Genau 100 Jahre später wurde der Begriff des „Impingement-Syndromes“ durch Neer [2] mit dem Ziel einge­führt, therapeutische Maßnahmen pathologieorientierter zu gestalten. Die nähere Betrachtung zeigt jedoch, dass auch hierdurch oftmals keine weitere Differenzierung erfolgte. 

Man unterscheidet hinsichtlich der Lokalisation vier Impingementformen:

• das subacromiale Impingement­syndrom (äußeres Impingement)
• das subkorakoidale Impingement 
• das posteriosuperiore innere Impingement
• das anteriorsuperiore innere Impingement

In der täglichen Routine wird das subacromiale Impingement die weitaus überwiegende Mehrzahl der Patienten betreffen. Bei dem primären subacromialen Impingement findet sich eine strukturelle Veränderung mit mechanischer Einengung im subacromialen Raum. Dieses ist einerseits bedingt durch die knöcherne Enge von kranial (Outlet-Impingement) und andererseits durch knöcherne Fehlstellung nach beispielsweise Tuberculum majus Frakturen oder einer Volumenzunahme der subacromialen Weichteile, wie beispielsweise bei einer Bursitis subacromialis, einer Tendinosis calcarea oder einer Volumenzunahme der Rotatorenmanschette von kaudal (Non-Outlet-Impingement). Das sekundäre subacromiale Impingement entsteht durch funktionelle Störung der Humeruskopfzentrierung, wie muskuläre Dysbalancen, was zu einer pathologischen Veränderung des Drehzentrums bei der Abspreizbewegung mit Weichteileinklemmungen führt.

Im späten Stadium kann es zu Defekten der Rotatorenmanschette kommen. Es werden für Defekte der Rotatorenmanschette sowohl intrinsische (intratendinöse) Pathologien als auch extrinsische (extratendinöse) Faktoren in angeführt. Die ursprüngliche Theorie der extrinsischen Kompression geht von einer Druckschädigung durch pathologische Kontakte des Schulterdaches und der Supraspinatussehne aus. Die intrinsische Theorie geht eher von degenerativen Prozessen in der Supraspinatussehne aus, wie beispielsweise von einer schlechten Durchblutung. Die Schädigung der Rotarorenmanschette selber kann wieder sekundär zu einer Einengung des subacromialen Raumes führen durch fehlende Zentrierung des Humeruskopfes.

Prädisponierend für das sogenannte Outlet-Impingement sind bestimmte knöcherne Konstellationen des Schulterdaches, wie etwa ein hakenförmiges Acromion. Daneben können auch Knochensporen am Akromion sowie am Akromio-Klavikular-Gelenk und auch ein Os acromiale verantwortlich für Outlet-Impingement sein.

Weitere Risikofaktoren sind scheinbar eine weitreichende Überdachung des Schulterdaches durch das Acromion. Dies wird in den letzten Jahren quantifiziert durch den sogenannten kritischen Schulterwinkel (CSA) sowie den acromiohumeralen Index (AI).

Anamnese, klinische Untersuchung & Bildgebung

Bei der Anamneseerhebung spielen Art, Dauer und Dynamik der Beschwerden eine entscheidende Rolle. Nachtschmerz ist beispielsweise typisch für eine Beteiligung der Rotatorenmanschette. Eine Bewegungseinschränkung spricht für eine adhäsive Kapsulitis. Ein plötzlich einsetzender akuter Schmerz lässt den diagnostischen Blick auf eine Tendinits calcarea richten. Typisch ist auch eine schmerzhafte Elevation, bzw. ein schmerzhaftes Absinken des Armes zwischen 70° und 120° (sogenannter schmerzhafter Bogen). Bei der klinischen Untersuchung sind Inspektion, Palpation und Prüfung von passiven und aktiven Bewegungsausmaßen sowie spezifische Funktionsteste für das glenohumerale Hauptgelenk und das scapula-thoracale Nebengelenk wegweisend. Ein sogenannter LA-Test (Lokal-Anästhesie-Test) ist gerade im Bereich des Schultergelenkes sehr häufig hilfreich zur Differenzierung von subacromialen, glenohumeralen und acromio-clavicularen Schmerzsyndromen. Soweit sonografische Erfahrung vorliegt, sind entsprechende Standard-Schnittebenen sehr hilfreich zur Dokumen­tation von Impingement assoziierten Pathologien wie Bursitiden, Sehnenveränderungen oder Rupturen. Die Stand­ard-Röntgenuntersuchung beinhaltet eine exakte anteriore-posteriore Aufnahme, eine Y-Supraspinatus-Tunnel­aufnahme sowie eine transaxillare Aufnahme. Hier sind die knöchernen Strukturen gut darzustellen, insbesondere auch der korakoakromiale Bogen, das Schultereckgelenk, die Zentrierung des Humeruskopfes, das Tuberculum majus, degenerative Veränderungen im Schulterhaupt- und Nebengelenk sowie auch das Auftreten eines Os acromiale. Gerade hinsichtlich des sogenannten Impingement-Syndroms werden die verschiedenen Acromionformen nach Bigliani (Abb. 1) dargestellt. Daneben wird der kritische Schulterwinkel (CSA) gemessen (Abb. 2). 

