Symptoms

Whereas in acute fractures sudden onset of pain is typically a cardinal symptom, in metatarsal stress fractures it generally develops gradually. Reduced loading capacity is associated with fractures irrespective of aetiology. Adequate early diagnosis and identification of risk factors are particularly detraining important in competitive sports to avoid long periods without training or competition. 

Risk factors

It is crucial to identify any predisposing factors. For example, stress fractures are more common in ballet dancers due to repeated maximum plantar flexion [36, 27]. Athletes in sports with high running or jumping loads are also at risk. As retiring from the sport is not an option for competitive athletes, it is essential to identify other possible causes. These may include changes in loading, such as increased training volumes, changes in surface, new shoes, special shoe inserts or biomechanical compensation mechanisms following prior injury [7, 21]. Systemic causes should also be considered. These include changes in hormone balance, eating disorders and malabsorption syndrome [1, 2]. The female athlete triad is a common example [33, 1]. It is therefore important to check intake of protein, calcium and vitamins D and K₂, as well as use of alcohol, opioids and tobacco [28, 10]. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) in particular can have a negative impact on fracture healing. Use of NSAIDs has caused a significant decrease in trabecular bone mass in ectopic ossification areas due to the decreased number and activity of osteoblasts. This is caused by interference with the bone morphogenetic protein-7 (BMP-7) signalling pathway. Although trauma is the direct cause in acute fractures, the other above factors can predispose to fracture and should therefore also be considered even if the immediate cause is apparent. [32] 

Diet

Diet can have both a positive and negative effect on fracture healing. First, it is essential to avoid any toxins. Smoking and heavy drinking are associated with loss of bone mass (osteo­penia) and increased risk of fracture [28]. The available data on moderate drinking is still inconclusive [38]. In general, a fully nutritious diet is essential in any injury to ensure an adequate supply of energy and protein. In this case, 2 – 2.5 g protein / kg body weight are recommended. It is especially important to prevent micronutrient deficiencies. Vitamins D and K₂, magnesium and boron are parti­cularly important in promoting bone healing.

Vitamin D deficiency

Vitamin D plays an important role in calcium and phosphate homeostasis. Particularly in combination with calcium it helps maintain a balanced bone metabolism [18, 19]. It is therefore essential to rule out vitamin D deficiency (< 25 nmol/L) [9] and any possibility of resulting secondary hyperparathyroidism (sHPT). Prolonged sHPT is associated with impaired bone turnover [23, 17] and can also lead to loss of mineral salts [26, 17]. Guidelines reco­mmend measurement of 25-hydroxy vitamin D serum levels in all patients with sHPT [22].

Osteopenia

Osteopenia can occur alone or as a result of ­vitamin D deficiency [17]. Diagnosis mostly involves dual-energy X-ray absorptiometry (DXA). A new procedure will allow bone density to be determined without the need for exposure to radiation based on calcium homeostasis in the skeleton [9].

Biomechanical compensation mechanisms

If the above mentioned risk factors have been ruled out or recurrent metatarsal injuries occur, structural compensation mechanisms should also be considered [8]. These mechanisms can result in an imbalance in the loading and unloading of bones and soft tissue structures, resulting in fracture [21]. From a biomechanical perspective, chan­ges in movement vectors and the resulting force vectors lead to incorrect loading e.g overloading [31]. A picture of the movement pattern and the resulting loading vectors can be gained using gait/running analysis, which allows the kinematics and kinetics of the lower extremity to be observed [5]. Use can also be made of dynamic procedures such as foot pressure measurement and gait analysis [7, 5, 11]. These allow observation of, for example, running and foot roll behaviour. 

