden.

IOC und IAAF Konsensus Papiere

Nitrat gilt derzeit als eine der wenigen Nahrungsergänzungen mit einer direkten, positiven Auswirkung auf die Leistung von Athleten, basierend auf der jüngsten Konsenserklärung des Internationalen Olympischen Komitees [31] u. a. mit folgenden Aussagen: Eine Supplementierung wurde mit Verbesserungen von 4 – 25 % bei der Trainingszeit bis zur Erschöpfung und von 1 – 3 % bei sportartspezifischen Time Trial Leistungen mit einer Dauer von < 40 Minuten beschrieben. Es wird angenommen, dass eine Supplementierung die Funktion der Muskelfasern vom Typ II verbessert, was zu einer Verbesserung (3 – 5 %) von hochintensiven, intermittierenden, Mannschaftssportarten mit einer Dauer von 12 – 40 Minuten führt. Der internationale Leichtathletikverband IAAF kommt 2019 zu folgender sportartspezifischen Empfehlungstabelle für Nahrungsergänzungen, die einen geringfügigen Leistungszuwachs in der Leichtathletik bewirken können (Tabelle) [32].

Entzündungshemmung 

Inzwischen wurde die Potenz der sekundären Pflanzeninhaltsstoffe in den Pflanzen auf ihre antioxidative und vor allem entzündungshemmende Wirkung untersucht. Viele dieser Substanzen sind in der Lage, die Cyclooxygenase-2 (COX-2)-Expression deutlich zu unterdrücken, welches dem anti-entzünd­lichen Wirkmechanismus der nicht steroidalen Antirheumatika (NSAR) wie Ibuprofen und Diclofenac entspricht. Rote Bete (Beta vulgaris L.) ist eine reichhaltige Quelle bioaktiver Verbindungen, darunter Betanin (Betanidin-5-O-β-glucosid), welches die COX-2 Aktivität um 97 % inhibierte [33]. Die antioxidative Kapazität des Rote-Bete-Saftes war weitaus größer als bei bekannten Gemüsesäften [2]. Die COX-2-­Hemmwirkungen waren vergleichbar oder größer als bei mehreren pheno­lischen Verbindungen (Cyanidin-3-­O-Glucosid, Lycopin, Chlorophyll, B-Carotin und Bixin) und entzündungs-hemmenden Medikamenten (Ibuprofen, Vioxx und Celebrex). Der Farbstoff Betanin findet sich vor allem in der Roten Rübe (Beta vulgaris), aber auch in den Blüten sowie Früchten anderer Pflanzen und zählt zur Gruppe der Betalaine und deren Untergruppe der Betacyane. Es hat das Potenzial, oxidativen Stress und Entzündungen zu lindern, wie bereits in präklinischen Studien nachgewiesen wurde. Betanin widersteht der Magen-Darm-Verdauung, wird von den Epithelzellen der Darmschleimhaut absorbiert und gelangt in seiner aktiven Form ins Plasma. Es hat die Fähigkeit, freie Radikale zu fangen, wodurch Lipid­strukturen und LDL-Partikel erhalten bleiben, während gleichzeitig die Trans­kription antioxidativer Gene durch den Transkriptionsfaktor „nuclear factor-erythroid 2-related factor-2 (Nrf2)“ induziert und gleichzeitig der entzündungsfördernde Weg des Transkrip­­tions­faktor NF-κB (Regulation der Immunantwort, der Zellproliferation und der Apoptose)  unterdrückt wird [34]. ­Nu­clear Factor-Erythroid 2-Related Factor-2 (Nrf2) ist ein wichtiger Trans­kriptionsfaktor, der eine zentrale Rolle bei der zellulären Abwehr gegen oxidative und elektrophile Angriffe spielt.

Osteoarthritis

Nach 10-tägiger Supplementierung (100, 70 oder 35 mg 2 x pro Tag) eines Rote Bete Extraktes hatten sich die proinflammatorischen Zytokine Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α) und Interleukin-6 (IL-6) gegenüber dem Ausgangswert um 8,3 – 35 % bzw. 22 – 28,3 % verringert und linderten die Entzündungen und Schmerzen bei osteoarthritischen Patienten [35]. Neutrophile Granulo­zyten bilden Myeloperoxidase und diese als Hauptprodukt die hypochlorige Säure (HOCl). Die HOCl spielt die Hauptrolle in der Vernichtung von Bakterien und pathogenen Eindringlingen. Ist es erstmal gebildet, reagiert es schnell mit Proteinen. Solche chlorierten Peptide und erhöhte Myeloperoxidase (MPO)-Spiegel sind mit frühen Osteoarthritis (OA)-Erkrankungen verbunden [36]. Das Oxidationsmittel Hypochlorit baut dabei Gelenkknorpel ab [37]. Serum-MPO bei OA-Patienten ist nach Kniegelenkersatz signifikant reduziert [38]. Betanin hemmt die Myeloperoxidase-vermittelte Oxidation, was zu einer verringerten Bildung von Hypochlorsäure führt. Rote-Bete-Saft kann auf den oxidativen Metabolismus von Neutrophilen hemmend wirken [39 – 41].

Klinische Zwecke

Um rote Bete auch pharmakologisch zu nutzen, sind inzwischen effiziente Verfahren im Einsatz. So ermöglicht die Kombination aus konventioneller Extraktion mit neuen Verfahren eine Betanin-Reinigung mit hoher Ausbeute, überlegener Reinheit und fast dreimal höherer Antioxidationskraft im Vergleich zur bisherigen kommerziellen Herstellung [42]. 

Herz-Kreislauf

Stickstoffmonoxid ist wichtig für ein gesundes Herz-Kreislauf-System und wird kontinuierlich über den L-Arginin-­NO-Synthase-Weg produziert.  

Wenn die NOS-Aktivität unzureichend ist, kann eine Nahrungsergänzung mit anorganischem Nitrat den NO-Bedarf des Körpers decken. Anorganisches Nitrat, das entweder durch Nitratsalze oder Nahrungsergänzungsmittel zugeführt wird, unterstützt nachweislich die kardiovaskuläre Gesundheit durch Senkung des Blutdrucks, Stärkung des Herzmuskels, Schutz des Endothels bei Schädigung und die Verlangsamung von Stoffwechselreaktionen, die mit der Atherogenese und anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden sind. Beispielsweise ist die US-Standard­ernährung in der Regel nitratarm und das aus NOS gewonnene NO ist mit zunehmendem Alter erheblich gemindert. Deshalb wird Patienten ein Nitratpräparat oder eine nitratreiche Ernährung empfohlen, insbesondere wenn eine kardiovaskuläre Erkrankung offensichtlich ist. Eine wirksame Dosis kann sicher mit einer Ernährung von mehreren Portionen nitratreichen Gemüses und Obstes (prophylaktische Menge 300 – 800 mg/Tag) erreicht werden [43] und liegt bei etwa 250 – 500 g Blatt- und Wurzelgemüse pro Tag [44]. 

In einer aktuellen Studie (2023) zeigen fettreich gefütterte Mäuse eine pathologische Hypertrophie des linken Ventrikels (LV), ein verringertes Schlag­volumen und einen erhöhten enddias­tolischen Druck in Verbindung mit erhöhter Myokardfibrose, Glukoseintoleranz, Fettentzündung, Serumlipiden und mitochondrialen reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) im LV und Darmdysbiose. Im Gegensatz dazu milderte Nitrat aus der Nahrung diese Nachteile. Eine Transplantation von Mikrobiota der fettreich und Nitrat gefütterten Mäuse verringerten die Serumlipide sowie LV-ROS und verhinderten ähnlich wie Transplantation von fettarmernährten Mikrobiotikaspendern die Glukoseintoleranz und Veränderungen der Herzmorphologie. Daher hängen die kardioprotektiven Wirkungen von Nitrat nicht von der Senkung des Blutdrucks ab, sondern vielmehr von der Linderung von Darmdysbiose und der Hervorhebung einer Nitrat-Darm-Herz-Achse [45].

Gehirn

Die Einnahme von Rote-Bete-Saft zu sportlicher Aktivität steigerte die Gehirnleistungsfähigkeit bei älteren Menschen noch besser, wenn sie zusätzlich zum Sport auch sechs Wochen regelmäßig Rote-Bete-Saft mit 560 mg Nitrat (3x wöchentlich) zu sich nahmen. Die Untersuchung der kombinierten Wirkung dieser beiden Faktoren auf das Nervennetz im Motorcortex (Steuerung der willkürlichen Bewegungen) zeigte, dass die Gehirnaktivität fast schon jener bei jungen Erwachsenen ähnelte [46]. Sekundäre Pflanzeninhaltsstoffe führen allerdings auch mit Blaubeersaft bei ­älteren Menschen zur Verbesserung kognitiver Funktionen und des Blutflusses im Gehirn [47].