Anhand des CSA kann das Risiko zur Entstehung von Läsionen der Rotatorenmanschette abgeschätzt werden. Ein CSA von mehr als 35° spricht für ein erhöhtes Risiko einer RM-Ruptur. Der acromiohumerale Index (AI) dient zur Beschreibung der lateralen Ausdehnung des Acromions. Er zeigt das Verhältnis des Abstandes zwischen Glenoid­­e­bene und dem lateralen Acromion sowie dem Abstand der Glenoidebene zum lateralen Humeruskopfende an (AI = GA/GH). Ein hoher acromiohumeraler Index korreliert mit einer hohen lateralen Akromionausdehnung. Dieser ist signifikant erhöht bei Vorliegen von Rotatorenmanschettenrupturen und gilt auch als prognostischer Einheilungsfaktor nach Reinsertionen der Rotatorenmanschette. Der acromiohumerale Abstand (AHA) wird im ap-Strahlengang gemessen von Unterkante des Acromions zu Humeruskopf und beträgt bei Männern ca. 10 mm (7 – 14 mm) und bei Frauen 9,5 mm (7 – 12 mm). Ein verringerter acromiohumeraler Abstand in der a.-p.-Aufnahme weist auf einen Defekt von mehr als einer Sehne der Rotatorenmanschette hin [3]. Die Scapulahalslänge wurde gemessen aus Distanz zwischen der inferioren artikulären Begrenzung des Glenoids und dem Beginn der lateralen scapularen Säule (Abb. 3).

Die Kernspintomographie stellt vor ­allen Dingen die Weichteile dar, wie die Rotatorenmanschette, den Kapsel-Labrum-Komplex sowie angrenzende Bursen. Es werden hier insbesondere der Grad der Muskelatrophie der Rota­torenmanschette (z. B. Klassifikation nach Goutallier oder nach Zanetti und Thomazeau) sowie die Retraktion der Sehnenränder im Falle einer Ruptur (Klassifikation nach Patte) vorgenommen. Daneben sind bei differenzierter Darstellung, beispielsweise mittels Kontrastmittel auch Strukturen des Gelenkbinnenraumes wie Supraspinatusteil­läsion (Pastaläsion) oder Bizepssehnen­pathologien erkennbar. Das CT spielt bei Weichteilläsionen eine untergeordnete Rolle, ist jedoch wichtig bei der Darstellung von knöchernen Veränderungen, wie beispielsweise Frakturen des Humeruskopfes oder der Fossa glenoidalis.

Intrinsische vs. extrinsische Faktoren

Neer und andere Autoren betonten immer wieder die Bedeutung von knöchernen Spornen am Vorder- bzw. Unterrand des Akromions sowie die Bedeutung des relativ scharfkantigen Lig. coracoacromiale. Hierdurch soll es zu einer Kompression der Rotatorenmanschett­e besonders bei Überkopfbewegungen kommen. Dieser Mechanismus stellt das klassische Beispiel für einen extrinsischen Mechanis­mus dar. Andere postulierten mindere Gefäßversorgung der Rotato­renmanschette und haben somit einen intrinsischen Mechanismus in den Vordergrund gestellt [6]. Folgt man diesen Theorien, so müsste die Sehnendegeneration der Supraspinatussehne in bursaseitigen ober­flächlichen Schichten sowie im mittleren Drittel des Sehnen­spiegels beginnen. Intraoperative Messungen der Durchblutungsver­hältnisse der Supraspinatussehne stellen dies jedoch in Frage. Uthoff fand die meisten Risse an der Unterfläche und am lateralen Ansatz der Supraspinatus­seh­ne [7]. Die Theorie des avaskulären Zone wurde durch Löhr und Uhthoff dahingehend modifi­ziert, als dass sie zwischen bur­saler und artikulärer Schicht dif­feren­zierten, wobei die artikuläre Sehnenanteile in Relation zu den bursalen Anteilen eine deutliche Hypovaskularisation aufwie­sen [8]. Dieses macht auch den hohen Anteil an artikulären Partial­rupturen verständlich und entspricht der täglichen klinischen Erfahrung. Die momentan vorliegenden Erkenntnisse belegen, dass eine einzige einheitliche Ursache für die Pathologie im subacromialen Raum un­wahrschein­lich ist. Zwar ist das Erfolgsorgan mit der Rotatoren­manschette und dem angrenzenden Schleimbeutel immer dasselbe, die ursächliche Noxe jedoch unterschiedlich (Tabelle). 

