Symptomfreiheit ist nicht gleichzusetzen mit biologischer / metabolischer Erholung des Gehirns [1]. Zwischen subjektiver Beschwerdefreiheit und tatsächlicher neurophysiologischer Wiederherstellung besteht häufig eine relevante zeitliche Diskrepanz. In dieser Phase bleibt das Gehirn funktionell vulnerabel, insbesondere bei steigender Trainingsintensität, zunehmenden Kontaktanteilen und komplexen kognitiven Anforderungen. Symptomorientierte RTS-Entscheidungen erfassen diese Vulnerabilität nicht ausreichend und bergen das Risiko einer verfrühten Rückkehr in ein noch nicht voll belastbares System. 

Pathophysiologische Grundlagen

Die Concussion führt zu einer ausgeprägten neurometabolischen Dysregulation. Mechanische Kräfte stören neuronale Membranen, Ionenkanäle und das Gleichgewicht exzitatorischer Neurotransmitter. Der zelluläre Energiebedarf steigt, während die Energieverfügbarkeit durch gestörte zerebrale Autoregulation und neurovaskuläre Dysfunktion reduziert ist [2]. Gleichzeitig ist die Energieproduktion eingeschränkt: Initial wird die anaerobe Glykolyse gesteigert, während der mitochondriale oxidative Metabolismus vorübergehend dysfunktional ist, wodurch die ATP-Produktion limitiert wird [2]. Es resultiert eine zerebrale Energiekrise, die unter Belastung klinisch relevant wird. Bereits submaximale Belastungen können so zu einer relativen energetischen Überforderung führen. 

Veränderungen der zerebrovaskulären Reaktivität können über Tage bis Wochen persistieren [3, 4]. Zusätzlich ist nach Concussion eine Dysregulation des autonomen Nervensystems beschrieben. Systematische Übersichtsarbeiten und klinische Studien zeigen, dass Betroffene unter Belastung häufig eine inadäquate Herzfrequenz- und Kreislaufantwort sowie eine reduzierte Belastungstoleranz aufweisen, was als Ausdruck einer gestörten autonomen Kontrolle interpretiert wird [5]. Diese Kombination aus metabolischer, vaskulärer und autonomer Dysregulation erklärt, warum Athleten unter sportlicher Belastung symptomatisch werden können, obwohl sie in Ruhe beschwerdefrei erscheinen. Biomarkerstudien zeigen, dass neuronale Marker wie GFAP und NfL auch Wochen nach der Verletzung erhöht sein können und mit verlängerten Erholungsverläufen assoziiert sind [6, 7] Der Rückgang klinischer Symptome geht der biologischen Rekonvaleszenz voraus. 

Inflammation nach Concussion

Neben metabolischen Veränderungen spielt auch die neuroinflammatorische Antwort eine relevante Rolle. Mechanische Belastung aktiviert gliale Zellen und führt zu messbaren Veränderungen inflammatorischer Mediatoren. Systematische Übersichtsarbeiten zeigen, dass inflammatorische Marker nach mildem Schädel-Hirn-Trauma verändert sind und mit dem klinischen Verlauf assoziiert sein können [8, 9]. Bei Athleten mit persistierenden Post-Concussion-Symptomen wurden zudem veränderte inflammatorische Biomarker im Liquor beschrieben, was eine prolongierte neuroinflammatorische Aktivierung als möglichen Faktor verzögerter Erholung stützt [10]. Entzündungsprozesse sind somit ein weiterer Mechanismus, weshalb Symptomfreiheit nicht zwangsläufig eine vollständige biologische Erholung widerspiegelt. 

Symptomfreiheit als unzureichender Sicherheitsmarker

Das „Consensus statement on concussion in sport“ betont, dass Symptome nicht als alleinige Entscheidungsgrundlage für RTS herangezogen werden dürfen [1]. Ein symptomfreier Athlet kann weiterhin funktionelle Defizite aufweisen, insbesondere unter intensiver oder komplexer sportlicher Belastung. Ein potenzielles Risiko eines vorzeitigen Return To Sport ist das Second-impact-Syndrom, bei dem ein weiteres Schädel-Hirn-Trauma in einer Phase unvollständiger Erholung zu einer ausgeprägten zerebralen Dysregulation mit rascher Hirnschwellung führen kann [11, 12]. 