Based on the findings, it is possible to counteract incorrect biomechanical and compensation loading with the choice of individual shoe inserts and foot muscle training

Diagnosis

Following medical history and physical examination, it is advisable to perform diagnostic ultrasound of the foot to gain a more better understanding of the fracture. In the hands of an experienced investigator, diagnostic ultrasound is just as sensitive and specific as diagnostic X-ray [4]. However, if a fracture is suspected, this should be followed by diagnostic X-ray of the foot in three planes [3]. In fractures of the base of metatarsals 1 – 4, computer tomography should also be perfor­med, as such fractures may be associated with Lisfranc dislocation fractures. In the case of stress fractures, MRI is the gold standard, as X-ray images are often falsely negative [36].

Treatment

Conservative or surgical treatment

Shaft fractures of metatarsals 2 – 5 with no or slight dislocation can be treated conservatively. Dislocations of up to 3 mm and plantar malalignment up to 10° are amenable to conservative treatment [3]. In such cases, immobilisation in a short walker with full weight bearing adjusted according to pain level is sufficient. This treatment when combined with a change of shoe to one with a rigid sole after 4 – 6 weeks has the advantage of a better functional outcome compared with immobilisation in a lower leg plaster cast [4]. Provision with a carbon sole is also a primary consideration. Fractures of the first metatarsal with dislo­cation should be surgically stabilised, as this bone plays a central role in carrying body weight and in the foot arch [4]. Fractures of more than one meta­tarsal, even with slight dislocation, require surgery [3]. In subcapital and metatarsal head fractures, axial deviations up to 10^o are similarly amenable to conservative treatment. 

Conservative treatment consists of unloading the forefoot by means of a rigid sole with full weight bearing adjusted according to the pain level. For fractures with greater dislocation and extra-articular fractures, intramedullary wires are the fracture-fixation procedure of choice [3]. Surgery should also be indicated for shortened metatarsals or rotation defects of the toes [12].

Special features of stress fractures

Stress fractures commonly involve the neck of the second and third metatarsal and the shaft of the fifth metatarsal. A very pronounced foot arch increases the risk of stress fractures of the fifth metatarsal due to increased loading [12]. It can take 3 – 6 months for the fracture to heal. As with traumatic fractures, treatment consists of initial unloading with gradual restoration of weight bearing as the bone heals [15]. Stress fractures of the fourth and fifth metatarsal in particular are more prone to non-union [36]. In a case series, 11 athletes with stress fractures of the base of the fourth metatarsal were therefore treated with plate fixation and autologous bone grafting from the calcaneus. On average, all athletes were able to return to sports after 12 weeks [30].

Procedures to promote bone healing

Non-union may occur with both acute and stress fractures. There are various treatment procedures that may be used before surgical revision needs to be considered. It is essential not to delay their use until it is too late but to initiate application as early as possible in the healing process.

Shock wave therapy

Shock waves ensure increased production of growth factors, nitrogen oxides and free radicals, which trigger the healing process. This can be exploited to treat stress fractures [15]. Shock wave therapy induces angiogenesis, and mesenchymal stem cells differentiate to osteoblasts. The periosteum is also stimulated, which plays a major role in callus formation [15]. There are a number of case series that report positive outcomes for stress fractures. These involved the use of focused medium to high energy shock waves. 

In most cases the same doses were used as for non-union. The best outcomes were achieved with 2000 impulses at 0.2 mJ/mm² in 2 sessions. For non-union, there are individual rando­mised, controlled studies as well as case series. The healing rates with shock wave therapy do not differ from those following surgery. In the studies 4000 impulses were applied at an energy flow density of 0.09 – 0.7 mJ/mm² in each of generally 3 or 4 sessions.

Pulsating electromagnetic field therapy (PEMF)

PEMF is another procedure being advocated for non-union and delayed healing. Studies have demonstrated good healing of Jones fractures with non-union, particularly when the devices have been used for more than 9 hours a day [24]. Fracture healing was more quickly achieved following surgery in the treatment group than in the group receiving placebo magnetic field therapy [34]. The evidence of the results, however, is problematic because a control group was part of the study design in only one of the studies.

Ultrasound

Studies point to improved healing in non-union, but in some there was no control group [35, 14]. Good healing rates were achieved, and individual studies indicate greater cost effectiveness compared with surgical revision [14].