Anatomische subacromiale Stenosen

Bei den extrinsischen Faktoren sind die anatomischen Stenosen die häufigsten und wohl auch bekanntesten Mechanismen. Am geläufigsten ist die Koinzidenz der AC-Gelenk-Veränderungen mit der Supraspinatussehnen-Pathologie [9, 10] (Abb.4). Ein ähnlicher Mechanismus liegt offenbar bei einem stark geboge­nen Akromion vor [11] (Abb.1). Im klinischen Alltag hat sich gezeigt, dass sich durch die Entfernung des anterioren Vorsprunges am Akromi­on [12] oder des lateralen Akromion bei hohem kritischem Schulterwinkel (über 35°) gute Resultate erzielen lassen [13 – 15]. Auch die seltenen Ansatzverknöcherungen des Lig.coracoacromiale, anteriore Osteophyten am Akro­mion oder die sekundären Einengungen des subacromialen Raumes durch ein kranialisiertes Fragment nach Tuberculum majus Fraktur sowie prominente Kalkdepots zählen zu dieser Rubrik. Bei Kraftsportlern kommt es gelegent­lich aufgrund einer exzessiven Verdickung der Rotatorenmanschetten-Sehnen zu einer relativen subacromialen Stenose [16]. Hier liegt zwar eine normale knö­cherne Anatomie vor. Durch die Hypertrophie der Sehnen, die den subakromialen Raum passieren müssen, kann es jedoch zu einer funktionell wirksamen Stenose kommen. 

Funktionelle subacromiale Stenosen

In erster Linie ist hier eine muskuläre Dysbalance zwischen M. deltoideus und M. supraspinatus mit konsekutiver Kompression der Rotatorenmanschette zu nennen. Es resultiert auf­grund des relativen Überwiegens des kranial gerichteten Kraftvek­tor des M. deltoideus gegenüber dem den Humeruskopf zentrierenden Vektor des M. supraspinatus eine Cranialisation des Humeruskopfes während der Abduktion. Diese Situation ist besonders bei den so­genannten Überkopf- und Kraftsportlern bekannt, welche bei ausgeprägtem Abduktionstraining die Aufschulung der Rotatorenmuskulatur vernachlässigen. Auch beim hypermobilen Gelenk kann es aufgrund der fehlenden Stabilität zu einer funktionellen subakromialen Stenose kommen, welches sich klinisch oft wie eine anatomische Stenose darstellt, jedoch keinesfalls durch eine subacromiale Dekompression behand­elt werden sollte, da sich hierdurch das Krankheitsbild nur noch weiter verschlechtert.

Rotatorenmanschettenrupturen

Hierbei sind die kompletten Rupturen (Typ-C Ruptur) mit einer Kommunikation von glenohumeralem Gelenk und subakromialer Bursa von den Partialrupturen der Sehne zu unterscheiden. Die Partialrupturen differenziert man in bursaseitige (Typ-B Ruptur) und artikulärseitige (Typ-A Ruptur) Rupturen. Es wurde hierzu der Begriff PASTA (partial articular surface tendon avulsions) – Läsion geprägt, um Partialrupturen der Rotatorenmanschette zu beschreiben sowie eine arthroskopische Reparationstechnik [17]. Auch rein intratendinöse Degenerationsherde werden zunehmend für persistie­rende Schulterschmerzen verantwortlich gemacht. Die hierzu not­wendigen diagnostischen Notwendigkeiten und vor allem die thera­peutischen Konsequenzen werden jedoch noch sehr unterschiedlich diskutiert.

