Überkopfsportarten

Die Auflistung der Überkopfsportarten, in denen es besonders häufig zu Schulterüberlastungsschäden kommt, liest sich wie ein abwechslungsreiches Programm der Olympischen Spiele: hier sind zunächst einmal die Ballsportarten Volleyball, Beachvolleyball, Handball und Basketball zu finden. Auch die Racketsportarten Tennis, Badminton und Tischtennis sind vertreten. In den Individualsportarten kommt es besonders beim Turnen, bei bestimmten Disziplinen der Leichtathletik – beispielsweise Speerwerfen, Hammerwerfen, Kugelstoßen und Stabhochspringen – sowie beim Schwimmen zu erhöhter Schulterbelastung insbesondere bei Delfin-­Schwimmern. Auch die bei uns zunehmend populären US-Spor­tarten American Football und Baseball ist die Schulterbelastung extrem hoch. 

Epidemiologe

49 % der Volleyballspieler klagen über chronische Beschwerden im Schulterbereich, im Tennis wird die Häufigkeit der behandlungsbedürftigen Schulterbeschwerden mit 24 % angegeben, beim Turnen sind es 28 %. Insgesamt ist die Rate der Überlastungsbeschwerden wesentlich höher als die der akuten Verletzungen. 

Schulterpathologie

Hauptursache der Schulterbeschwerden ist in vielen Fällen eine Störung der Schulterblattbeweglichkeit: die Skapuladysfunktion. Es zeigt sich eine mangelnde Koordination des Schulterblattes im Bewegungs­ablauf und eine fehlende dorsale Schulterblattfixierung, oft mit einer funktionellen Skapula alata assoziiert. Während beispielsweise bei der regulären Wurf- und Schlagbewegung der Oberarm die schnelle Vorwärtsbewegung einleitet und das Schulterblatt an der Wirbelsäule muskulär kontrolliert fixiert ist, kommt es bei der Skapuladysfunktion bzw. -dyskenesie häufig zu einer Initialbewegung des Schulterblattes und die Schlagarm folgt hinterher. Dieses führt zu einer Ventralisierung und Kranialisierung des Humeruskopfes und zunächst zu einem funktionellen Impingements (engl. „Zusammenstoß“) unter dem vorderen Schulterdach. Kombiniert ist diese im Bewegungsmuster tief verankerte Fehlfunktion und fehlerhafte neuro-­muskuläre Ansteuerung häufig mit einer vermehrten und oft bereits fixierten BWS-­Kyphose. Auf dieser Grundlage entwickeln sich die meisten der im Folgenden beschriebenen Schulterpathologien.

Hier ist zunächst das GIRD (Glenohumerales Innen-Rotations-Defizit) zu nennen. Dabei kommt es in erster Linie zu einer Einschränkung der Innenrotation am dominanten Arm. Es findet sich eine Kombination verschiedener Merkmale, die hier aufgelistet sind:

GIRD

• Mangelnde Aufrichtung der BWS / fixierte Kyphose
• Vordere Pseudolaxizität
• Hintere Kapselkontraktur
• Verkürzung des Pectoralis major
• Protraktion der Skapula
• Innenrotationsdefizit 
• Verkürzung der korako-klavikulären Distanz