Platelet rich plasma (PRP)

Animal studies have shown positive effects of PRP on fracture healing [13]. In view of these results a beneficial effect is also conceivable in humans. Clinical experience shows that additional treatment with PRP does lead to a positive course in a protracted course of fracture healing. Overall, the evidence for PRP promoting fracture healing is scarce [29]. On the other hand, injection of PRP has been successful in alleviating pain and in associated biomechanical compensation mechanisms as well as protective guarding and movement avoidance [25, 37]. However, further evidence-based studies are required for a more evidence-based and conclusive assessment [16].

Summary

The first important step in the treatment of meta­­tarsal stress fractures is to figure out the cause and identify any risk factors. It can help prevent secondary injury. This should be followed by multimodal treatment comprising modified weight bearing and optimised bone healing. The pain experienced by the patient plays a central role particularly with regard to modi­fying weight bearing. However, due to their negative effect on fracture healing, administration of NSAIDs should be avoided. Pain can be reduced, and bone healing promoted by diet, shock wave therapy and, when applicable, supplementary electromagnetic field therapy.

Platelet rich plasma (PRP) bzw. autologes konditioniertes Plasma (ACP) erfreut sich insbesondere in der Sportmedizin immer größerer Beliebtheit. Es gibt viele Erkrankungen, bei denen Injektionen mit diesen Präparaten bereits angewandt werden, die Studienlage lässt häufig allerdings zu wünschen übrig. Einige Indikationen sind aber auch schon gut erforscht.

Auf einen Blick

• Zur Herstellung von PRP bzw. ACP wird dem Patienten Blut abgenommen, zentrifugiert und der Teil wieder injiziert, der reich an Blutplättchen ist.
• Die Blutplättchen setzen verschiedene Wachstumsfaktoren frei, welche Heilung und Regeneration des Gewebes beschleunigen sollen.
• Gute Studienergebnisse gibt es schon für die Arthrose am Kniegelenk, den Tennisellenbogen und die Patellarsehnentendinopathie.
• Bei Achillessehnentendinopathien, Kreuzbandoperationen, Rotatorenmanschettenrupturen und Knochenbrüchen können die Studien noch nicht überzeugen.

Platelet rich plasma (PRP) oder autologes konditioniertes Plasma (ACP) kann sowohl in der konservativen Therapie als auch ergänzend zu einer Operation zum Einsatz kommen. Hinter den beiden Begriffen stecken eigentlich die gleichen Produkte, je nach Hersteller wird es nur unterschiedlich bezeichnet. Um es herzustellen, wird dem Patienten Blut abgenommen und zentrifugiert. Dadurch bilden sich mehrere Schichten. Unten sitzen die Erythrozyten, die roten Blutkörperchen. Darüber ist eine dünne Schicht mit den Leukozyten, den weißen Blutkörperchen, die vor allem für die Immunabwehr wichtig sind. Oben steht das Plasma, welches auch die Thrombozyten, also die Blutplättchen enthält. Der obere Teil mit oder ohne die Leukozyten (dazu später mehr) wird abgezogen, wodurch der Erythrozytenanteil auf unter 5% sinkt. Dafür steigt der Thrombozytenanteil um das 4-5fache im Vergleich zum Vollblut.

Hohe Thrombozytenkonzentration ist wichtig

Therapeutisch ist in erster Linie die höhere Konzentration an Thrombozyten. Diese setzen Wachstumsfaktoren frei, die Heilungsprozesse fördern sollen. Dabei handelt es sich vor allem um PDGF (Platelet derived growth factor), VEGF-A (vascular endothelial growth factor), IGF-1 (insulin like growth factor), TGF-β (transforming growth factor beta) und FGF (fibroblast growth factor).