Auch wenn dieses Szenario selten ist, unterstreicht es die Bedeutung eines konservativen, funktionsbasierten RTS-Vorgehens. Darüber hinaus ist zu berücksichtigen, dass die meisten Alltagsanforderungen nicht mit den Belastungsprofilen von Wettkampfsituationen vergleichbar sind. Die sportartspezifischen Kombinationen aus physischer Intensität, visueller Verarbeitung und kognitiver Entscheidungsdynamik stellen besondere Anforderungen an ein noch vulnerables Gehirn. 

Belastungstoleranz als zentrales Steuerungselement

Die moderne Concussion-Therapie basiert auf kontrollierter Belastung unterhalb der symptomatischen Schwelle [13]. Ziel ist die schrittweise Normalisierung autonomer, vaskulärer und metabolischer Regulationsmechanismen sowie die Wiederherstellung einer stabilen Belastbarkeit. Der Buffalo Concussion Treadmill Test ermöglicht eine objek­tive Beurteilung der Belastungstoleranz und dient der sicheren Trainingssteuerung [14]. Dabei wird die individuelle Schwelle ermittelt, bei der autonome Dysregulation oder Symptomzunahme auftreten. Evidenz zeigt, dass individuell dosierte aerobe Aktivität die Erholung unterstützen kann [15 – 17]. Als ergänzende Sicherheitsstufe gewinnen sportspezifische Belastungstests an Bedeutung. Der Chicago Blackhawks / Gapski-Goodman-Test identifizierte in einer Kohorte symptomfreier Athleten 14,6 % mit unzureichender Belastbarkeit [18]. Diese Ergebnisse verdeutlichen, dass selbst korrekt absolvierte Stufenprotokolle residuale funktionelle Defizite übersehen können, wenn keine realitätsnahen Belastungssituationen simuliert werden. 

Klinische Entscheidungsfindung im RTS

RTS ist ein funktionsbasiertes Konzept. Maßgeblich ist die Stabilität des zentralen Nervensystems unter realitätsnahen Belastungsbedingungen. Neben Symptomstatus sind Belastungstoleranz, neurokognitive Leistungsfähigkeit, vesti­bulo-okuläre Funktion sowie sport-
artspezifische Anforderungen zu berücksichtigen. Ein häufiger Fehler in der Praxis ist die Gleichsetzung von Trainingsfähigkeit mit Wettkampffähigkeit. Trainingssituationen erlauben Anpassungen und Pausen, Wettkämpfe nicht. Die finale RTS-Beurteilung sollte daher Bedingungen simulieren, die der Wettkampfsituation möglichst nahekommen. Ebenso wichtig ist die interdisziplinäre Abstimmung zwischen Ärzten, Therapeuten und Trainerstab. 

Die fünf klinischen Pfeiler der Concussion

Persistierende Symptome sind häufig multifaktoriell bedingt [1, 19]:

• Neuroinflammation
• Metabolische / autonome Dysregulation
• Vestibulo-okuläre Dysfunktion
• HWS-Dysfunktion
• Psychologische Sekundärfolgen

Diese Differenzierung ermöglicht eine gezielte Diagnostik und Therapie und verhindert pauschale RTS-Entscheidungen.

Fallbeispiel

Eine 22-jährige Unihockeyspielerin ist sieben Tage nach Concussion symptomfrei. Unter Belastung zeigt sich jedoch eine reduzierte Belastungstoleranz. Erst nach Normalisierung der Belastungsreaktion und erfolgreicher sportspezifischer Belastungsprüfung erfolgt die RTS-Freigabe vier Wochen posttraumatisch. Der strukturierte, funktionsbasierte Ansatz verhindert eine vorzeitige Rückkehr. 