Im weiteren Verlauf bildet sich ein Impingement-Syndrom, bei dem es durch eine Störung der Humeruskopfzentrierung zu einem Engpass von Humeruskopf und Schulterdach kommt. Solange dieser Engpass funktioneller Natur ist, handelt es sich um ein sekundäres Impingement. Als primäres Impingement hingegen werden Verengungen des Subakromialraumes durch strukturelle Ursachen im Sinne einer mechanischen Einengung bezeichnet. Begünstigend hierzu sind zunächst einmal anatomische Varianten wie z. B. ein hakenförmiges Akromion (klassifiziert n. Bigliani und Morrison) oder eine sehr weite Überdachung der Schulter (CSA = critical shoulder angle). Darüber hinaus sind es die degenerativen Veränderungen, die dann die subakromiale Enge weiter begünstigen. Bei Überkopfsportlern ist die AC-Gelenksarthrose häufig zu finden (Outlet-Impingement). Demgegenüber bezeichnet das Non-outlet-Impingement die Einengungen durch eine Bursitis und Tendinitis der Sehnen der Rotatorenmanschette. Bestehen die Engpassyndrome und Tendinitiden für längere Zeit, finden sich, besonders in der Supraspinatussehne, oft Verkalkungen. Hierfür scheint es eine genetische oder stoffwechselbedingte Disposition zu geben. Im fortgeschrittenen Stadium des Impingement-Syndroms finden sich degenerative Rotatorenmanschettenrupturen (siehe unten). Traumatische Läsionen sind – auch im Sport – eine Rarität. Das Vorliegen einer Sehnenpathologie verschlechtert die Prognose der konservativen Therapie deutlich. 

Auch ein anderer anatomischer Komplex, das Labrum und der Bizepssehnenanker, sind beim Überkopfsportler verletzungsanfällig. Einerseits entstehen hier Überlastungsschäden durch chronische und repetitive Irritation des superioren Labrums bei Dezentrierung des Humeruskopfes, andererseits besteht die Gefahr von akuten Verletzungen durch entsprechende Traumata, z. B. durch eine Außendrehung und Elevation des Oberarmes. Die häufigste Lokalisation ist dabei anterior-superiore Labrum. Der Bizepssehnenanker selber ist nicht durchgängig betroffen. Die Sportler klagen über belastungsabhängige Beschwerden, besonders in Elevation und Außenrotation. Die Beschwerden werden nicht selten verkannt und die Sportler nicht adäquat oder unter der Diagnose Impingement behandelt. Komplizierend kommt hinzu, dass die Diagnose ausschließlich im MRT gesichert werden kann, häufig sogar erst im Arthro-MRT, d. h. nach Gabe von intraartikulärem Kontrastmittel. Die Therapie ist immer operativ, eine konservative Therapie einer Labrumläsion ist nicht möglich.

Neurologische Erkrankungen

Es gibt auch zwei primär neurologische Krankheitsbilder, die bei Überkopfsportlern häufig vorkommen und den Sportmediziner vor differentialdiagnostische Herausforderungen stellen kann. Hier gibt es zunächst die Läsion des Suprascapularis, die „Volleyballschulter“. Im Profivolleyball hat diese Erkrankung eine Prävalenz-­Rate von ca. 25 %! Es kommt dabei zu einer Läsion des Nervus suprascapularis in der Incisura suprascapularis am oberen Schulterblattrand. Es resultiert eine Lähmung und Atrophie überwiegend des M. infraspinatus – im fortgeschrittenen Stadium oft an einer „Delle“ unter der Spina zu sehen. Tückisch ist, dass diese Schädigung meistens schmerzfrei ist und deswegen oft nicht oder zu spät bemerkt wird. Die Ätiologie ist nicht eindeutig geklärt. Es ist einerseits auf anatomische Veränderungen, beispielsweise eine spinogleonidale Cyste, oder aber auf funktionelle Störungen des Schulterblattes zurückzuführen. Diagnostisch zielführend sind eine MRT-Darstellung und eine Neurographie des M. infraspinatus. Therapeutisch notwendig ist eine rechtzeitige operative Dekompression mit Durchtrennung des Lig. suprascapularis, entweder minimal-invasiv oder in offener OP. Ist der Nerv aber bereits nachhaltig geschädigt und der M. Infraspinatus schon atrophiert, ist nicht mehr mit meiner Restitutio zu rechnen (s. u.). Auch die neuralgische Schulteramyotrophie wird oft verkannt. Im Rahmen einer Neuritis des Plexus brachialis, z. B. postinfektiös, kommt es zu einem massiven und unspezifischen Schulterschmerz. Leitsymptom ist neben der massiven Schmerzperiode eine neu aufgetretene und einseitige Skapula alata. Auch hier droht unbehandelt eine persistente Lähmung. Therapeutisch hat sich in meiner Praxis eine Kortisonstoßtherapie bewährt. Eine evidenzbasierte Vorgehensweise gibt es jedoch derzeit noch nicht.