Fazit

• Rote Bete wirkt wegen seines nitratgehaltes bei vielen Sportarten leistungssteigernd über das wirk­same Stickoxid (NO). Hierzu gibt es Konsensuspapiere des IOC und des IAAF. Je geringer der Sportler trainiert ist, desto höher ist wohl der Effekt.
• Rote Bete hat durch seine sekun­dären Pflanzeninhaltsstoffe eine starke entzündungshemmende Wirkung vergleichbar mit NSAR und hat insbesondere bei Osteo­arthritis eine gute Wirkung.
• Rote Bete unterstützt die kardio­vaskuläre Gesundheit durch Senkung des Blutdrucks, Stärkung des Herzmuskels und Schutz des Endothels bei Schädigung.
• Rote Bete wirkt positiv auf die Darmgesundheit und verbessert kognitive Funktionen.

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Belastung führt je nach Trainingsform in der beanspruchten Muskulatur als Anpassung zum Anstieg der Proteinbiosynthese und zur Spezifizierung der Muskulatur sowie deren Fasertypen. Ebenso führt eine Reduzierung der Belastung oder eine Verletzung bis hin zur Unbeweglichkeit zum Abbau von Muskelmasse. Dies ist mit Funktionsverlust durch Atrophie und katabole Prozesse sowie durch verminderte Proteinbiosynthese verbunden. Eine verminderte Proteinbildung in Muskeln und Sehnen sowie eine verminderte Stimulierung durch Aminosäuren führt vor allem nach Verletzungen zu einem raschen und dramatischen Abbau von Muskelgröße, Muskelkraft, Sehnenstruktur und Funktion. 

Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) empfiehlt eine tägliche Proteinversorgung von 0,8 bis 1,2g/kg Körpergewicht. Leistungssportler haben einen deutlich höheren Bedarf von bis zu 2g/kg Körpergewicht. Eine Proteinaufnahme von unter 1g/kg Körpergewicht führt bei Leistungssportlern sogar zu einer negativen Stickstoffbilanz (Friedman, J.E. & Lemon, P.W., 1989).  

Sport bewirkt einen erhöhten Proteinumbau und Proteinumsatz als Zeichen von Anpassungs-, Reparatur- und Regenerationsvorgängen, was zu einem täglichen Aminosäurenaustausch von zwei bis 15 Prozent führen kann. Physiologisch normal sind zwei bis  sechs Prozent (Mader, A., 1990).

Eine erhöhte Proteinbiosynthese wird im Wesentlichen durch 

• Hormone (Testosteron, HGH, IGF-1),
• Bewegung (aktive und passive sowie Elektrostimulation) und
• Eiweißzufuhr 

erzeugt.

Eiweiß kann im Gegensatz zu Fett und Kohlenhydraten nicht gespeichert werden. Aminosäuren wirken damit an sich anabol oder werden im Stoffwechsel verbrannt bzw. in Kohlenhydrate oder Fett umgebaut. So zeigt in früheren Studien Hühnereiweiß 48 Prozent, Fleisch 32 Prozent, Kuhmilch 16 Prozent und  Sojaprotein 17 Prozent anabole Verstoffwechselung. Der Rest wird oxidiert und verbrannt. Gemische von essenziellen Aminosäuren (Valin, Leucin, Isoleucin, Methionin, Phenylalanin, Tryptophan, Lysin, Threonin), als Master Amino Acids (MAP®) bekannt, sind dagegen zu 99 Prozent anabol verwertbar und können schon nach 23 Minuten resorbiert werden (Lucá-Moretti, M. et al., 2003). 

Genauere Studien unterscheiden mit markierten Aminosäuren die Proteinbiosynthese, den Proteinabbau und aus der Differenz die sogenannte Nettobilanz. So gilt wie in früheren Studien, dass die Gabe von Eiweiß nach Belastung zu einer positiven Nettobilanz und Maximierung des anabolen Effekts führt. Wird dies nicht beachtet und werden dazu noch Trainingsreize zu eng gesetzt, lassen sich dadurch auch Folgen wie Übertraining und Infekte erklären (Hinweis: Antikörper bestehen aus Aminosäuren). 

Aus diesen Ausführungen lässt sich folgern, dass der Verzicht auf tierische Produkte wie Hühnerei, Milch und Fleisch zu einer geringeren Proteinbiosynthese führt. Eine vierwöchige Trainingsphase mit Gabe von zehn Gramm essentieller Aminosäuren pro Tag konnten sowohl die Kraft in einer Gerätetrainingsgruppe als auch die Ausdauerleistung in einer Radgruppe gegenüber der Placebogruppe signifikant verbessern (Hottenrott & Neumann, 2008). Den höchsten Effekt zeigte die Gabe von Eiweiß und Kohlenhydraten gleichzeitig (Beelen, M., 2008; van Loon, L.J.C., 2014).  Die Eiweißgabe vor dem Schlafen erwies sich als effektiv über Nacht mit einer positiven Nettobilanz (Beelen, M., 2008; Res, P.T., 2012).

Zudem ist zu beachten, dass die Eiweißgabe nicht nur nach harten Belastungen, sondern nach jeder Belastung sinnvoll ist, da hier die Proteinbiosynthese erhöht ist. So ist dies nach Verletzungen in der Reha sowie beim „Auslaufen“ nach einem Punktspiel am nächsten Tag zu beachten. Durch diesen geförderten Anabolismus lassen sich Verletzungen und Überlastungsschäden sowie die Folgen von Übertraining verhindern, welche sich über die Saison summieren können.

Eiweißmenge

Nach Gabe verschiedener Mengen von Hühnereiweiß nach dem Krafttraining konnte bei sechs jungen Männer (Alter 22 +/- 2 Jahre) gezeigt werden, dass die Proteinsyntheserate ab einer Gabe von 20 Gramm abflacht (Moore, D.R., 2009; Abb. 1).

Milch oder Soja 

In Studien wurde untersucht, ob Sojaeiweiß, Molke oder Kasein zu einer höheren Proteinbiosyntheserate führt. Milcheiweiß, welches sowohl durch einen höheren Anteil an verzweigtkettigen als auch an essentiellen Aminosäuren (wie Leucin) gekennzeichnet ist, führte nach Belastung zu einer 34 Prozent höheren Proteinbiosyntheserate als die Gabe von Sojaeiweiß (Wilkinson et al.,  2007; Abb. 2). Molke zeigte sich effektiver als Kasein (Pennings, B., 2011).

Zusammengefasst

• Eiweißgabe nach Belastung führt zu einem höheren Anstieg der Proteinbiosynthese und ist essentiell für die Leistungsfähigkeit, Belastbarkeit und Regeneration im Trainingsprozess. 
• Eiweiß sollte mit Kohlenhydraten direkt nach der Belastung zugeführt werden.
• Milcheiweiß führt zu einer höheren Proteinbiosynthese als Sojaeiweiß.
• Bei jungen Menschen stimulieren 20 bis 30 Gamm Eiweißgabe direkt nach Belastung die Proteinbiosynthese optimal.
• Eiweißgabe vor dem Schlafen führt zu einer positiven Nettobilanz über Nacht.
• Eiweiß ist umso effektiver, je höher der Anteil der essenziellen Aminosäuren ist.
• Entzündungshemmende Substanzen (NSAR und Glucokorticoide) wirken sich negativ auf die Proteinbiosynthese aus. 
• Omega-3-Fettsäuren werden über die natürliche Nahrungszufuhr empfohlen und wirken sich positiv bei Verletzungen aus.
• Inzwischen werden vegane Eiweißriegel und Eiweißpulver am Markt angeboten. Auf die Wertigkeit ist allerdings sehr zu achten, um die Proteinbiosynthese optimal zu stimulieren.

Beispiel Marco Sailer

Seit 2013 spielt Marco Sailer für den SV Darmstadt 98 und ist mit dem Team in zwei Jahren von der dritten in die erste Fußball-Bundesliga aufgestiegen. Seit Dezember 2014 ernährt er sich weitestgehend vegan. Anlass, um nach einem halben Jahr die sensiblen Werte zu kontrollieren.

Der Vegetarierbund Deutschland geht für das Jahr 2015 von ca. 7,8 Millionen Vegetariern (ca. 10% der Bevölkerung) und 900.000 Veganern (ca. 1,1% der Bevölkerung) in Deutschland aus. Studien zeigen, dass die Zufuhrempfehlungen für folgende Nährstoffe oft nicht erreicht werden: Protein, Omega-3-Fettsäuren, Vitamin D, Vitamin B12, Kalzium, Eisen, Jod und Zink.

Protein

Zwar wird Sojaprotein wie Protein aus Eiern und Milch vom Körper resorbiert, jedoch ist die anabole Wirkung unterschiedlich, denn im Sport zählt die Einbaurate und nicht nur die Menge. Die Non-Profit-Organisation Vegetarian Resource Group empfiehlt eine Zufuhr von 0,9 g/kg/KG für Veganer und 1,3 bis 1,8 g/kg/KG für vegetarische/vegane Athleten. 

Vegane Proteinpulver können bei der richtigen Mischung biologische Wertigkeiten von über 150 erreichen. 