Konsequenz für die sportliche Praxis

• Symptomfreiheit allein ist kein RTS-Kriterium
• Eine Concussion erfordert häufig mehrere Wochen bis zur metabolischen und funktionellen Stabilisierung [1, 6]
• Objektive Belastungstests sollten integraler Bestandteil der Verlaufskontrolle sein
• Medizinische Entscheidungen müssen auch unter externem Leistungsdruck konsequent vertreten werden

Fazit

Die aktuelle Evidenzlage erfordert einen Paradigmenwechsel: Weg von einer rein symptomorientierten Beurteilung, hin zu einer belastungs-, funktions- und biologiebasierten Bewertung der zerebralen Erholung. Dieses Vorgehen reduziert das Risiko vorzeitiger Rückkehrentscheidungen und unterstützt die langfristige neurologische Gesundheit von Athleten. 

Literatur

[1] Patricios J, et al. Consensus statement on concussion in sport: the 6th International Conference on Concussion in Sport – Amsterdam, October 2022. Br J Sports Med. 2023.

[2] Giza CC, Hovda DA. The neurometabolic cascade of concussion. J Athl Train. 2001.

[3] Len TK, et al. Cerebrovascular reactivity impairment after sport-induced concussion. Med Sci Sports Exerc. 2011.

[4] Maugans TA, et al. Pediatric sports-related concussion produces cerebral blood flow alterations. Pediatrics. 2012.

[5] Pertab JL, et al. Concussion and the autonomic nervous system: An introduction to the field and the results of a systemic review. NeuroRheabilitation. 2018.

[6] O’Brien WT, et al. Biomarkers of neurobiologic recovery in adults with sport-related concussion. JAMA Netw Open. 2024.

[7] Tabor JB, et al. Plasma biomarkers of traumatic brain injury in adolescents with sport-related concussion. JAMA Netw Open. 2024.

[8] Visser K, et al. Blood-based biomarkers of inflammation in mild traumatic brain injury: a systematic review. Neurosci Biobehav Rev. 2022.

[9] Malik S, et al. Inflammatory cytokines associated with mild traumatic brain injury and clinical outcomes: a systematic review and metaanalysis. Front Neurol. 2023.

[10] Gard AP, et al. Cerebrospinal fluid levels of neuroinflammatory biomarkers are increased in athletes with persistent post-concussive symptoms following sports-related concussion. J Neuroinflammation. 2023.

[11] McCrory P, et al. Second impact syndrome or cerebral swelling after sporting head injury. Curr Sports Med Rep. 2012.

[12] Tator CH, et al. Fatal second impact syndrome in Rowan Stringer, A 17-Year-Old Rugby Player. Can J Neurol Sci. 2019.

[13] Leddy JJ, et al. Rest and exercise early after sport-related concussion: a systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med. 2023

[14] Leddy JJ, et al. A preliminary study of subsymptom threshold exercise training for refractory post-concussion syndrome. Clin J Sport Med. 2010

[15] Leddy JJ, et al. Rehabilitation of concussion and post-concussion syndrome. Sports Health. 2012.

[16] Lawrence DW, et al. Earlier time to aerobic exercise is associated with faster recovery following acute sport concussion. PLoS One. 2018

[17] Kurowski BG, et al. Aerobic exercise for adolescents with prolonged symptoms after mild traumatic brain injury: an exploratory randomized clinical trial. J Head Trauma Rehabil. 2017.

[18] Marshall CM, et al. The use of an intensive physical exertion test as a final return to play measure in concussed athletes: a prospective cohort. Phys Sportsmed. 2019

[19] Ellis MJ, et al. Clinical predictors of vestibulo-ocular dysfunction in pediatric sports-related concussion. J Neurosurg Pediatr. 2017.

Bei jedem Richtungswechsel kommt es zu einer Belastung des 1.5-2.7-fachen des Körpergewichtes auf das Bein und die Gelenke [3]. Federer, Nadal, Wawrinka und viele weitere Toptennisspieler mussten einige Wochen oder sogar Monate aufgrund von Knieverletzungen den Turnieren fernbleiben. 