Diagnose

Zur Diagnosefindung ist eine genaue Sportanamnese essenziell. Die Sportart, die Trainingsintensität aber auch die Spezialisierung spielen eine sehr große Rolle. So sind im Volleyball die Außen- oder Diagonalangreifer wesentlich höheren Schulterbelastungen ausgesetzt als Zuspieler, Mittelangreifer oder Libero. Delfinschwimmer haben eine höhere Belastung als Brustschwimmer usw. Neben der ausführlichen Schmerzanamnese gehören zur Diagnosesicherung dann klinische Untersuchung, Sonographie, Röntgen und MRT – im Profisport eigentlich unabdingbar. Bei speziellen Fragestellungen können noch ergänzend weitere Untersuchungen wie Arthro-MRT nach intraartikulärer Kontrastmittelgabe, Neurographie und Laboruntersuchungen, z. B. auf neurotrope Viren, hinzukommen. Ganz besonders wichtig ist hierbei, dass sich die Diagnosestellung nicht nur auf die vordergründige Diagnose (beispielsweise „Impingementsyndrom“) beschränkt, sondern dass zusätzlich auch nach den zu Grunde liegenden Ursachen gesucht wird, also der ursprünglichen und eigentlichen Störung. Hier finden sich dann oft Skapuladysfunktionen, vermehrte BWS-Kyphose, eine GIRD oder eben strukturelle Veränderungen wie ein hakenförmiges Akromion. 

Therapie 

Ziel der Therapie muss, neben der Bekämpfung von Schmerz und Inflammation, die Beseitigung dieser auslösenden Ursache sein. Wird diese nicht beseitigt, ist selbst bei zunächst scheinbar erfolgreicher Therapie die Rückfallquote hoch. Dieses gilt sowohl für die konservative Therapie als auch selbstverständlich für die operative Therapie. Die Inflammation lässt sich effektiver lokal als systemisch bekämpfen. Orale nicht-steroidale Antiphlogistika haben keinen nachhaltigen Effekt im Bereich der Schulter, die Nebenwirkungsrate ist recht hoch. Postoperativ sollte beispielsweise vollständig auf NSARs (bes. Ibuprofen) verzichtet werden. Es gibt Hinweise, dass Ibuprofen die Reparaturvorgänge im Sehnenbereich behindert, was insbesondere postoperativ nach Rekonstruktion einer Rotatorenmanschette ein höchst unerwünschter Effekt ist. Eine effektive Therapie der akuten inflammatorischen Prozesse – subacromial, glenohumeral oder im AC-Gelenk – ist eine Injektionstherapie, unter Beachtung der sterilen Kautelen. Hier bieten sich je nach Schwere und Ausprägung biologische (Traumeel®), autologe (PRP, ACP® oder RegenLab®), visco-supplementierende (Hyaluronsäure, bspw. TendoPlus® oder SportVis®) oder steroidhaltige Therapeutika an. Kortikoide sind in diesem Fall am schnellsten wirksam („quick and dirty“), es sollte aber die sowohl die Gesamtmenge der injizierten Substanzen als auch die Galenik beachtet werden. Kristallsuspensionen erhöhen die Komplikationsrate der Sehnenschäden, während lipophilisiertes Dexamethason (Lipotalon®) weniger Schädigungen der Sehnenmatrix verursachen soll. Sehnenverkalkungen lassen sich gut mit der extrakorporellen, fokussierten Stoßwellentherapie behandeln. 