Wert Marco Sailer

Albumin: 4780 mg/dl (Norm 3500-5200)

Jod

Veganer sollten ausschließlich jodiertes Speisesalz verwenden. Die Tagesempfehlung liegt bei 200 μg, um Kropfbildung zu vermeiden. Eine zu hohe Aufnahme von Nitrat durch die Nahrung (Spinat, Rettich, Radieschen, Mangold) oder durch Trinkwasser mit Werten >50 ml/l  hemmt den aktiven Jodidtransport in der Schilddrüse und im Gastrointestinaltrakt. Eine Schilddrüsenunterfunktion lässt sich durch die Bestimmung der Schilddrüsenhormone ermitteln, und eine  Sonografie der Schilddrüse zeigt deren Struktur. Obwohl die Jodbestimmung im Blut kontrovers diskutiert wird, gibt diese trotzdem Hinweise.

Werte Marco Sailer:

Jod (Serum) 52  µg /l (Norm 46-70)

TSH   1,93 mU/l  (Norm  0.30 – 4.00)

freies T3 5,9 pmol/l (Norm 3.90 – 6.70)

freies T4 13,7 pmol/l (Norm 12.0 – 22.0)

Zusammengefasst: euthyreote Stoffwechsellage (= im Normbereich), Sonografie der Schilddrüse homogen, regelrechte Größe, keine Knoten, keine Zysten.

Zink und Eisen

Die Zink- und Eisenaufnahme wird durch manche sekundären Pflanzenstoffe wie Phytate (Vollkorn, Hülsenfrüchte) bei einem hohen Phytat-Zink-Verhältnis (> 15:1) und Polyphenole (Tee, Kaffee) in der Nahrung gehemmt. Bei Zufuhr phytatreicher Lebensmittel über einen längeren Zeitraum erfolgt eine Anpassung der Resorptionsleistung im Darm an die erschwerten Bedingungen. 

Die Zufuhrempfehlung für Zink liegt bei 10 mg (Männer) und 7 mg (Frauen) pro Tag. Zink ist für die Funktion von mehr als 200 Enzymen nötig,  für die Eiweißsynthese sowie die Zellteilung unerlässlich und wesentlich für das Immunsystem. Es konkurriert bei der Resorption mit z.B. Kalzium, Eisen und Kupfer.Die akkurate Zink-Bestimmung mit einem Parameter ist schwierig. Der Serumwert allein bietet keine sichere Aussage, da der größte Zinkanteil (95-98%) in den Geweben und Organen liegt. Sowohl intra- als auch extrazelluläres Zink ist überwiegend an Proteine gebunden.  Daher sollten ein Vollblutzinkspiegel und die alkalische Phosphatase bestimmt werden. Auch eine Haaranalyse kann Auskunft über die vergangenen Monate geben. In der Haaranalyse wird allgemein von einer Wachstumsrate der Haare von einem Zentimeter pro Monat ausgegangen. Dementsprechend wurden sechs Zentimeter Haar analysiert.

Werte Marco Sailer

Alkalische Phosphatase 122 (Norm 40-129) U/l 

Zink Haaranalyse 99,7 (Norm 150-272) µg /g

Zink im Serum 6,2 (Norm  4-7,5) mg/dl

Zink im Vollblut (PL/SE) 1,01 (Norm 0,7-1,2) mg/dl

Zink im Vollblut (Erythrozyten) 12,6  (Norm  8,8 -16,0) mg/dl

Zink im Vollblut (Leukozyten) 2,29 (Norm  1-5) Fetogramm /Zelle

Da in der Haaranalyse niedrige Werte gefunden wurden, in allen anderen zellulären Parametern jedoch Normalwerte vorliegen, besteht kein Handlungsbedarf. Für diese Befundkonstellation könnte die oben genannte Anpassung des Darms verantwortlich sein. 

Eisenmangel und dessen Symptome sind im Leistungssport sehr verbreitet. Müdigkeit sowie mangelnde Leistungsfähigkeit sind die häufigsten Anzeichen. Hier ist es sinnvoll, Serum-Ferritin und Hämoglobin zu bestimmen. Ferritin-Werte im Bereich von 20 µg /l bedürfen sicher einer Therapie. Oft wird noch mit Eisentabletten behandelt, was  im Leistungssport obsolet ist. Die Eisengabe sollte hier intravenös erfolgen.

Werte Marco Sailer

Ferritin 60,2 (Norm 22-322) µg /l

HB 16,8 ( Norm 13,5 -17,5) g/dl

Kalzium

Kalzium lässt sich gut im Serum bestimmen. Oxalatreiche Lebensmittel (z.B. Rhabarber, Spinat, Mangold und Kakao) hemmen die Kalziumaufnahme; hohe Kochsalz- und Koffeinzufuhr fördert Kalziumverluste.

Wert Marco Sailer

2,4 (Norm 2,2 -2,65) mmol/l

Vitamin D

Mehr als 50 Prozent des täglichen Vitamin-D-Bedarfs wird aus der körpereigenen Produktion gedeckt und überwiegend in Fett und Muskulatur mit langer biologischer Halbwertszeit gespeichert. Als Lieferanten eignen sich Vitamin-D-angereicherte Lebensmittel (z.B. Margarine, Orangensaft) oder Pilze. Mittlerweile gibt es auch Präparate mit Vitamin D3 aus pflanzlichen Quellen. Labor im Serum: 25-OH-Vitamin-D3.

Wert Marco Sailer

54,4 (Norm 20-70) ng/ml

Vitamin B12 

Vitamine der Gruppe B dienen als Vorstufen für Coenzyme. Sie sind an vielen Prozessen zur Metabolisierung (Verstoffwechselung) von Proteinen (Eiweiß), Fetten und Kohlenhydraten beteiligt. Vitamin B12 kommt fast ausschließlich in tierischer Nahrung vor. Die Gefahr eines Vitamin-B12-Mangels bei Vegetariern und Veganern ist daher sehr viel höher als bei einer Ernährung mit Mischkost. Vitamin B12 ist nur in äußerst geringen Mengen in Wurzel- und Knollengemüse, vergorenen Lebensmitteln und fermentierten Sojaprodukten enthalten. Auch in Meeresalgen befinden sich oft nur Vitamin-Analoga ohne Vitaminwirksamkeit.

 Holotranscobalamin (Holo-TC) entspricht dem bioverfügbaren, an Transcobalamin gebundenen B12 im Blut. Es ist der früheste Marker einer beginnenden Unterversorgung und kann einmal im Jahr bestimmt werden. Bei einem Wert <35 pmol/l ist ein Mangel wahrscheinlich, und es sollten weitere Parameter (Methylmalonsäure MMA im Urin, Homocystein und Vitamin B12 im Serum) untersucht werden. 

Werte Marco Sailer

Holotranscobalamin (Holo-TC) 79,9 (Norm > 50) pmol/l

Methylmalonsäure (MMA) im Urin 1,44 mg/g Krea (Norm <3)

Homocystein 11,9 µg /l  (Norm <10; 10-15 tolerabel)

Vitamin B12 im Serum 402 ng/l (Norm 211-911)

Omega-3-Fettsäuren

Sie schützen vor kardiovaskulären Risiken und unterstützen Regenerationsprozesse nach dem Sport. Raps-, Lein- und Walnussöl sowie Nüsse liefern Veganern Omega-3-Fettsäuren. Auf eine vermehrte Zufuhr sollten Veganer achten. Das optimale Verhältnis der Omega-3/Omega-6-Aufnahme soll etwa 0,4 betragen.

Als ein mögliches Maß dient die Bestimmung der Konzentrationsverhältnisse der Eikosapentaen- (EPA; C20:5(n-3)) und der Arachidonsäure (AA; C20:4(n-6)). Beide Fettsäuren konkurrieren  um den Einbau in Zellmembranen. Die Bestimmung des EPA/AA-Quotienten im Serum erfolgt in unserem Labor mittels Gaschromatografie-Massenspektrometrie. In einer kanadischen Studie ergab sich ein Mittelwert von 0.08 (Streuung 0.01 bis 0.41) bei nicht supplementierten Probanden (Angaben des Labors).

Wert Marco Sailer

Es wurden zehn Fettsäuren bestimmt. Der EPA/AA-Quotient lag bei 0.09 und damit im Normbereich.

Fazit

Bei Marco Sailer zeigte sich ein Zinkmangel in der Haaranalyse. Im Serum und Vollblut bestätigte sich der Mangel nicht. Dies könnte durch die Umstellung der Ernährung und die spätere Adaptation des Darmsystems erklärt werden. Eine Substitution ist nicht erforderlich.

Die Harnsäurewerte liegen trotz veganer Kost zwischen 6,6 und 8,1 mg/dl (Norm 3,5 – 7,2). Da Purine vor allem in Fleisch vorkommen, ist dies zunächst einmal überraschend. Oft ist jedoch nicht bekannt, dass einige vegane Lebensmittel, welche ggf. vermehrt kompensatorisch zugeführt werden, einen hohen Puringehalt haben (insbesondere Linsen, Erbsen, Nüsse). Hohe Harnsäurewerte können sich negativ auf den Muskel-Sehnen-Apparat auswirken und sind Ursache der Gicht. Bei allen anderen Nährstoff- und Stoffwechselanalysen zeigte sich kein Hinweis auf einen Mangel.