Tendinitis calcarea &  Adhesive Capsulitis

Die Ursache für die häufige Affektion der Schulter bei der Tendi­nitis calcarea wird vor allem in den speziellen anatomischen Ver­hältnissen gesehen. Besonders oft wird eine Minderdurchblu­tung mit darauffolgender Degeneration und Nekrotisierung der Seh­nenfasern als Ausgangszustand für die Entstehung eines Kalkdepots angegeben. Bei der adhäsiven Kapsulitis handelt es sich somit gewissermaßen um das „Chamäleon“ des Schultergelenkes. Kaum eine andere Entität ist so schillernd und widersprüchlich seitens der Ätiologie, der Diagnostik und der Therapie in der Literatur dargestellt worden. Warum ausgerechnet die Gelenkkapsel des Schultergelenkes derarti­gen Veränderungen unterworfen ist, ist weitgehend ungeklärt. Hi­stologisch besteht die ­Gelenkkapsel hauptsächlich aus Typ I Kollagenbündeln mit vergleichsweise geringer Anzahl von Fi­brozyten. Elektronenoptische Untersuchungen zeigen keine strukturel­len Unterschiede zwischen der Schulterge­lenkkapsel und anderen Ge­lenkkapseln. Die lokalisierte Degenera­tion der kollagenen Fibrillen gab Anlass zur Autoimmuntherorie diese Erkrankung. Bei aller Vielfältigkeit bezüglich der Ätiologie sowie des thera­peutischen Vorgehens sind sich doch die meisten Autoren über die Inzidenz dieser Erkrankung erstaunlich einig. Diese wird zwischen 2 % und 5 % in der normalen Bevölkerung angegeben. Weiterhin ist die Lite­ratur sich einig über die deutlich höhere Inzidenz bei Patienten mit Diabetes mellitus [18]. 

Subakromiale Probleme beim jungen Patienten: Schulterbeschwerden beim jüngeren Patienten haben häufig gänzlich andere Ursachen. Eine besondere Gruppe sind junge Überkopfsport­lern mit Schulterbeschwerden. Hier finden sich in kernspintomo­graphischen Untersuchungen oft ossäre Unregelmäßigkeiten im An­satzbereich der Supra- und Infraspinatussehnen. Diese sind Aus­druck der Überlastung des Sehnen-Knochen-Überganges durch die ex­zentrische Belastung am Ende der Wurfphase (Jobe et al. 1983). Es hand­elt sich hierbei um Ansatztendinosen (Jerosch et al. 1991), die dem Pa­tellaspitzensyndrom vergleichbar sind. Bei der Ansatztendinose des Überkopfsportlers schildert der Athlet seine typischen Schmerzen in der Endphase der Abbremsbewe­gung des Wurfes.

Oftmals dauern die Beschwerden auch nach dem Training noch für Stunden an, wobei sie pseudoradikulär bis in Ellenbogen, Unterarm und Kleinfinger ausstrahlen können. Bei der klinischen Untersuchung liegen die typischen Befunde der subacro­mialen Pathologie vor (Druckschmerz, subacromialer schmerzhafter Bogen, Jobe-Test), so dass richtungsgebend für die korrekte Diagno­se die Anamnese ist. Diese Erkenntnisse haben ganz entscheidenden Einfluß auf die einzuschlagende Therapie, da bei diesen Patienten aufgrund der vorliegenden Pathologie eher stabilisierende als de­komprimierende Verfahren zum Einsatz kommen müssen.

Ebenfalls bei Überkopfsportlern findet sich das von Walch (1992) be­schriebene, sogenannte posterocraniale Impingment-Syndrom. Hierbei handelt es sich um eine Kompression und Friktion der posterocranialen Rotatorenmanschettenunterfläche am Glenoid bei Abduktions- und Außenrotationsbewegungen.

Hypermobile Gelenke zeigen nicht selten auch eine Affektion der Supraspinatussehne. Die Ursache hierzu liegt in der Dauerbean­spruchung der Stabilisatorfunktion der Rotatorenmanschette. Bei diesem chronischen Schmerzbild klagen die meist jungen weiblichen Patientinnen hauptsächlich über belastungsabhängige Beschwerden, welche häufig bei sportlicher Überkopfaktivität auftreten.

Os acromiale & Akromioclavikulargelenk

Nur selten wird auf die Koinzidenz von subacromialer Pathologie und persistierender Apophyse des Acromions hingewiesen. Verschiedene Autoren fanden jedoch eine überzufällige Koinzidenz von Rotatorenmanschettenaffektionen und persistierender Epiphysenfuge des Acromions (Os acromiale) (Abb. 5). Die bedeutende Rolle des AC-Gelenkes für die Funktion von Bewegungen der oberen Extremität sowie seine häufige Mitbeteiligung bei der Entstehung von Schulterschmerzen ist zwar seit längerer Zeit bekannt, wird jedoch nicht immer bei der differentialdiagnostischen Abklärung berücksichtigt. Bei jüngeren Patienten mit AC-Gelenk Problemen handelt es sich meist um Kraftsportler oder um Athleten nach AC-Gelenk Verletzungen. 