Besonders wichtig ist es, dass sich nach der Therapie einer Inflammation die Beseitigung der Grundursache anschließt. Das sollte eine Übungstherapie zur Stabilisierung des Schultergürtels, die Behebung bestehender Bewegungseinschränkungen und Dysbalancen einschließen. Beim Überkopfsportlern finden sich fast durchgängig Störungen der Skapulafunktion und oft zusätzlich Ungleichgewichte der Rumpfhaltung und – muskulatur, in der Regel vermehrte BWS-­Kyphosen. Manchmal ist es ausreichend, dem Sportler entsprechende Trainingshinweise zu geben, z. B. zur Aufrichtung der BWS oder der Kräftigung der Außenrotatoren des Schultergelenkes. Bei komplexen Fehlhaltungen sollte sich jedoch eine gezielte Physiotherapie anschließen. Hier ist eine enge Zusammenarbeit der Sportmediziner mit der physiotherapeutischen Abteilung und auch dem Trainerstab erforderlich. Denn nicht selten wird neben den speziellen physiotherapeutischen Übungen dann auch eine Anpassung der sportartspezifischen Technik oder auch der schulterbelastenden Trainingsumfänge erforderlich. Es wird nicht selten eine neuro-muskuläre Neuprogrammierung der jahrelang bestehenden Bewegungsabläufe, z. B. der Wurf- oder Schlagtechnik notwendig. 

Wann operieren?

Wenige Operationsindikationen sind so diskutabel wie die Schulterarthroskopien. Klare Indikationen sind Labrum-Läsionen und dehiszente Rotatorenmanschettenrupturen. Teilrupturen sind nicht unbedingt operationspflichtig. Grundsätzlich sollte der klinische Verlauf entscheidend für die Vorgehensweise sein. Ist eine Schultersymptomatik über längere Zeit persistierend und wird keine beschwerdefreie Leistungsfähigkeit erreicht, besteht eine relative Operationsindikation. Für Überkopfsportler bedeutet das jedoch in der Regel eine 4–6-monatige Spielpause. Somit ergibt sich immer wieder die Situation, dass bei bestehender OP-Indikation die Saison- und Karriereplanung dieser Therapie aber entgegensteht. 

Fallbeispiel Jonas Reckermann

Beispielhaft dafür war die Schulterverletzung von Jonas Reckermann vor den Olympischen Spielen 2012 in London, die – nach dem Gewinn der Goldmedaille im Beachvolleyball – zu einer Schulterarthroskopie und letztendlich mit zum Karriereende beigetragen hatte. Im Jahr 2002 – im Alter von 23 Jahren und im dritten Jahr seiner Profikarriere – fiel bei Jonas eine Infraspinatusatrophie an der dominanten rechten Schulter auf. Im Herbst 2002 wurde dann eine (offene) Neurolyse des N. suprascapularis vorgenommen, durch die es leider nicht zu einer Reinnervation des M. infraspinatus kam. Dieses wurde 2007 dann im Rahmen einer MRT-­Untersuchung als fettige Degeneration des Muskels verifiziert. Zu diesem Zeitpunkt traten erstmals stärkere belastungsabhängige Schulterbeschwerden auf. Zusätzlich fanden sich bereits 2007 diskrete Zeichen einer Rotatorenmanschette­n­affektion (Ellman 1). In den folgenden Jahren klagte Jonas rezidivierend über Schulterbeschwerden, die aber durch physiotherapeutische Maßnahmen, insbesondere Stabilisierung der Rumpfmuskulatur, immer wieder zu beherrschen waren. Im Frühling 2012, in der direkten Vorbereitung auf die olympischen Spiele in London, nahmen die Beschwerden derart zu, dass Jonas nicht mehr schmerzfrei trainieren konnte. Im Vordergrund standen subakromiale Schmerzen als klassisches Impingement bei einer kleinen Läsion der Supraspinatussehne, aber auch die AC-Arthrose war symptomatisch. Kompliziert wurde die Situation zusätzlich noch durch eine schon Jahre bestehende Subluxation des Sternoclaviculargelenks, welches die muskuläre Stabilisierung des Schultergürtels weiter erschwerte. Zu den täglichen intensiven physiotherapeutischen Sitzungen, vom zeitlichen Aufwand mit der Trainingszeit vergleichbar, wurden Injektionen insbesondere in das AC-Gelenk notwendig. Knapp drei Monate vor den Olympischen Spielen eskalierten die Beschwerden derart, dass Jonas keine andere Möglichkeit sah, als sich kurzfristig operieren lassen. Damit stand sein erklärtes Traumziel, eine Olympische Medaille zu gewinnen, auf dem Spiel. Wir vereinbarten jedoch eine weitere konservative Vorgehensweise und Intensivierung der bisherigen Therapie. In einem hinreißenden Finale am Horse Guards Parade an der Downing Street in London besiegte Jonas dann mit seinem Partner Julius Brink den amtierenden Weltmeister, das brasilianische Duo und Cerutti / Rego, und krönte seine beeindruckende Karriere mit der Goldmedaille. Er war während des Turniers nicht beschwerdefrei, aber leistungsfähig. Wenige Wochen nach diesem Erfolg wurde Jonas an der Schulter operiert. Neben der subacromialen Erweiterung wurde auch eine AC-Gelenksteilresektion vorgenommen. Die Nachbehandlung benötigte jedoch zu viel Zeit, sodass Jonas sich für die Saison 2013 nicht rechtzeitig vorbereiten konnte. Dieses und letztlich eine zusätzliche Rückenverletzung führten dann zum Rücktritt vom Leistungssport. Heute ist Jonas absolut beschwerdefrei, ist sportlich auch Überkopfaktiv und arbeitet als Sportlehrer. 