Nahrungsergänzung

Inzwischen gibt es speziell auf Veganer zugeschnittene Nahrungsergänzungsmittel (NEM). Sie können die Defizite in der fleischlosen Kost ausgleichen. Ihr Einsatz ist daher unter Umständen sinnvoll. Zwei Beispiele:

Kreatin

An der Biosynthese von Kreatin sind drei Aminosäuren beteiligt: Glycin, Arginin und Methionin. Kreatin ist vor allem in Fleisch und Fisch in Mengen von etwa zwei bis sieben Gramm pro Kilogramm Nahrung enthalten, Obst und Gemüse enthalten nur Spuren davon.  

Die Wirkung von Kreatin ist vor allem bei wiederholten Radsprint- und Eislaufsprint-Zeiten bei Eishockeyspielern, wiederholten Laufsprint-Zeiten sowie bei der Aufrechterhaltung von Sprunghöhen während wiederholter Sprungtests bei Fußballspielern belegt. Kreatin kann daher sinnvoll von Veganern zur Leistungssteigerung supplementiert werden.

L-Carnitin 

L-Carnitin ist eine körpereigene Substanz, die der Organismus aus den beiden Aminosäuren Lysin und Methionin selbst herstellen kann. Carnitin fehlt in einer vegetarischen Ernährung weitestgehend. Bei einer gemischten Kost können täglich zwischen 100 und 300 mg L-Carnitin durch die Nahrung aufgenommen werden. Ovo-Lakto-Vegetarier nehmen nur 15 bis 25 Prozent und Veganer um die drei bis zehn Prozent dieser Menge auf. Der restliche Bedarf wird durch die endogene Synthese mit den essentiellen Kofaktoren Vitamin C, Vitamin B6, Niacin und Eisen gedeckt, wenn diese in ausreichender Menge zur Verfügung stehen. Es gibt Hinweise, dass es nach intensiven Ausdauerbelastungen zu einem messbaren Carnitin-Defizit kommen kann. Die Rolle von L-Carnitin wird daher im Leistungssport und bei Veganern aktuell diskutiert.

BIA-Messung 

Die Bioelektrische Impedanzanalyse (BIA) ist ein wissenschaftlich anerkanntes und etabliertes Messverfahren. Das Prinzip beruht auf der Messung des Körperwiderstands (Impedanz, Z). Die Körperzellmasse (BCM) ist der Ort des Zellstoffwechsels und des Energieumsatzes und damit ein Maßstab für die Leistungsfähigkeit, während die extrazelluläre Masse (ECM) die Versorgungssituation beschreibt. Stabile, intakte, gesunde Zellmembranen zeigen einen hohen Reaktanzwert (kapazitiver Widerstand, Xc) und damit einen guten Ernährungs- und Trainingszustand an. 

BIA-Messungen werden in Italien im Sport (Fußball) systematisch eingesetzt. Bei Darmstadt 98 wird diese Messung zur Steuerung des Regenerationsprozesses und der Belastbarkeit seit dem Jahr 2012 genutzt. Marco Sailer wird seit 2013 mit BIA-Messungen begleitet. Mittelt man alle seine Werte bis Dezember 2014 (Mischkost) und vergleicht sie mit denen aus dem Jahr 2015 (weitgehend vegane Ernährung), so lässt sich feststellen, dass sich der Ernährungszustand Sailers sogar verbessert hat. Ein positiver Effekt jeder Ernährungsumstellung ist, dass sich der Athlet intensiver mit Ernährung beschäftigt und wählerischer wird. Allein daraus entstehen positive Effekte.

Die Gefahr einer Verschlechterung besteht vor allem infolge fehlgesteuerter Diäten, bei denen die Eiweißzufuhr anteilig mitreduziert wird. Marco Sailer hat insgesamt, trotz seiner Athletik, einen messbaren Fettanteil von 15 bis 16 Prozent. Dieser Wert ist relativ hoch für den Kaderdurchschnitt, vor allem jedoch im viszeralen Fettanteil begründet.

Die Widerstandsfähigkeit eines Menschen ist nicht umsonst ein umgangssprachlicher Begriff, der eine solche Stabilität meint, die Gesundheit, Leistungsfähigkeit und zum Beispiel geringe Infektanfälligkeit unterstellt. Im Fußball kann man mithilfe der BIA insbesondere zu Beginn der Saison einen guten Ausgangszustand definieren. 

In Abbildung 5 finden Sie ein Beispiel eines Spielers, der sich bereits im Topzustand befindet und in Abbildung 6 einen Spieler, der mit (für einen Leistungssportler) relativ schlechten Werten in die Saison startet. Die Abbildung 7 zeigt am Beispiel eines Darmstädter Spielers, der am Durchmarsch in die 1. Bundesliga beteiligt war, welche Verbesserungen am Ernährungszustand des Athleten innerhalb von zwei Jahren erzielt werden konnten.

Wir bedanken uns ausdrücklich bei Marco Sailer, der mit der Veröffentlichung seiner Daten einen Einblick in die Ernährung im Spitzensport erlaubt  und so anderen Sportlern die Umstellung auf vegane oder vegetarische Ernährung in professioneller Begleitung erleichtert.

Veröffentlicht 08.01.2024

Der Spieler kommt in sehr gutem Zustand in die Vorbereitung (23.6.2012 Messpunkt 1). Einer Leistenverletzung folgt ein OP-Termin am 6.7.2012 mit anschließendem Sportverbot für zehn Tage. Ab 16.7.2012 werden täglich zwei Ergometereinheiten und Stabi-Training mit steigender Intensität durchgeführt. Am 24./25.7. 2012 erfolgt erstes Heranführen ans Laufen (25.7.2012 Messpunkt 2: schlechtester athletischer Zustand). Am 26.7.2012 erste lockere Einheit auf dem Platz. Weiterhin erfolgen zwei Einheiten täglich mit Laufen (2.8.2012 Messpunkt 3). Am 14.8.2012 und 18.8.2012 Freundschaftsspiele; je eine Halbzeit. Am 26.8.2012 erfolgt das erste Punktspiel mit einer Einwechslung in der 63. Minute (27.8.2012 Topmesspunkt 4: der Spieler ist wieder im Bereich seiner Topleistung im Bezug auf Athletik und Ernährungs- und Trainingszustand – knapp acht Wochen nach dem operativen Eingriff ). Am 29.8.2012 Einsatz in einem Punktspiel bis zur 74. Minute. Das Beispiel zeigt deutlich die Korrelation zwischen Verletzungspause (abfallender Phasenwinkel; PA mit geringerem Reaktanzwert; kapazitiver Widerstand Xc) und beginnendem Trainingsprozess bis hin zur vollen körperlichen Leistungsfähigkeit.

Fieberhafte Infekte

Fieberhafte Infekte führen insbesondere in der kalten Jahreszeit zum Ausfall von teilweise schwer zu ersetzenden wesentlichen Leistungsträgern einer Mannschaft. Bei einer Erhöhung der Körpertemperatur (direkt in der fieberigen Phase) fließen die Ionen im Blut bzw. in der elektrolythaltigen Flüssigkeit anders als bei normaler Temperatur und lassen die BIA-Messung nicht als adäquates Messinstrument in diesem Zeitraum zu. Daher sind in dem folgenden Fall die Messungen nach der Temperaturerhöhung aufgezeigt, um den Ernährungszustand im Rahmen der Regeneration darzustellen.

Fallbericht 2 (Abb.2 a-c)
fieberhafter Infekt, drei Tage erhöhte Temperatur // Stürmer, 180 cm, 86 kg, 23 Jahre

• Messpunkt 4 – 17.8.2012: Topzustand (gesunder Normalbereich für den Spieler in der Saison)
• Messpunkt 5 – 11.9.2012: Topzustand
• Messpunkt 6 – 15.9.2012: Topzustand schlechter als 11.9. ( ggf. Hinweis auf Infekt in der Inkubationszeit; Fieber vom 21.9.2012 – 23.9.2012) (siehe Abb.: 2a)

Fieberhafter Infekt am 21.9.2012 – 23.9.2012.

• Messpunkt 7 – 25.9.2012: Zustand nach Infekt
• Messpunkt 8 – 27.9.2012: Zustand nach Infekt (siehe Abb.: 2b)

Spieler fällt für Punktspiele am 22.9.2012 und 26.9.2012 aus.