Sonstige seltenere Ursachen

Seltene Ursachen für subacromial lokalisierte Beschwerden können Kompressionssyndrome (Thoracic-outlet-Syndrom, Incisura scapulae Syndrom, Nervus suprascapularis-Entrapment), glenohumerale Arthrosen sowie auch eine Humeruskopfnekrose sein. Bei nicht ganz typischem Beschwerdebild sind immer auch primäre oder sekundäre Tumorerkrankungen mit in die differentialdiagnostischen Überlegungen mit einzubeziehen. So kann z. B. ein sogenannter Pancoast-Tumor der Lunge Schulterschmerzen verursachen.

Nicht schulterbedingte Ursachen 

Bei der Vielfalt der differentialdiagnostischen Überlegungen darf jedoch keinesfalls nicht schulterbedingte Ursachen übersehen wer­den. Hier gibt es zunächst Veränderungen, die auch den Haltungs- und Bewegungsapparat betreffen. Cervikale Bandscheibenvorfälle können sich mit der nach radikulären Ausstrahlung in die Schulter ebenso wie Epikondylitiden mit der proximalen Ausstrahlung kli­nisch primär wie Schulterprobleme darstellen. Ursachen außerhalb des Haltungs- und Bewegungsapparates können kardial bedingt sein, aber auch von Seiten der Milz, der Leber oder Lungenspitze be­dingt sein.

Fazit

Wie bei allen Krankheitsbildern in der Medizin, so ist auch der Erkenntnisstand bei Erkrankungen des subakromialen Raumes ständig im Fluss. Durch die kritische Betrachtung und Interpretation von eigenen Erfahrungen und die Auseinandersetzung mit der Literatur wird eine Differenzierung der Pathogenese von subakromialen Ver­änderungen immer wieder neu zu diskutieren sei. Wahrscheinlich gibt es viele hier noch nicht berücksichtigte Faktoren. Sicher ist jedoch, dass die Pathogenese von subakromialen Veränderungen mit den Begriffen PHS oder Impingement nur unzureichend beschrie­ben sind.

Literatur

[1] Jörg Jerosch: Differenzialdiagnostik des Schulterschmerzes. Chirurgische Praxis  88/2 (2021) 222-237 Mediengruppe Oberfranken – Fachverlage GmbH

[2] Neer, C.S.: Anterior acromioplasty for the chronic impingement of the shoulder. J. Bone Joint Surg. 54-A: 41-50 (1972).

[3] Garving C, Jakob S, Bauer I, Nadjar R, Brunner UH. Impingement syndrome of the shoulder. Dtsch Ärztebl Int 2017; 114:765-776. DOI:10.3238/arztebl.2017.0765

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[6] Rathburn,J.B., I.Macnab: The microvascular pattern of the rotator cuff. J. Bone Joint Surg. 52-B, 540-555 (1970)

[7] Uhthoff,H.K., K.Sarkar: Classification and definition of tendinopathies. Clin. Sports Med. 10, 707-720 (1991)

[8] Löhr,J.F., H.K.Uhthoff: The microvascular pattern of the supraspinatus tendon. Clin. Orthop. 254, 35-39 (1990)

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[10] Jerosch,J., T.Müller, W.H.M.Castro: The incidence of rotator cuff rupture – an anatomic study. Acta Orthop. Belg. 57, 124-129 (1991)

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[14] Engelhardt C, Farron A, Becce F, Place N, Pioletti DP, Terrier A (2017) Effects of glenoid inclination and acromion index on humeral head translation and glenoid articular cartilage strain. J Shoulder Elbow Surg 26:157–164

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[17] Jerosch,J. M.G.Moursi,, J.Schmidt: Arthroskopische „In-Situ“ Fixation von artikulären Partialrupturen der Rotatorenmanschette. Orthopädische Praxis 44 (2008) 29-33

[18] Hsu CL, Sheu WH: Diabetes and shoulder disorders. J Diabetes Investig. 2016; 7 (5): 649–51 CrossRef MEDLINE PubMed Central

Es hat sich somit eine gewisse Metamorphose der Arthrose-Therapie von der Greisen-Therapie zur Lifestyle-Therapie entwickelt. Dementsprechend hat sich hier auch die Anzahl der klinischen Publikationen in den letzten 15 Jahren dramatisch erhöht.

Der vorliegende Artikel zum Arthrosemanagement bespricht die folgenden Aspekte:

• Epidemiologie des Knorpelschadens 
• Pathogenese des Knorpelschadens
• Diagnostik des Knorpelschadens
• Therapeutische Ansätze

Epidemiologie des Knorpelschadens

Bereits Hunter hatte im 18. Jahrhundert dargestellt, dass der Knorpel, der einmal zerstört ist, nie wieder heilt. Dieses gilt bis zum heutigen Tage. Hinsichtlich der Epidemiologie ist festzuhalten, dass sich die demographische Situation deutlich verändert. Die Lebenserwartung ist höher, der BMI ist deutlich gestiegen, die Aktivitäten des täglichen Lebens sind ebenfalls deutlich gestiegen und die Patienten haben einen höheren Anspruch an ihre Gelenke. Daneben muss man realisieren, dass bereits Ende 2010 laut WHO 50 % der Frauen, die 50 Jahre alt wurden, eine Chance haben, auch 100 zu werden. 