Man unterscheidet auch zwischen leukozyten-reichem und leukozyten-armem PRP. Die Rolle der Leukozyten ist noch nicht abschließend geklärt. Es gibt auch leider noch keine Studien die die Anwendung von leukozyten-reichem und leukozyten-armem PRP bei bestimmten Indikationen vergleichen. Laborstudien haben aber gezeigt, dass leukozyten-reiches PRP aber eher katabole und entzündungsfördernde Effekte hatte. Leukozyten-armes PRP förderte den Aufbau von Kollagen und Aktin und wirkte somit eher anabol. Ähnliches fand man in Tierstudien. Dort löste das leukozyten-reiche PRP eine größere Entzündungsreaktion aus. Bei chronischen Tendinopathien waren die histologischen Ergebnisse mit leukozyten-armem PRP besser. Theoretisch ist es daher sinnvoll, leukozyten-reiches PRP bei akuten Verletzungen und leukozyten-armes PRP bei chronischen Problematiken und Verletzungen nach Abklingen der Akutphase einzusetzen.

Patellar- und Achillessehnentendinopathien

In der Praxis kommt PRP unter anderem bei Entzündungen der Patellar- und Achillessehne zum Einsatz. Ein Review fand 17 Studien, die sich mit der Wirkung bei Patellarsehnentendinopathien beschäftigten, allerdings waren nur 4 davon randomisiert und kontrolliert. Diese 4 Studien konnten eine Überlegenheit von PRP gegenüber Stoßwellentherapie und Dry Needling zeigen. Ob eine oder zwei Injektionen besser sind, war nicht sicher festzustellen.

Schlechter sind die Ergebnisse bei Tendinopathien der Achillessehne. Während Fallserien insgesamt gute Ergebnisse berichteten, konnte in den wenigen randomisierten, kontrollierten Studien keine bessere Wirksamkeit als bei der Injektion von Kochsalzlösung oder anderen konservativen Behandlungsmaßnahmen wie exzentrischem Training nachgewiesen werden.

Kreuzbandoperationen

Ein Beispiel für die perioperative Anwendung ist die Rekonstruktion des vorderen Kreuzbandes. Durch die Anwendung von PRP erhofft man sich eine schnellere Einheilung des Implantates. Dadurch sollen die gefürchteten Rerupturen vermieden werden. Bisherige Studien konnten die Wirksamkeit hierfür allerdings nicht belegen. Vor allem im angloamerikanischen Raum wird das Kreuzband mit einem Stück Patellarsehne rekonstruiert. Wenn an der Entnahmestelle PRP angewandt wurde, war eine schnellere Heilung zu beobachten und es traten weniger Schmerzen auf.

Weniger Schmerzen durch PRP bei Arthrose des Kniegelenks

Neben zahlreichen Studien gibt es für die Anwendung von PRP bei Kniegelenksarthrose bereits Metaanalysen. Bei der leicht- und mittelgradigen Kniegelenksarthrose waren Schmerzreduktion und Gelenkfunktion besser als bei Injektion eines Placebos oder von Hyaluronsäure. Dabei erscheint eine 2-malige Anwendung effektiver als die einmalige Injektion.

Effektive Hilfe durch PRP bei Tennisellenbogen

Auch die Anwendung bei der Epicondylitis lateralis (Tennisellenbogen), einer Entzündung der Strecksehnenansätze des Ellenbogens, ist gut untersucht. In zahlreichen hochwertigen Studien war die Injektion von PRP oder ACP der Injektion von Cortison überlegen. Genauso schnitten die Injektion von Lokalanästhetika und Lasertherapie schlechter ab. Einzig ein Vorteil gegenüber der Eigenblutinjektionen war nicht nachzuweisen. Diese ist kostengünstiger und weniger aufwendig in der Anwendung.