• Messpunkt 9 – 28.09.2012: Zustand nach Infekt einen Tag vor dem geplanten Punktspiel am 29.9.2012
• Messpunkt 10 – 2.10.2012: Zustand nach Infekt (gleicher Biavector nach Spieleinsatz, etwas schlechteres Verhältnis ECM : BCM) als vor dem Punktspiel. (siehe Abb.: 2c)

Für die Leistung im Fußball sind die psychische Verfassung, die spielerische Qualität und die körperliche Leistungsfähigkeit wesentlich. Die Entscheidung, einen Spieler einzusetzen, basiert damit auf der Grundlage des aktuell verfügbaren Kaders und dem zu erwartenden Abruf seiner Leistung trotz gewisser Einschränkungen. Ein Stammspieler soll am 29.9.2012 zum Einsatz kommen (acht Tage nach Infektbeginn). Es erfolgte ein Hinweis an den Trainer, dass nur 85 % der Leistung zu erwarten sind und ggf. eine Auswechslung in der zweiten Halbzeit ab der 70 Min. in Erwägung gezogen werden soll. Der Spieler wird am 29.9.2012 in einem Punktspiel von Beginn an eingesetzt. Der Stürmer konnte an diesem Tag eine gute spielerische Leistung über 90 Minuten abrufen. Zweikampfverhalten, Aggressivität und Antrittsschnelligkeit waren im Vergleich zu früheren Spielen (wie man sie von ihm kennt) sichtbar reduziert.

Fallbericht 3 (Abb. 3)

Verletzung

• Verteidiger, 179 cm, 24 Jahre, 75 kg Leistenverletzung mit Reha in der Winterpause.
• Zudem erreicht er von allen Spielern im Krafttest Bauch/Beine/Rücken am 10.10.2012 den von 22 Spielern gesamtbesten Rang, im Laktatstufentest am 11.10.2012 den 6. Rang von 25 Spielern. // Messpunkt 1 – 2.7.2012: schlechter Trainings- und Ernährungszustand
• Messpunkt 2 – 31.8.2012: guter Trainings- und Ernährungszustand
• Messpunkt 5 – 20.9.2012

Fazit

Die BIA-Messung ist eine einfache schnell durchführbare Methode, mit der sich der Trainings- und Ernährungszustand von Sportlern bestimmen lässt. Insbesondere bei Operationen, Verletzung oder Infekt lässt sich im Rahmen der Verlaufsmessung feststellen, wann der Sportler wieder seine Ausgangposition erreicht hat. Damit kann der Trainings- und Regenerationsprozess besser gesteuert und der Sportler vor einem Rückfall oder längerem Genesungsprozess bewahrt werden.

Veröffentlicht 20.12.2023

Sehen Sie hier im Rahmen einer Online-Fortbildung der sportärztezeitung den Vortrag unseres wiss. Beirates Dr. med. Klaus Pöttgen zum Thema „Entzündungshemmende Ernährung und Proteine in der Orthopädie und im Leistungssport“.

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We are delighted that our long-term partner and scientific advisor to the sportaerztezeitung, Klaus Pöttgen, has now picked up this thread, giving in this issue an interesting insight into current research and discussing further its importance for athlete care.

The important role played by vitamin D in bone metabolism and thus in sport has been studied in detail in recent years. The importance of an adequate supply of vitamin D in sports medicine, however, lies not only in regeneration following bone injury but also for many years in prevention and the positive effect on the immune system.

As presented in the article by Prof. Ghanaati, Dr Volz et al. in the 04/2020 issue of the sportärztezeitung (pp. 96-98), the following functions also play a role:

• anti-inflammatory effect via cytokines
• expression of proteins as transcription factors via vitamin D receptors on body cells (muscles)
• immunomodulation
• improved cardiopulmonary loading capacity.

Vitamin D and vitamin K

Without vitamin D, calcium ingested in food cannot be absorbed and used by the body. Vitamin D controls the synthesis of proteins that later require activation by vitamin K. The vitamin K group is named for its indirect effect on coagulation (after the Danish/German word “Koagulation”). Nowadays, a distinction is drawn between the different forms of the fat-soluble vitamin, primarily between K1 and K2 with its subforms (menaquinone – MK).

Caption: There is a traditional food in Japan called natto, which is made from soybeans that have been fermented with Bacillus subtilis and which contains high amounts of MK-7.

Vitamin K forms – supplied in the nutrition and by synthesis

Vitamin K1 (phylloquinone) is synthesised by plants and algae. 70-90% of this vitamin is ingested in green leafy vegetables such as kale, Brussels sprouts, broccoli and spinach and smaller amounts in soya oil, rapeseed oil, liver and eggs. Vitamin K2 (menaquinone) is both produced in small amounts in humans by the enzymatic conversion of K1 and ingested in its subforms in fermented products such as yoghurt and cheese, is formed by bacteria and occurs typically in amounts of less than 25% [1,2]. Following a review by the European regulatory body, the EFSA, vitamin K2 was approved for use in European food and nutrition supplements in 2009. In terms of prevention and treatment, menaquinone-4 (MK-4) and menaquinone-7 (MK-7) are the two most important vitamins in the vitamin K group [9,10]. There is a traditional food in Japan called natto, which is made from soybeans that have been fermented with Bacillus subtilis and which contains high amounts of MK-7 [3]. 10-50% of our daily K2 requirement is met by specific gut bacteria generally responsible for producing K2 [5,6] and requires a healthy individual gut microbiome for vitamin K-dependent physiological processes. MK-4 is the only menaquinone that cannot be formed by bacteria in the gut microbiome and is only produced in individual organs from plant-based K1 (phylloquinone) [4]. As there has been a marked deterioration in gut health and fewer fermented foods are being consumed, studies doubt that the amount of K2 produced by the body is sufficient to meet our daily K2 requirement and assume that vitamin K deficiency is widespread in western countries [5-8].

Metabolism – carboxylation

Cardiovascular system

Matrix Gla protein (MGP) and osteocalcin are the two extrahepatic vitamin K-dependent proteins that have been best studied [11]. Whereas osteocalcin promotes the integration of calcium into the bone matrix and thus supports bone metabolism, vitamin K-dependent MGP helps prevent calcification of the blood vessels, the development of inflammatory atherosclerosis with focal plaque formation and age-related wear and tear of the arteries. It thus protects the blood vessels against calcium overload [12,13]. Vitamin K2 activates MGP by carboxylation. It is only in this carboxylated state that it binds and transports free calcium in the blood [14,15]. In vitamin K2 deficiency, the calcium-binding proteins are undercarboxylated and thus inactive. In the 2004 Rotterdam heart study of 4,807 subjects over a ten-year period, it was shown that people who consumed foods naturally high in vitamin K2 (min. 32 µg daily) had markedly fewer calcium deposits in the arteries. Vitamin K2 reduced the risk of developing blood vessel calcification and of dying of cardiovascular disease by 50% [16]. Increased vitamin K2 intake lowered the mortality risk in elderly patients by 25% [18]. This was also shown in other studies to be the case for vitamin K2 alone but not for vitamin K1, some of which is converted to K2 [17]. This relation seems to be confirmed by increased blood vessel calcification under treatment with vitamin K antagonists [19]. In another study, rats were administered a vitamin K antagonist to induce calcification of the arteries. If rats were then given food containing vitamin K2, this reduced the calcium content of the arteries in the rats by 50%. Thus, vitamin K2 not only prevented calcification but even reversed it [20]. Vitamin K2 is an isoprenoid quinone like CoQ10, has structural and functional similarities with coenzyme Q10 and acts as an electron carrier in certain species of bacteria. Vitamin K2 was therefore ascribed an important function as an electron transporter in the mitochondria of eukaryotic cells and, as regards the mitochondria, was thought to mimic the role of coenzyme Q, which supports mitochondrial ATP production in the respiratory chain [21]. In 2019, however, it was shown that vitamin K2 cannot replace coenzyme Q10 as an electron carrier in the mitochondrial respiratory chain of mammal cells (mice with a genetic defect). Further studies on this subject are therefore necessary [22].

Bone

Active vitamin D regulates transcription of osteocalcin and only functions when it has been carboxylated by vitamin K. Vitamin D and vitamin K therefore act in synergy in bone formation. Vitamin K, primarily MK-7, also likely inhibits the transcription factor NFkB and by so doing helps improve bone formation [24]. Inadequately carboxylated calcitonin has a lower affinity to calcium phosphate in the bone matrix. Only carboxylated osteocalcin (cOc) promotes mineralisation of the bone matrix, increases bone strength and reduces the risk of fracture. Patients with atrial fibrillation who were not treated with vitamin K antagonists to prevent blood clotting had a lower risk of osteoporosis [23]. Elderly women with osteoporotic hip fractures had markedly lower serum levels of vitamin K [25]. Low vitamin K intake and high levels of undercarboxylated osteocalcin (ucOc) are independent risk factors for hip fractures [27-29]. In Japan, pharmacological doses of MK-4 (10-90 mg/d) are routinely used to treat osteoporosis and in postmenopausal women over a period of one to three years demonstrate a positive effect on maintaining bone density and fracture risk, as shown in a meta-analysis of 6,759 subjects [30].

K2 deficiency – undercarboxylated osteocalcin (ucOc)

In vitamin K deficiency, the calcium-binding proteins are undercarboxylated and thus inactive. Blood samples of healthy subjects showed that although all coagulation proteins had been completely carboxylated by vitamin K, most of the study subjects had high levels of undercarboxylated y-carboxyglutamate acid proteins (osteocalcin, matrix Gla protein). Undercarboxylated osteocalcin (ucOc) and matrix Gla protein (ucMGP) are functional laboratory parameters for vitamin K deficiency and are associated with an increased risk of bone fractures and/or blood vessel complications. Based on the results of this study, it must be assumed that a large part of the population does not have an adequate supply of vitamin K2 [31].