Fazit

Schulterverletzungen gehören zu den häufigen und hartnäckigen Krankheitsbildern in der sportmedizinischen Praxis. Im Vordergrund der Behandlungsstrategie muss die Beseitigung der eigentlichen Ursache stehen. Wichtig ist die Zusammenarbeit aller Beteiligten. Der Sportmediziner muss sein Handeln eng mit dem Physiotherapeuten und dem Trainer abstimmen – der Sportler steht im Mittelpunkt. 

Literatur beim Verfasser: literaturanfrage@kass.de

Die Behandlung von chronische Enthesiopathien stellt in der sportmedizinischen Praxis eine große Herausforderung dar. Obwohl die Entstehung und der Pathomechanismus gut verstanden sind [1], sind die Therapiestrategien in der Regel weder einheitlich noch zuverlässig erfolgreich. Bei Profisportlern kommt besonders erschwerend hinzu, dass die Beschwerden zwar täglich präsent, aber nicht unbedingt leistungslimitierend sind, sodass – im Gegensatz zu einer akuten Verletzung – ­keine Trainings- oder Spielpause eingelegt wird. 

Und sind bereits strukturelle Schäden eingetreten, ist auch eine Sportpause kein Garant für eine Besserung. Unter den häufig auftretenden Sehnenansatztendinosen wie beispielsweise Tennis- oder Golferarm, Patellaspitzensyndrom oder der Mid-Portion-Achillodynie nimmt die Bursitis calcanei oder ansatznahe Achillodynie eine Sonderstellung ein, da sie sich besonders therapieresistent zeigt [2]. Anatomisch finden sich dort der Kalkaneus, die Bursa subachillae, der Ansatz der Achillessehne und die Bursa calcanei. Alle diese Strukturen können chronisch entzündlich verändert die Schmerzursache sein. Ursächlich wird die repetitiven Belastungen bei Sprung und Richtungswechsel – Volleyballer absolvieren bis zu 300 Maximalsprünge täglich -, sowie eine Verkürzung der Wadenmuskulatur (Soleus!) und eine Druckbelastung der Fersenkappe im Schuh angesehen.