Bei den degenerativen Veränderungen führen bei weitem Knie- und Hüftgelenke. Daneben sind jedoch auch Groß­zehengrundgelenk, Schultergelenk und Ellenbogengelenke in einem klinisch relevanten Anteil betroffen. Die Anzahl der Patienten in einem Lebensalter von über 65 Jahren wird voraus­sichtlich in der nächsten Dekade um 20 % ansteigen. Alle Kennzahlen erwarten eine deutliche Zunahme der primären Schulter-, Knie- und Hüft-Endoprothesen im nächsten Jahrzehnt. Betrachtet man die Daten des statistischen Bundesamtes für Deutschland, so zeigt sich auch ein deutlicher Anstieg der Krankheitskosten für die Arthrose-Therapie in Deutschland. 

Pathogenese des Knorpelschadens

Bereits die möglichen Ursachen von Knorpelveränderungen zeigen die Notwendigkeit eines interdisziplinären Zuganges für eine adäquate Therapie auf. Hier sind folgende Faktoren zu nennen:

• Mechanische Faktoren wie Beinachsenveränderungen, Hüftdysplasie, Slope-Veränderungen am Kniegelenk oder eine Zustand nach Meniskusverletzungen
• Neurologische Veränderungen, wie beispielsweise beim Verlust von Mechanorezeptoren nach Kreuzbandruptur
• Hohes Körpergewicht als mechanischer Faktor. So haben beispielsweise Personen mit einem Körper­gewicht von mehr als 30 % Übergewicht ein drei Mal höheres Risiko, an einer Arthrose zu erkranken, als Patienten mit einem Übergewicht von unter 20 %. Hier wirkt sich die generelle Zunahme des BMI in Zivilisa­tionsländern eher ungünstig aus. 
• Gewicht als metabolischer Faktor. Messparameter wie BMI, Bauchumfang, Verhältnis von Taille und Hüftumfang korrelieren mit der Notwendigkeit zur Implantation einer Hüft-Endoprothese. Besonders in
  der rheumatologischen Literatur ist der metabolische Aspekt der Osteoarthrose besonders intensiv dargestellt. Schon Iannone et al. (2010) zeigten die Zusammenhänge sehr deutlich auf und demonstrierten die Funktion des Fettes als endokrines Organ [2]. Hier scheint insbesondere das viszerale Fett besonders intensiv inflamatorische Faktoren (Interleukin-1, Interleukin-8, Interleukin-18, Interleukin-6, TNFα, Leptin, Resistin, Visfatin, SP, NGF) zu produzieren, die sich negativ auf den Gelenkknorpel, die Synovialmembran, aber auch auf den subchondralen Knochen auswirken. 
• Krankheitsbilder aus dem rheuma­tischen Formenkreis
• Molekulargenetische Ursachen: im Laufe des Lebens kommt es zum Verlust der Proteinsignalwege, die den Gelenkknorpel während der reproduktiven Lebensphase schützen, z. B. TGF-β -Signal (Chondrozyten Transforming Growth Factor Beta) [3].

Diagnostik des Knorpelschadens

Hinsichtlich der Diagnostik sind Anam­nese und klinischen Untersuchung führend. Anamnestisch typisch sind Anlaufschmerz, Instabilität und Belastungsschmerz. Wichtig zu erfragen sind auch Sozial- und Familienanamnese sowie Erwartungen des Patienten. Bei einer klinischen Untersuchung zeigt sich eine eingeschränkte Beweglichkeit, ein lokaler Druckschmerz, Schwellung des betroffenen Gelenkes. Ganz typisch für die Hüftarthrose ist beispielsweise das C-Zeichen, mit welchem der Patient die schmerzhafte Region beschreibt. Hinsichtlich der Diagnostik bleibt auch in der aktuellen AWMF Leitlinie Gonarthrose die primäre Diagnostik nach wie vor die Röntgenaufnahme. Beim Kniegelenk ist zur besseren Verwertbarkeit der Frontalaufnahme diese im belasteten Zustand durchzuführen. Weitere bildgebende Verfahren, insbesondere auch die Kernspintomographie bleiben nur bestimmten Fragestellungen vorbehalten. So wird die Kernspintomographie auch von der Leitlinie nur empfohlen bei Meniskuszeichen, Kreuzband-Instabilität, Synovialitis wie ansonsten unklarer Beschwerdesymptomatik. 