Administration of vitamin K2

There is increasing evidence that the recommended daily vitamin K requirement given by professional nutrition societies for the γ carboxylation of the osteocalcin and matrix Gla proteins cannot be adequately met by a normal nutrition [32]. Both MK-4 and MK-7 are almost completely ingested from food and supplements. However, there is a big difference in the half-lives of the two forms in the body: MK-4 is eliminated after just a few hours, whereas MK-7 remains available in the blood for a full 72 hours. MK-7 thus demonstrates a far better and longer efficacy [33-35]. The body can only process the trans form of MK-7, a fact which is therefore particularly important when selecting a vitamin K2 product [48]. However, in 2018 it was shown that some products contained only a minimal amount of the effective trans form [49]. As daily supplementation with MK-7 can significantly affect anticoagulation, the authors advise against administration in patients under treatment with vitamin K antagonists [35,36]. Increased ucOsteocalcin also increases the risk of other chronic inflammatory diseases, such as type 2 diabetes. In a study in 2020, separate or combined supplementation with vitamins D3 and K2 significantly lowered glucose levels and the proportion of functional pancreatic beta cells. Administration of D3 + K2 induced a reduction in the uOC/cOC index [37]. Apart from its function in calcium-dependent metabolic pathways initiated by vitamin D, vitamin K also has its own anti-inflammatory effect by inhibiting the expression of pro-inflammatory cytokines. As an electron carrier, vitamin K protects against oxidative stress and thus helps inhibit inflammatory processes. Studies in both humans and animals have shown that vitamin K2 improves not only insulin sensitivity due to the involvement of the vitamin K-dependent protein osteocalcin but also regulation of adipokine levels, anti-inflammatory properties and lipid-lowering effects in type 2 diabetes [38,39].

Laboratory tests

Tests to determine the level of vitamin K2 in the blood are unsuitable for status analysis, as vitamin K2 is fat soluble, and the tests only show the blood level on the day of testing but not what is stored in tissue. It is an unstable molecule and pre-analysis is difficult, involving centrifugation and frozen transportation to the laboratory. Furthermore, levels fluctuate dramatically due to the short biological half-life of (MK-4 – 1 h, MK-7 approx. 72 h). Although vitamin K1 increases osteocalcin carboxylation, it is only MK-7 intake that results in a further increase in carboxylation levels. Vitamin K2 is an essential cofactor of osteocalcin carboxylation, i.e., the conversion of undercarboxylated “uc” osteocalcin to its carboxylated form. Undercarboxylated osteocalcin correlates with low bone density and increased fracture risk [40]. When the supply of vitamin K2 is poor and/or bioactivity is low, only a small proportion of the osteocalcin is carboxylated. This leads to an increase in ucOsteocalcin. Increased values indicate absolute and/or functional vitamin K2 deficiency. Various authors recommend determining the uOC/cOC or cOC/uOC index or an index with the total osteocalcin level (uOC/tOC) [41-43].

Sports

In cases of insulin resistance, Vitamin K2 improves mitochondrial function by improving respiratory capacity and by enhancing biogenesis and the enzyme activities of mitochondrial complexes by SIRT1 (Sirtuin 1) signal transduction [44,45]. Sirtuin 1 is involved in the differentiation of muscle cells, metabolic switching to lipolysis and retardation of apoptosis. An in vitro study in 2018 showed that vitamin K2 (MK-4) has a positive effect on the migration and proliferation of muscle – two important early steps in myogenesis [46]. If improved cardiac function under K2 administration had hitherto only been demonstrated in ill patients, this was also successfully demonstrated in healthy athletes in 2017. An 8-week intake of vitamin K2 was associated in 26 aerobic trained male and female athletes with an increase in maximum heart rate capacity of 12% in the cycle ergometer test [47]. 

Football

Vitamin D: In preliminary tests on 28 players in a Bundesliga squad, the mean vitamin D level in summer was 47.45 µg/L (24.1 – 75). In 26 players in January, it was 32.5 µg/L (14.5 – 62.2), with 8 players more or less taking regular supplementation.

The table below of six of the players not taking supplementation is intended to illustrate how dramatically vitamin D levels can fall.

Vitamin K2: 14 of the 28 players were shown to have increased ucOsteocalcin in the preliminary tests. This is an indication of vitamin K2 deficiency.

This could be followed up with nutrition counselling and a microbiome test. Vitamin D should be administered in combination with K2.

Conclusion

• In addition to its effect on bone health, vitamin K2 is also likely to play an important role in protecting arterial walls against calcification.
• Vitamin K2 in the trans form of MK-7 seems to be the best form of supplementation.
• Vitamin K should not be administered to patients under treatment with vitamin K antagonists.
• Tests to determine the level of vitamin K2 in the blood are unsuitable for status analysis.
• Increased values of ucOsteocalcin indicate absolute or functional vitamin K2 deficiency. (Some authors also recommend determining quotients of ucOsteocalcin/total calcitonin or ucOsteocalcin/cCalcitonin).
• In the above case, administration of vitamin D in combination with K2 is particularly to be recommended.
• Vitamin K2 has a positive effect on diabetes.
• There is evidence of improved mitochondrial function and increased aerobic performance.

lLterature

1
Conly JM, Stein K. The production of menaquinones (vitamin K-2) by intestinal bacteria and their role in maintaining coagulation homeostasis. Prog Food Nutr Sci 1992;16:307-343

2
Suttie JW. The importance of menaquinones in human nutrition. Annu Rev Nutr 1995;15:399-417

3
Booth SL. Vitamin K: food composition and dietary intakes. Food Nutr Res 2012;56

4
Okano T, Shimomura Y, Yamane M et al. Conversion of phylloquinone (vitamin K1) into menaquinone-4 (vitamin K2) in mice: two possible routes for menaquinone-4 accumulation in cerebra of mice. J Biol Chem 2008;283:11270-11279

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Conly JM, Stein KE. The absorption and bioactivity of bacterially synthesized menaquinones. Clin Invest Med.1993;16(1):45-57.

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Veröffentlicht 14.06.2021

Wie in dem Artikel von Prof. Ghanaati, Dr. Volz et. al. in der Ausgabe 04/2020 der sportärztezeitung (S.96 – 98) dargestellt, spielen folgende Funktionen eine weitere Rolle:

• Antinflammatorischer Effekt über Zytokine
• Expression von Proteinen als Transkriptionsfaktor über Vitamin D Rezeptoren auf Körperzellen (Muskulatur) 
• Immunmodulation
• Verbesserte Belastbarkeit kardiopulmonaler Systeme

Vitamin D und Vitamin K

Ohne Vitamin D kann das mit der Nahrung zugeführte Calcium nicht vom Körper aufgenommen und verwertet werden. Vitamin D steuert die Synthese der Proteine, die später durch Vi­tamin K aktiviert werden müssen. ­Namensgebend für die Vitamin-K-Gruppe war die indirekte Wirkung auf die Blutgerinnung (Koagulation). Heute wird von den verschiedenen Formen des fettlöslichen Vitamins vor ­allem K1 und K2 mit seinen Untereinheiten (Menachinone- MK) unterschieden. 

Vitamin K Formen – Zufuhr über Ernährung und Synthese

Vitamin K1 (Phyllochinon) wird von Pflanzen und Algen synthetisiert. Es wird mit 70 – 90 % über grünes Blattgemüse wie Grünkohl, Rosenkohl, Brokkoli und Spinat sowie in geringen Mengen über Sojaöl, Rapsöl, Leber und Eier aufgenommen. Vitamin K2 (Mena­chinon) entsteht einerseits in geringen Mengen im Menschen durch enzymatische Umwandlung von K1, andererseits wird K2 in seinen Unterformen über fermentierte Produkte wie Joghurt und Käse aufgenommen, von Bakterien gebildet und beträgt meist weniger als 25 % [1, 2]. Vitamin K2 ist nach Prüfung durch die europäische Aufsichtsbehörde EFSA im Jahr 2009 zur Verwendung in europäischen Lebensmittel- und Nahrungsergänzungszubereitungen zugelassen. Menaquinon-4 (MK-4) und Menaquinon-7 (MK-7) sind unter präventiven und therapeutischen Aspekten die wichtigsten beiden Vertreter der Vitamin-K-Gruppe [9, 10]. In Japan existiert mit Natto ein traditionelles Lebensmittel aus Sojabohnen, das durch Bacillus subtilis fermentiert wird und sehr hohe Gehalte an MK-7 enthält [3]. 10 – 50 % des K2-Bedarfs wird durch bestimmte überhaupt K2 produzierende Bakterien des Darmes gedeckt [5, 6] und setzt eine gesunde individuellen Zusammensetzung des Darmmikrobioms für die Vitamin-K-abhängigen physiologischen Prozesse voraus. Ledig­lich Vitamin K2 (MK-4) kann als einziges Menachinon nicht durch Bakterien des Darmmikrobioms gebildet werden, sondern erst in den einzelnen Organen aus pflanzlichem K1 (Phyllochinon) [4]. Da sich die Darmgesundheit deutlich verschlechtert hat und fermentierte Lebensmittel weniger zugeführt werden, bezweifeln Studien, dass die körpereigene Produktion ausreicht, um den K2-Bedarf zu decken und gehen von einem weit verbreiteten Vitamin-K2-Mangel in den westlichen Ländern aus [5 – 8].