Rotatorenmanschettenläsionen

Verletzungen der Rotatorenmanschette sind vor allem bei älteren Patienten häufig. Aufgrund vielversprechender Untersuchungen im Labor sind auch hier schon mehrere Studien an Patienten vorhanden. Man muss zwischen der Injektion von PRP oder ACP als konservativer Therapiemaßnahme und dem perioperativen Einsatz unterscheiden. Bei der Anwendung im Rahmen einer OP fanden die meisten Studien keinen Vorteil und wenige fanden einen geringen Vorteil. Von den verbliebenen konnten alle eine Verbesserung feststellen, teilweise beim Schmerz, teils bei der Rerupturrate.

Zur Anwendung in der konservativen Therapie an der Rotatorenmanschette gibt es nur eine Studie, die eine Verbesserungen bei Symptomatik und Funktion der Schulter feststellen konnte. Weitere Studien konnten diesen Nutzen nicht bestätigen.

Bessere Knochenbruchheilung durch PRP?

Bezüglich der Knochenheilung haben sich die guten Ergebnisse aus Laboruntersuchungen bisher noch nicht in die Anwendung am Patienten übertragen lassen. Die Auswirkungen auf die Knochenheilung und der Einsatz bei Knochenbrüchen und Pseudarthrosen konnten bisher nicht überzeugen.

Zusammenfassung

Auch wenn die Anwendung von PRP im klinischen Alltag zunimmt, gibt es nur für die Arthrose am Kniegelenk, den Tennisellenbogen und die Patellarsehnentendinopathie gute Belege über deren Wirksamkeit. Allerdings sind die Studien sehr heterogen und auch die Herstellungsweisen unterscheiden sich stark. Daher ist hier noch weitere Forschung notwendig.

Quellen

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Roffi, A., Di Matteo, B., Krishnakumar, G. S., Kon, E., & Filardo, G. (2017). Platelet-rich plasma for the treatment of bone defects: from pre-clinical rational to evidence in the clinical practice. A systematic review. International orthopaedics, 41(2), 221-237.

Meta-Analysen der aktuellen Literatur sprechen keine klare Empfehlung für eine OP aus, sofern keine größeren Begleitverletzungen vorliegen [1]. Ein kürzlich im Deutschen Ärzteblatt veröffentlichtes systematisches Review [2] kam ebenfalls zu dem Ergebnis, dass auf Basis der randomisierten, kontrollierten Studien keine klare Empfehlung ausgesprochen werden kann. In Beobachtungsstudien zeigte sich eine Tendenz zu einer besseren Kniefunktion nach OP, sofern eine optimale postoperative Stabilität erreicht werden konnte. Auch ein Unterschied bei den Arthroseraten zwischen den Therapieformen konnte bisher nicht sicher nachgewiesen werden [3]. Es besteht jedoch das Risiko, dass bei konservativer Behandlung häufiger Meniskus- oder Knorpelschäden im Verlauf auftreten [3, 4]. Aus der Übersicht unserer Fälle erhalten Patienten zudem bei konservativer Behandlung deutlich weniger Physiotherapie als nach einer Operation. Dabei ist eine qualitativ hochwertige Rehabilitation für den Therapieerfolg entscheidend [5] und es ist wichtig, Patienten und Sportler individuell zu beraten und auch über konservative Behandlungsmöglichkeiten aufzuklären. Um den Sportarzt bei diesen Herausforderungen zu unterstützen, haben wir unter Berücksichtigung der aktuellen Datenlage das im Folgenden präsentierte Entscheidungsschema entwickelt. 

Wer eignet sich für eine konservative Therapie?

Eine der größten Herausforderungen in der klinischen Praxis ist die Entscheidung, welcher Patient von einer Operation profitiert und wer nicht. Dabei ist eine Beratung unter Berücksichtigung der individuellen Faktoren von großer Bedeutung. Die Leitlinie erwägt eine initial konservative Therapie bei isolierter Kreuzbandverletzung, sieht jedoch bei symptomatisch instabilen Patienten eine Rekonstruktion vor [4, 2]. Einflussfaktoren, die für eine konservative Therapie sprechen, sind eine geringe subjektive und objektive Instabilität, geringe Ansprüche an das Sport- und Aktivitätsniveau und bereits vorhandene degenerative Veränderungen des Gelenks. Für eine „sichere Rückkehr zur Aktivität unter Minderung des Risikos von Folgeschäden“ [4] ist insbesondere bei jungen Aktiven eine Rekonstruktion notwendig [4].