Traumatische Verletzungen versus Überlastungsschäden

Die meisten Verletzungen im Tennis betreffen die untere Extremität (31 % – 67 %) [4] und bis gegen 19 % das Kniegelenk. Traumatisch kann es zu medialen oder lateralen Seitenbandläsionen, VKB- und seltenst HKB-Rupturen, Meniskusläsionen, Patellar-/Quadrizepssehnenrupturen, Patella(sub)luxationen aber auch Muskelzerrungen oder -faserrisse (Bsp. Tennis leg) kommen. Von größerer Bedeutung sind jedoch die durch rezidivierende Mikrotraumata bedingten Überlastungsschäden, welche die Spieler einige Monate und auch wiederholt außer Gefecht setzen können und schwierig zu therapieren sind.

Jumper’s Knee

Beim Jumper’s Knee handelt es sich um eine schmerzhafte Patellarsehnenansatztendinopathie, eine der häufigsten überlastungsbedingten Knieverletzungen im Tennis. Beim Aufschlag, beim Sprint auf einen Stoppball oder beim Smash, immer kommt es zu konzentrischen, meist explosiven Anspannungen der Knieextensoren sowie zu raschen exzentrischen Abbremsbewegung im Kniegelenk. Diese repetitiven Kräfte führen zu Mikrotraumata an der Patellarsehne, was zu Schmerzen führen kann. Im Übergang der Sehne in den Knochen ist die Durchblutung vermindert, weshalb rasche überlastungsbedingte, chronische Degenerationen dieses Sehnenbereichs entstehen können. 

Anamnese/Klinik & Diagnostik: Die Diagnose kann problemlos klinisch gestellt werden. Die Patienten berichten über einen anterioren Knieschmerz, welcher meist bei Extrembewegungen bei Grundschlägen oder aber auch beim Abspringen für einen Smash auftreten. Treppen­gehen ist abwärts schmerzhafter als aufwärts. In der Untersuchung zeigt sich eine druckdolente, möglicherweise auch verdickte Patellarsehne proximal am Übergang in die Patella. Meist sind Triggerpunkte entlang des M. qua­drizeps palpabel. Die Kniebeweglichkeit ist meist nicht eingeschränkt, die Schmerzen können durch Sprünge und Aufstehen aus der Hocke reproduziert werden. Die Diagnostik erfolgt prinzipiell klinisch. In fortgeschrittenen Stadien kann in der Sonographie eine verdickte Sehne mit Neovaskularisationen gesehen werden. Eine MRI-­Untersuchung ist höchstens bei chronischen Verläufen zur Beurteilung und Quantifizierung der degenerativen Veränderungen durchzuführen. 

Quadrizepstendinopathie

Dieses Krankheitsbild ist ähnlich dem Jumper’s Knee mit Reizungen der Qua­drizepssehne am Übergang an die Patella. Diese Beschwerden treten eher in der Vorbereitungsphase beim Krafttraining der Extensoren mit schweren Gewichten, aber auch durch repeti­tive Sprünge auf. Im Tennis ist dieses Krankheitsbild eher selten anzutreffen, kann aber auch in Kombination mit dem Jumper’s Knee auftreten.

Anamnese/Klinik & Diagnostik: Druckdolenz über der Quadrizepssehneninsertion am Patel­laoberpol, meist mit Triggerpunkten im M. quadrizeps und den Hüftflexoren. Schmerzen beim Absprung oder beim Aufstehen aus der Hocke. Bei länger bestehenden Beschwerden kann auch eine Atrophie des gleichseitigen M. quadrizeps, vor allem des M. vastus medialis imponieren [5]. Diagnostik klinisch, allenfalls Sonographie oder MRI.

Hoffaitis

Der Hoffa-Fettkörper (Corpus adiposum infra­patellare) liegt intrakapsulär, extrasynovial im Kniegelenk zwischen dem Condylus tibiae, Lig. patellae und dem unteren Rand der Patella. Innerhalb des Kniegelenkes ist der Fettkörper die Struktur mit der höchsten Nozizeption [6] und daher bei Reizung eine sehr schmerzhafte Erkrankung mit möglichen Funktions­einschränkungen. 