Case Volleyball-Profi 

In meine Behandlung kam im Sommer 2018 ein damals 31-jähriger Profi-Volleyballer und Kapitän der Volleyball-Nationalmannschaft. Er klagte über seit acht Jahren bestehenden und immer wiederkehrenden Belastungsbeschwerden in der rechten Ferse. Ein halbes Jahr zuvor nahmen die Schmerzen erneut deutlich zu und beeinträchtigten den Athlet in seiner Leistung. Es zeigte sich eine Schwellung und Druckschmerzhaftigkeit am Kalkaneus lateral sowie der distalen Achillessehne am Übergang zum kalkanearen Ansatz. Das MRT vom Mai 2018 zeigte passend zum klinischen Befund sowohl deutliche degenerative Veränderungen der ansatznahen Sehne als auch eine Infiltration der Bursa subachillae sowie ein flaues Knochenmarködem des Kalkaneus (Abb. 1). Die bisherigen durchgeführten Maßnahmen – darunter u. a. Trainingskarenz, Wechsel der Schuhmodelle u. w. – brachten keine durchgreifende Besserung der Beschwerden. Um einen neuen Aspekt in die Behandlung zu bringen, wendete ich die Percutaneous Bioelectric Current Stimulation (PBCS)-Therapie an. Sie hatte sich bei vergleichbaren Krankheitsbildern als erfolgreich erwiesen [3]. Hierbei werden Metallsonden (Akupunkturnadeln) nahe an die Schmerzpunkte gesetzt (Abb. 2), mit Elektroden verbunden (Abb. 3) und 30 Minuten von einem durch einen Mikroprozessor generierten, undulierenden Gleichstrom (in diesem Fall 90 μA) durchströmt. Die PBCS Behandlung wurde insgesamt fünfmal durchgeführt, einmal wöchentlich. 

Erfahrungsgemäß berichten die Athleten wiederkehrend über zwei Effekte: einen Früheffekt mit einer schnellen Schmerzlinderung, die kurze Zeit nach der Behandlung auftritt und meist ein bis zwei Tage anhält. Und eine Langzeitwirkung, bei der Schmerz und Schwellung abnehmen und eine anhaltende Regeneration beobachtet wird. So war es auch in diesem Fall. Nach der fünften Behandlung war der Athlet – erstmalig seit einigen Monaten – nach eigenen Angaben „zu 90 %“ beschwerdefrei. Dieser positive Effekt hielt für neun Monate an. Auch darüber hinaus zeigte sich, dass die Beschwerden nie wieder die Intensität wie zuvor hatten. Eine Wiederholung der Therapieserie nach vier Monaten hätte sich angeboten, scheiterte dann aber an dem Wechsel des Athleten in eine ausländische Profiliga.

Fazit

Die Besonderheit der PBCS Therapie liegt darin, dass sie nebenwirkungsfrei ist und ohne großen Aufwand beispielsweise auch auf Wettkampfreisen angewendet werden kann und damit eine wertvolle Ergänzung zu den bisher etablierten Therapien darstellt. Als Wirkmechanismus werden die Aktivierung der Fibroblasten und eine Pufferung des entzündlich azidotischen Gewebes angesehen [4]. Besonders wirksam erweist sie sich nach Erfahrung des Autors bei Muskelverletzungen und allen Enthesiopathien, in diesem Fall sogar bei der ansonsten außerordentlich hartnäckigen Bursitis calcanei.

Literatur

[1] Murrell, G The Basic Science of Tendinopathy 2008, Clinical Orthopaedics and Related Research

[2] J I Wiegerinck, G M Kerkhoffs, M N van Sterkenburg, I N Sierevelt, C N van Dijk Treatment for insertional Achilles tendinopathy: a systematic review. Knee Surg Sport Traumatol Arthrosc 2013 Jun;21(6):1345 – 55.

[3] Molsberger A, McCaig CD. Percutaneous direct current stimulation – a new electroceutical solution for severe neurological pain and soft tissue injuries. Med Devices (Auckl). 2018;11:205-214. Published 2018 Jun 14. doi:10.2147/MDER.S163368

[4] McCaig, C. D., B. Song, und A. M. Rajnicek. „Electrical dimensions in cell science“. Journal of Cell Science 122, Nr. 23 (2009): 4267 – 76. https://doi.org/10.1242/jcs.
023564.