Im Rahmen der Begleitung der Patienten mit einer Arthrose ist es sicherlich bei vielen Patienten prognostisch von Interesse, wie seine Arthrose voraussichtlich voranschreiten wird. Generell ist hier zu bedenken, dass je früher ein Knorpelverschleiß diagnostiziert wird, desto besser die Behandlungsoptionen sind. Hier sind die üblichen diagnostischen Verfahren wie Anamnese, klinische Untersuchung, Röntgen sowie das morphologische Kernspin nur bedingt hilfreich. Eine Möglichkeit würde hier das sogenannte funktionelle Kernspin ergeben, indem Stoffwechselprozesse im Gelenkknorpel sehr frühzeitig dargestellt werden. Eine andere Möglichkeit stellen sogenannte Biomarker dar, die Abbauprodukte des Gelenkknorpels im Serum oder Urin darstellen. Hierzu zählen beispielsweise CTX-II im Urin, COMP im Serum und andere Biomarker. Im grundlagenwissenschaftlichen Bereich gibt es eine Vielzahl von Literatur. Interessant wäre es, derartige Biomarker-Messungen auch in der Breite für den klinischen Alltag verfügbar zu machen. Ein nahezu fertiges Produkt hierzu hat jedoch den letzten Schritt in den Markt aufgrund von Umstrukturierungen in einer großen Pharmafirma nicht mehr geschafft. Es ist zu hoffen, dass die letzten Schritte hierzu wieder bald aufgenommen werden. Mit einem solchen Produkt wäre ein individuelles Monitoring des Patienten auch über Jahre mit überschaubarem finanziellem und organisatorischem Aufwand möglich gewesen. Man könnte hiermit die Therapie auch individuell auf den Patienten abgestimmt gestalten. 

Therapeutische Ansätze

Aufgrund der bereits oben dargestellten multiplen Ursachen empfiehlt es sich, bei Diagnostik und Therapie im Rahmen des Arthrose-Managements einen multimodalen interdis­ziplinären Ansatz zu wählen. Dieses gilt insbesondere bereits bei der Auswahl medikamentöser Therapieansätze. Die Literatur zeigt, dass die Arthrose in der Regel keine isolierte Erkrankung darstellt [4 – 10]. Der typische Patient ist älter als 45 Jahre, hat mehr als eine Komorbidität, nimmt in der Regel multiple Medikationen und hat darüber hinaus noch andere altersbedingte muskuloskelettale Veränderungen. Vom Grundsatz gelten nach wie vor die EULAR-Richtlinien. Diese sind nach wie vor vergleichbar in den aktuellen AWMF-Leitlinien enthalten. Primär ist eine Aufklärung des Patienten über seine Erkrankung zur Vorbeugung der Krankheitsprogression und zur Verbesserung der Lebensqualität und Morbidität notwendig. Dieses stellt die Basis jeglicher Arthrose-Therapie dar, wobei hier auch eine adäquate Ernährungsberatung mit einfließen sollte. Idealerweise müsste hier eine ökotrophologische Kompetenz mit in das Arthrose-Management eingebaut werden. 

Hilfsmittel wie Schuhaußenranderhöhung, Unloader-Braces oder Pufferabsätze haben sich über Jahrzehnte bewährt und finden auch in der AWMF-Leitlinie Niederschlag. In diesem Bereich kann eine orthopädietechnische Unterstützung bei der individuellen Patientenberatung hilfreich sein. Einen positiven Aspekt hat insbesondere auch die Bewegungs- und Sporttherapie. Hier ist neben Dehnung und Koordination vor allem aber auch die Muskelkräftigung hervorzuheben. Verschiedene Studien zeigen, dass insbesondere Muskel kräftigende Konzepte zu einer Reduktion des Schmerzempfindens der betroffenen Gelenke führt. Auch Akupunktur oder Blutegel-Behandlung zeigen in verschiedenen Studien einen nachweisbaren Effekt, sodass durchaus auch naturheilkundliche Ansätze mit integriert werden sollten. 