Anamnese/Klinik & Diagnostik: Meist nach einer Knieverletzung auftretende Schmerzen anterior am Kniegelenk mit Verminderung des Bewegungsumfanges. Es können Reibgeräusche, aber auch Einklemmungsphänomene beschrieben werden. Schmerzhaft sind Aufstehen aus dem Sitzen, Treppensteigen, also jegliche Bewegungen, welche den Hoffa-Fettkörper komprimieren. Positiver Hoffa-Test (Abb. 1) Im Tennis sehe ich diese isoliert nach Überbeanspruchung, aber auch in Kombination mit einer anderen Überlastungspro­blematik wie z. B. dem Jumper’s Knee. Die klinische Untersuchung mit Vergleich der gesunden Seite steht an erster Stelle. Allenfalls Sonographie oder MRI.

Runner’s Knee / Tractus iliotibialis Insertionstendinopathie

Das Läuferknie, auch Tractus iliotibialis Syndrom bezeichnet, ist eine chronisch­-­entzündliche Veränderung des Tractus iliotibialis an der Außenseite des Oberschenkels. Wie der Name schon sagt, tritt dieses Syndrom vor allem bei Langstreckenläufern auf. Bei Tennisspielern eher selten, kann aber in der Aufbauphase oder dem Grundlagentraining auftreten. Es entsteht durch eine vermehrte Reibung des Tractus iliotibialis am Epicondylus lateralis ­femoris. Dieser liegt bei Exten­sion anterior des femoralen Epikondylus und bei zunehmender Flexion ab 30° liegt er dem lateralen Epicondylus an, was zu einer Drucksteigerung und möglicherweise zu Veränderung und Reizung des Tractus führt. 

Anamnese/Klinik & Diagnostik: Belastungsabhängige Schmerzen an der Knieaußenseite mit Druckdolenz zwischen dem Epicondylus lateralis femoris und dem Kniegelenk [7]. Es tritt meist durch Intensivierung des Trainings auf [8]. Positiver Noble Test (Abb. 2). Triggerpunkte können im M. vastus late­ralis, M. gluteus minimus, M. biceps femoris und M. tensor fasciae latae palpabel sein. Diagnostik klinisch. Allenfalls Sonographie oder MRI.

Bemerkung: Es gibt auch die Tractus iliotibialis Insertionstendinopathie, die dem Runner’s Knee sehr ähnlich ist. Die Lokalisation liegt aber an der Insertion des Tractus iliotibialis am Tuberculum Gerdy.

Pes anserinus superficialis Tendinopathie bzw Bursitis

Der Pes anserinus super­ficialis ist der gemeinsame Ansatz des M. semitendinosus, M. gracilis und M. sartorius an der anteromedialen Tibia­fläche knapp unterhalb des Kniegelenkes.  Im Ansatz wie auch im Verlauf der Sehnen kann sich eine Tendinopathie oder eine Bursitis entwickeln. Diese können einen starken medialen Knieschmerz auslösen [9]. Diese Überbelastung sehe ich bei Tennisspielern eher selten isoliert, meist ist eine andere Verletzung vorbestehend, so dass es vermutlich zu Ausweichbewegungen und Fehlbelastung kommt. 

Anamnese/Klinik & Diagnostik: Belastungsabhängige Schmerzen und Schwellung an der anteromedialen Tibiafläche mit deutlicher Druckdolenz direkt am Ansatz und im Verlauf der Sehnen. Die Patienten klagen über Schmerzen beim Hoch- und Runtergehen. Oft sind positive Triggerpunkte entlang der medi­alen Hamstringsmuskulatur und des M. sartorius palpabel. In fortgeschrittenen Stadien ist die Knieflexion mit Innenrotation schmerzhaft. Diagnostik Klinisch. Allenfalls Sonographie. MRI zum Ausschluss anderer Ursachen.