Stoffwechsel – Carboxylierung 

Herz-Kreislauf

Von den extrahepatischen Vitamin-K-abhängigen Proteinen sind Matrix-GLA Protein (MGP) und Osteocalcin am besten untersucht [11]. Während Osteocalcin den Einbau von Calcium in die Knochenmatrix fördert und damit den Knochenstoffwechsel unterstützt, wirkt das Vitamin-K-abhängige MGP der Gefäßkalzifizierung, der Entwicklung entzündlicher Atherosklerose mit fokaler Plaques-Bildung sowie altersbedingten Verschleißerscheinungen der Arterien entgegen. Damit schützt es die Blut­gefäße vor einer Calcium-Überladung [12, 13]. Vitamin K2 aktiviert das MGP durch die sogenannte „Carboxylierung“. Es bindet und transportiert nur in diesem carboxylierten Zustand freies Calcium im Blut [14, 15]. Bei einem Vitamin-K2-Mangel sind die Calcium-bindenden Proteine untercarboxyliert und damit inaktiv. Die Rotterdam-Herz-Studie 2004 zeigte über zehn Jahre an 4.807 Teilnehmern, dass Menschen, die sich mit Nahrungsmitteln mit hohem Anteil an natürlichem Vita­min K2 (min. 32 µg täglich) ernährten, deutlich weniger Kalziumablagerungen in den Arterien aufwiesen. Vitamin K2 senkte das Risiko um 50 %, eine Gefäßverkalkung zu entwickeln oder an einer Herz-Kreislauf-­Erkrankung zu sterben [16]. Eine erhöhte Vitamin K2 Einnahme konnte bei älteren Patienten das Mortalitätsrisiko um 25 % senken [18]. Dies zeigte sich nur für Vitamin K2, nicht jedoch für Vitamin K1, welches zum Teil in K2 umgewandelt wird, auch in weiteren Studien [17]. Dieser Zusammenhang scheint sich in Form verstärkter Gefäßverkalkung unter der Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten zu bestätigen [19]. In einer anderen Studie wurden Ratten ein Vitamin-K-Antagonist verabreicht, um eine Verkalkung der Arterien herbeizuführen. Erhielten Ratten Vitamin-K2-haltiges Futter, führte dies bei den Tieren zu einer Reduktion des Kalziumgehalts in den Arterien um 50 %. Somit konnte Vitamin K2 die Kalzifikation nicht nur verhindern, sondern sogar umkehren [20]. Vitamin K2 ist ein Isoprenoidchinon wie CoQ10, zeigt damit strukturelle und funktionelle Homologie zum Coenzym Q10 und wirkt in einigen Bakterienspezies als Elektronenträger. Daher wurde Vitamin K2 eine essenzielle Funktion als Elektronentransporter in den Mitochondrien eukaryontischer Zellen zugeschrieben und in Bezug auf die Mitochondrien die Rolle eines Q-Mimetikums, welches die mitochondriale ATP-Produktion in der ­Atmungskette unterstützt [21]. 2019 konnte jedoch gezeigt werden, dass Vitamin K2 nicht Coenzym Q 10 als Elektronenträger in der ­mitochondrialen Atmungskette von Säugetierzellen (Mäusen mit Gen­defekt) ersetzen kann. Daher sind weitere Untersuchungen hierzu notwendig [22].

Knochen

Aktives Vitamin D kontrolliert Osteocalcin transkriptionell und funktioniert nur, wenn es durch Vitamin K carboxyliert vorliegt. So ergänzen sich Vitamin D und K synergistisch beim Knochenaufbau. Vitamin K, vor allem MK-7, inhibiert wohl auch den Transkriptionsfaktor NFκB und trägt über diesen Weg zu einem verbesserten Knochenaufbau bei [24]. Unzureichend carboxiliertes Calciotonin hat eine geringere Affinität zum Kalziumphosphat der Knochenmatrix. Erst carboxyliertes Osteocalcin (cOc) fördert dagegen die Mineralisierung der Knochenmatrix, erhöht die Knochenfestigkeit und senkt das Frakturrisiko. Patienten mit Vorhofflimmern, die nicht mit Vitamin K antikoaguliert wurden, hatten ein geringeres Osteoporoserisiko [23]. Ältere Frauen mit osteo-porotischen Hüftfrakturen zeigten deutlich niedrigere Serumkonzentrationen an Vitamin K [25]. Eine geringe diätetische Vitamin-K-­Zufuhr und ein hoher Anteil an untercarboxiliertem Osteocalcin (ucOc) sind eigenständige Risikofaktoren für Hüftgelenkfrakturen [27 – 29]. In Japan werden pharmakologische Dosen an MK-4 (10 – 90 mg/d) standardmäßig zur Behandlung von Osteoporose eingesetzt und zeigen bei postmenopausalen Frauen mit Osteoporose über ein bis drei Jahre einen positiven Effekt auf die Erhaltung der Knochendichte und das Frakturrisiko, wie in einer Metaanalyse von 6.759 Teilnehmern gezeigt wurde [30]. 

K2-Mangel – untercarboxyliertes Osteocalcin (ucOc)

Bei einem Vitamin-K2-Mangel sind die Calcium-­bindende Proteine untercarboxyliert und damit inaktiv. Blutproben gesunder Personen zeigten, dass obwohl alle Koagulationsproteine durch Vitamin K vollständig carboxyliert waren, bei einem Großteil der untersuchten Personen eine hohe Konzentration an untercarboxylierten γ-Carboxyglutaminsäure-Proteinen (Osteocalcin, Matrix-Gla-Protein) vorlagen. Untercarboxyliertes Osteocalcin (ucOc) und Matrix-Gla-Protein (ucMGP) sind funktionelle Laborparameter für einen Vitamin-­K-Mangel und mit einem erhöhten Risiko für Knochenfrakturen bzw. Gefäßkomplikationen assoziiert. Nach den Ergebnissen dieser Untersuchung muss davon ausgegangen werden, dass ein Großteil der Bevölkerung nicht ausreichend mit Vitamin K2 versorgt ist [31].

Gabe von Vitamin K2

Es gibt zunehmend Hinweise dafür, dass der empfohlene Vitamin-K-Bedarf der Ernährungsfachgesellschaften für die γ-Carboxylierung des Osteocalcins und Matrix-Gla-Proteins durch die normale diätetische Zufuhr nicht ausreicht [32]. Sowohl MK4 als auch MK7 werden aus Nahrungsmitteln und Supplementen fast vollständig aufgenommen. Große Unterschiede gibt es dafür in der Halbwertszeit im Körper: MK 4 wird bereits nach wenigen Stunden ausgeschieden, wohingegen MK7 über volle 72 Stunden im Blut verfügbar bleibt. Dadurch zeigt MK7 eine weitaus bessere und längere Wirksamkeit [33 – 35]. Der Körper kann nur die trans-Form von MK7 verarbeiten, was daher besonders wichtig bei der Auswahl eines Vitamin K2-Präparats ist [48]. Trotzdem zeigte sich 2018, dass einige Produkte nur einen geringen wirksamen trans-Anteil enthielten [49]. Da unter täglicher Supplementierung von MK7 eine signifikante Störung der Einstellung der Blutgerinnung auftreten kann, raten Autoren von der Gabe bei Patienten unter einer Therapie mit Vitamin-­K-­Antagonisten ab [35, 36]. Ein erhöhtes uc­Osteocalcin steigert auch das Risiko für weitere chronisch entzündliche Erkrankungen, wie z. B. Diabetes Typ II. In einer Studie 2020 konnte die individuelle oder kombinierte Ergänzung mit Vitaminen D3 und K2 den Glukosespiegel und den Anteil der funktionellen Pankreas-Beta-Zellen signifikant senken. Die Gabe von D3 + K2 induzierte eine Verringerung des uOC /cOC-Index [37]. Neben seiner Funktion in durch Vitamin D angeschobenen, Calcium-­abhängigen Stoffwechselwegen, entfaltet Vitamin K auch eine eigene antientzündliche Wirkung durch Hemmung der Expression pr­o-entzündlicher Zytokine. Vitamin K schützt als Elektronenfänger vor oxidativem Stress und wirkt damit entzündlichen Prozessen entgegen. Sowohl Tier- als auch Humanstudien haben gezeigt, dass Vitamin K2 die Insulinsensitivität durch Beteiligung von Vitamin K abhängigem Protein Osteocalcin, die Regulierung des Adipokinspiegels, entzündungshemmende Eigenschaften, Glukosetoleranz und lipidsenkende Wirkungen bei Diabetes Typ II verbessert [38, 39].