Bei der Verwendung von NOPAs (nicht opioid Analgetika) ist zu bedenken, dass Paracetamol in den aktuellen Leitlinien nicht empfohlen wird. Die analgetische Wirkung ist zu gering und die freie Verfügbarkeit für den Patienten führt schnell dazu, dass der Patient mit seiner Dosierung in einen hepatotoxischen Bereich kommt. Metamizol ist als Schmerzmittel auch und gerade im Bereich der Orthopädie und Unfallchirurgie weit verbreitet, hat jedoch kein Label für die Erstanwendung bei der Arthrose. Daneben ist dringend eine Risiko- und Sicherungsaufklärung zu beachten. Es bleibt somit relativ rasch das Feld der nicht steroidalen Antirheumatika (NSAR). Hier hat sich in verschiedenen Studien gezeigt, dass NSAR bereits in der topischen Anwendung durchaus effektiv ist und mit deutlich weniger Nebenwirkungen behaftet ist. Für die orale Anwendung mit NSAR gibt es unter den oben dargestellten Zusammenhängen (Arthro­sepatient üblicherweise älter, mehrfach erkrankt mit großer Anzahl von Begleit­medikation) erhebliche Probleme. Dieses aufgrund der Vorerkrankung oder der Begleitmedikation.

Insoweit NSAR nicht ausreichend wirksam sind, kontraindiziert oder das Risiko für unerwünschte Wirkungen erhöht sind, wird auch nach der aktuellen AWMF-Gonarthroseleitlinie die Verwendung von Glucosamin, Hyaluronsäure intraartikulär oder Corticostero­­iden intraartikulär empfohlen. Hierbei ist natürlich zu beachten, dass die Corticosteroide den raschesten Wirkeintritt haben, in der Regel für etwa drei Monate wirksam sind. Hya­luronsäure-Präparate, insbesondere hochmolekulare, haben eine längere Wirkdauer von 6 – 12 Monaten. Die orale Gabe von Glucosaminen oder vergleichbaren Nahrungsergänzungsmitteln wirkt sehr langsam und zeigt erst nach vier bis acht Wochen einen eventuell positiven Effekt. PRP- oder ACR-Präparate nehmen in der Anwendung zu, ausreichende randomisiert kontrollierte Studien lagen zu Zeitpunkt der AWMF Leitlinienerstellung noch nicht vor und wurden deshalb noch nicht empfohlen. 

Während die oben genannten Therapieansätze rein als Schmerzreduktion anzusehen sind (SYSADOA) ergeben sich bei hochmolekularen Hyaluronsäuren durchaus auch Hinweise auf eine Beeinflussung der Knorpelstoffwechsel an sich (DMOAD). Insbesondere franzö­sische rheumatologische Arbeitsgruppen konnten zeigen, dass bei der intra­artikulären Gabe von hochmolekularen Hyalu­ronsäuren eine Reduzierung des CTX-II nachweisbar ist und somit der Knorpelstoffwechsel an sich positiv beeinflusst wird. Schwach wirkende Opioide können bei nicht operablen Patienten oder Patienten, die für kurze Zeit bis zu einer Operation begleitet werden, sinnvoll sein. Hier muss jedoch auf eine adäquate Ko-Medikation geachtet werden, um unerwünschten Wirkungen der Opioide zu begegnen. Die häufig verwendete Strahlentherapie mit niedriger Dosis ist nicht besser als ein Placebo [11]. Bisphosphonate können eventuell einen positiven Effekt auf Schmerzen beim Knochenödem haben, jedoch keinen positiven Effekt auf den Gelenkknorpel [12]. Neue Therapieansätze zur reinen schmerztherapeutischen Behandlung kann die Emboli­sation synovialer Gefäße bieten [13]. Auch Antikörper können zur Schmerztherapie zukünftig eine Rolle spielen [14]. 

Fazit

Die oben dargestellten Zusammenhänge machen somit sehr deutlich, wie wichtig ein multimodales interdisziplinäres Arthrose-Management ist. Dieses bietet deutlich mehr Potenzial als ein eindimensionaler therapeutischer Zugang, welcher leider noch zu oft gewählt wird. Ideal wäre eine Arthrose-Management-Konzept, bei dem Orthopäde/Unfallchirurg, Ökotrophologe, Physiotherapeut/Sporttherapeut, Orthopädietechniker sowie der behandelnde Hausarzt (insbesondere wegen der oben dargestellten Problematik mit Co-Medikation und Co-Morbidität) sich um den jeweiligen Patienten bemühen. Momentan befinden wir uns beim Arthrosemanagement dort, wo wir beim Diabetes mellitus vor 20 oder mehr Jahren waren. Wir behandeln nur die Arthrose-Folgen mit Schmerzmitteln oder Operationen. Beim Diabetes mellitus haben wir gelernt, dass eine frühzeitige Diagnostik und entsprechende Therapie Folgeschäden weitgehend vermeiden kann. Eine derartige Einstellung wäre aus meiner Sicht beim Arthrose-Management ebenso sinnvoll. Also frühzeitiges Erkennen von Knorpelveränderungen und individualisierte Betreuung des Patienten, um Folgeschäden zu verhindern. Ideal wären hierzu sicherlich auch Disease Management Programme.