Therapie

Es ist wichtig, frühzeitig einzugreifen, um den Schmerz nicht chronifizieren zu lassen. Es gibt eine große Auswahl an Therapieoptionen bei Überlastungsschäden (Abb. 3). An erster Stelle steht die Adressierung auslösender Faktoren und die symptomatische Akuttherapie mit Trainingsreduktion, Verzicht auf Wettkämpfe und lokal antiphlogistischen Maßnahmen. Von einer vollständigen Ruhigstellung wird aber abgeraten [10]. Es sollte sofort mit gezielter Physiotherapie begonnen werden, mit zusätzlich allenfalls interventionellen Maßnahmen. Gerade bei Tendinopathien habe ich sehr gute Erfahrungen gemacht mit Stoßwellentherapie, regulationsmedizinischen Infiltrationen, Kinesiotaping und ACP. Zur Behandlung der Triggerpunkte sind manuelle Therapien wie auch das Dry Needling gute Optionen. 

Fallbeispiel

28-jährige, semiprofessionelle Sportlerin, seit 4 – 5 Jahren Schmerzen subpatellär. Klinisch wie auch in der MRI-Untersuchung zeigt sich eine deutliche Ödembildung im Bereich der Patellarsehne im Sinne eines Jumper‘s Knee sowie eines Begleitödems im Hoffa Fettkörper (Abb. 4a). Insgesamt wurde einmalig eine ACP-Behandlung, achtmalig eine Stoßwellen­therapie, sowie begleitend regelmäßig Physiotherapie durchgeführt. Nach 6 Monaten zeigt sich klinisch eine deutliche Besserung und im MRI eine Regredienz der Ödembildung im Ansatzbereich der Patellarsehne sowie im Hoffa Fettkörper (Abb. 4b).

Fazit

Beim Tennis ist das Kniegelenk großen Belastungen und einem hohen Risiko für chronische Überlastungsschäden ausgesetzt, was meist initial unterschätzt wird. Bei unklaren Schmerzen des Kniegelenkes ist immer an eine Tendinopathie /Bursitis/Hoffaitis zu denken. Da die Diagnose von Überlastungssyndromen problemlos klinisch gestellt werden kann, gehört zu jeder Knieuntersuchung die Palpation folgender Strukturen (Abb. 5):

So können heimtückische, oft übersehene Überlastungsschäden problemlos und meist ohne weitere Untersuchungen früh und klar diagnostiziert werden. Denn je später der Sportarzt aufgesucht wird, desto schlechter ist das Ergebnis der konservativen Therapie. 

Literatur

[1] Renstrom A.F. (1995): Knee pain in tennis players. Clin. Sports Med. 14: 163 – 175

[2] C.A. Kühne. (2003): Verletzungen im Tennissport – Ätiologie und Verletzungsmechanismen. Schweizerische Zeitschrift für «Sportmedizin und Sporttraumatologie» 51 (2), 94 – 99

[3] Kibler W.B., Safran M.R. (2000): Musculoskeletal injuries in the young tennis player. Clin. Sports Med. 19: 781-792.

[4] Abrams GD, et al. (2012) Epidemiology of musculoskeletal injury in the tennis player. Br J Sports Med 492 – 8. 

[5] Müller W. et al. Anatomie, Biomechanik und Dynamik des Patellofemoralgelenks, in: Das Patellofemorale Schmerzsyndrom, Wirth C. J., ­Rudert M. Hrsg., Steinkopff Verlag, Darmstadt, 2000, 3 – 18.

[6] Dye S. F., et al. Conscious Neurosensory Mapping of the Internal Structures of  the Human Knee Without Intraarticular Anesthesia, The American Journal of Sports Medicine 26 (1998) 773 – 777.

[7] Lavine, R. (2010). Iliotibial Band Friction Syndrome. Current Reviews in Musculoskeletal Medicine, 3(1-4), 18 – 22. 

[8] Fredericson, M., Guillet, M. & DeBenedictis, L. (2000c). Quick Solutions for Iliotibial Band Syndrome. The Physician and Sportsmedicine, 28(2), 52 – 68. 

[9] Helfenstein, M Jr, et al. (2010). Anserine syndrome. Rev Bras Reumatol., 50(3):313 – 27.

[10] Engelhardt, et al. (2017). GOTS-Expertenmeeting. Muskel- und ­Sehnenverletzungen: konservative Therapie von Sehnenverletzungen. 155 – 167.