Labor

Bestimmung von Vitamin K2-Spiegelbestimmung im Blut ist zur Statusanalyse ungeeignet, da es als fettlösliches Vitamin nur tagesaktuelle Blutspiegel, nicht den Speicher im Gewebe erfasst. Es handelt sich um ein instabiles Molekül mit schwieriger Präanalytik, über Zentrifugierung sowie eingefrorenen Transport ins Labor gesendet. Zudem bestehen starke Spiegelschwankungen wegen der kurzen biologischen Halbwertzeit von (MK4  – 1h, MK7 ca. 72  h). Vitamin K1 steigert zwar die Carboxylierung von Osteocalcin, aber nur die Einnahme von MK7 führt zu einer weiteren Zunahme des Carboxylierungsgrades. Vitamin K2 ist essenzieller Kofaktor der Carboxylierung von Osteocalcin, also der Umwandlung von untercarboxyliertem „uc“Osteocalcin in seine carboxylierte Form. Untercarboxyliertes Osteocalcin korreliert mit geringer Knochendichte und erhöhtem Frakturrisiko [40]. Bei schlechter Vitamin K2-Versorgung bzw. einer geringeren Bioaktivität wird ein nur geringer Anteil des Osteocalcins car­boxyliert. Dies führt zu einem Anstieg des ucOsteocalcins. Erhöhte Werte deuten auf einen absoluten und/oder funktionellen Vitamin K2-Mangel hin. Von verschiedenen Autoren wird empfohlen, uOC / cOC oder cOC / uOC-Indizes oder einen Index mit der Gesamtosteocalcin-Konzentration (uOC / tOC) zu bestimmen [41 – 43]. 

Sport

Vitamin K2 verbessert bei Insulinresistenz die Mitochondrienfunktion durch Verbesserung der Atmungskapazität, Erhöhung der Biogenese und der enzymatischen Aktivitäten von Mitochondrienkomplexen durch SIRT1 (Sirtuin 1) -Signalübertragung [44, 45]. Sirtuin-1 ist beteiligt an der Differenzierung von Muskelzellen, Umschaltung des Stoffwechsels auf Lipolyse und Verlangsamung der Apoptose. Eine in vitro Studie konnte 2018 zeigen, dass Vitamin K2 (MK-4) einen positiven Effekt auf die Migration und Proliferation von Muskelzellen hat, was zwei wichtige Schritte während der frühen Myogenese sind [46]. Konnte bis dahin nur an erkrankten Patienten eine bessere Herzfunktion unter K2-Gabe gezeigt werden, gelang dies 2017 auch bei gesunden Sportlern. Bei 26 aerob trainierten männlichen und weiblichen Athleten war die achtwöchige Einnahme von Vitamin K2 mit einem Anstieg des maximalen Herzzeitvolumens um 12 % im Ergometer-Test verbunden [47].

Fußball

Vitamin D: Bei 28 Spieler im Rahmen der Eingangsuntersuchungen eines Fußball Bundesliga Kaders lag im Sommer der durchschnittliche Vitamin D Spiegel bei 47,45 µg/l (24,1-75). Im Januar bei 26 Spielern bei 32,5 µg/l (14,5 -62,2), wobei 8 Spieler mehr oder weniger regelmäßig supplementierten.

Bei nicht supplementierten Spielern soll die Tabelle an sechs Spielern zeigen wie stark der Vitamin D Spiegel abfallen kann.

Vitamin K 2: Bei 28 Teilnehmern der Eingangsuntersuchung wurde bei 14 Spielern ein erhöhtes ucOsteocalcin festgestellt. Dies ist ein Hinweis auf Vitamin K2 Mangel.

Hier könnte eine Ernährungsberatung und ­Mikrobiom (Darm) Untersuchung erfolgen. Die Gabe von Vitamin D sollte mit K2 kombiniert werden.

Fazit

• Vitamin K2 spielt neben seiner Wirkung für die Knochengesundheit vermutlich auch eine wichtige Rolle beim Schutz der Arterienwände vor Verkalkung.
• Vitamin K2 als MK7 in der trans-Form scheint die beste Form der Supplementierung.
• Keine Gabe von Vitamin K unter einer medikamentösen Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten.
• Bestimmung von Vitamin K2-Spiegelbestimmung im Blut ist zur Statusanalyse ungeeignet.
• Erhöhte Werte des ucOsteocalcins deuten auf einen absoluten und/oder funktionellen Vitamin K2-Mangel hin. (Einige Autoren empfehlen auch, Quotienten aus ucOsteocalcins/ gesamten Claciotonin oder ucOsteocalcins /cCaciotonin zu bestimmen).
• Vor allem dann ist bei Vitamin D Gabe diese kombiniert mit K2 zu empfehlen.
• Vitamin K2 wirkt sich positiv bei Diabetes aus.
• Es gibt Hinweise auf verbesserte mitochondriale Funktionen und aerobe Leistungssteigerung.

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Herr Dr. Klaus Pöttgen, schon in der Zeit als Medical Direktor des Ironman Germany haben Sie sich das Thema Ernährung und Mineralwasser zu Herzen genommen. Was waren die Gründe dafür?

Im Sport steigt der Tagesbedarf an Magnesium um ca. 300 mg am Tag. Wir sehen teilweise Sportler, die Mineralwasser mit nur 5 – 20 mg/ Liter zu sich führen. Dies können wir sicher nicht empfehlen, wenn natürliche Zufuhr mit Quellen von mehr als 100 mg/Liter zur Verfügung stehen. Zudem ist mit dem Bicarbonatgehalt auch eine mögliche Pufferkapazität für Säuren verbunden. Daher sollte der Gehalt mehr als 1.000 mg/Liter betragen. Beim Ironman hatten wir in den Rennen oft Probleme mit der Mineralversorgung, wenn vor allem auf der Laufstrecke nur Wasser mit wenig Mineralien und Salzgehalt getrunken wurde. Schweißverluste von 500 – 2.000 ml /Stunde sind keine Seltenheit. Mit jedem Liter Schweiß verliert der Körper durchschnittlich 40 mg Calcium und 20 mg Magnesium. Zudem enthält Schweiß 2 – 3 g Salz (NaCl) / Liter. Dies führte zu den sogenannten Hyponatriämien oder Salzmangelsyndromen mit entsprechenden Wasserverschiebungen im Gewebe bis hin zum Lungen- und Hirnödem. Somit muss unter besonderen Hitzebedingungen sogar Salz zusätzlich mit Kohlenhydratgels zugeführt werden. In der Wettkampfvorbereitung sollte auch das richtige Mineralwasser genutzt werden. Mit ungeeigneten Wasser ohne entsprechende Mineralien/Elektrolyte gehen diese eher noch verloren.

Auch während Ihrer Zeit als Teamarzt des SV Darmstadt 98 und in der Betreuung der Nachwuchsfußballer achten Sie auf diese Aspekte. Spielt also auch im Fußball das richtige Mineralwasser eine wichtige Rolle? 

Bei der Betreuung von Fußballern, aber auch Sportlern allgemein, sollte eine  Analyse von Mikronährstoffen im Blut erfolgen. Hierzu gehört auch Magnesium. Durch die richtige Wahl des Mineralwassers kann Magnesiumzufuhr über Tabletten eingespart werden. Vor allem für den Knochenstoffwechsel spielt Calcium mit Vitamin D eine wichtige Rolle. Der tägliche Calcium-Bedarf eines Erwachsenen liegt im Durschnitt bei 800 bis 1.000 mg. Bei jungen Spielern ist der Knochen noch im Wachstum. Generell ist auch der Stoffwechsel durch die Trainingsintensität und äußere Einwirkungen des Gegners mit Gefahr von Stressfrakturen und Knochenödem erhöht. Somit werden Reparaturmechanismen vermehrt abgefragt. Zudem sollte hier der Vitamin D Spiegel kontrolliert ­wedren.

Ihre Empfehlungen beruhen sich nicht nur auf  Erfahrung, sondern sind mit selbst durchgeführten Messmethoden am Sportler dokumentiert?  Wie darf man sich das vorstellen? 

Mit der BIA Messung lässt sich sehr gut der Ernährungszustand eines Athleten messen. Hierzu gehören die Körperzellmasse und die Wasserverteilung im extra- und intrazellulären Raum. Dazu kann man auch Dehydrierungen oder auch vermehrte Wassereinlagerungen erkennen. Damit lassen sich Empfehlungen zur Ernährung und ­Mineralzufuhr ablesen und kontrollieren.

Was bedeutet das alles für die Regeneration?

Es ist  bekannt, dass nach einer sportlichen Belastung von ca. 45 Minuten die Leitungsfähigkeit abnehmen kann, wenn nicht Flüssigkeit zugeführt wird. Zudem spielt Natriumzufuhr über Wasser eine wichtige Rolle im Glykogenstoffwechsel der Zellen und Auffüllung der Speicher z. B. nach Belastung.

Vielen Dank für das Gespräch.