Auch Profisportler konservativ behandeln?

Mittlerweile gibt es aber auch im Profisport einzelne Beispiele für eine erfolgreiche konservative Therapie. Carlo Janka, Schweizer Skirennfahrer, entschied sich nach seiner Kreuzbandruptur gegen eine Operation. Er schaffte es nur vier Monate später zu den olympischen Spielen und konnte hier in der olympischen Kombination Platz 15 belegen. Bei ihm lag eine isolierte Ruptur des vorderen Kreuzbandes vor [6]. Ein ähnliches Beispiel ist Joana Hählen. Nach einer Re-Ruptur des vorderen Kreuzbandes im April 2018 [7] belegte sie bei der 45. Alpinen Skiweltmeisterschaft Anfang Februar 2019 in Åre (Schweden) den 16. Platz in der Abfahrt [8]. Bei der Weltcup-Abfahrt der Frauen in Crans-Montana belegte sie am Ende sogar Platz 4 [9]. Darüber hinaus gibt es den Fallbericht eines Premier League-Spielers, der unter konservativer Therapie nach weniger als acht Wochen wieder ins Training zurückkehren konnte [10].

Faktoren für die Indikationsstellung

All das führt zu einem Zwiespalt für den Sportarzt. Ist wie bisher üblich die Operation zu empfehlen oder ist der Sportler mit einer konservativen Therapie besser beraten? Um diese Entscheidung treffen zu können, müssen verschiedene Faktoren berücksichtigt werden.

Alter, Aktivitätsniveau und Sportart

Bei jüngeren, sportlich aktiven Patienten geht die Empfehlung tendenziell zur Rekonstruktion. Eine klare Altersgrenze lässt sich jedoch nicht ausmachen, da auch Patienten in fortgeschrittenem Lebensalter noch hohe Ansprüche an ihr Aktivitätsniveau haben. Ist weiterhin ein hohes Aktivitätsniveau gewünscht, sollten die Anforderungen der gewünschten Sportart an das Kniegelenk Berücksichtigung finden. Man unterscheidet hier zwischen High Risk Pivoting (Fußball, Handball, Basketball, Rückschlagsportarten wie Squash und Tennis und Ski alpin), Low Risk Pivoting (z. B. Joggen, Skilanglauf oder Volleyball) und No Pivoting-Sportarten wie Schwimmen und Rad fahren [3].

Eine besondere Gruppe hinsichtlich des Alters sind Patienten im Wachstumsalter. Hier kann bei Partialrupturen (< 50 %) und negativem Pivot-Shift-Test konservativ behandelt werden (Trivedi, 2017). Eine weitere Besonderheit sind hier knöcherne Ausrisse aus der Eminentia intercondylaris, die bei Dislokation operativ refixiert werden sollten.

Bildgebung und Begleitverletzungen

Für die Diagnosestellung und die Beurteilung von Begleitverletzungen ist das MRT Bildgebung der Wahl. Bei etwa drei Viertel der Kreuzbandrupturen treten Begleitverletzungen auf, in 50 % der Fälle liegen Verletzungen der Menisken vor [3]. Letzteres führt bereits bei isoliertem Auftreten zu einer zunehmenden Instabilität [3]. Zudem konnten erhöhte Arthroseraten bei initialem Knorpelschaden oder Meniskektomie festgestellt werden [11]. Daher ist eine Operation bei Meniskusverletzungen, multiligamentären Verletzungen und Knorpelläsionen indiziert [3].

Testverfahren

Coper sind Patienten, die das gerissene Kreuzband gut muskulär kompensieren können. Für eine schnelle Rückkehr in den Sport ist die frühzeitige Unterscheidung zwischen Copern und Non-Copern äußerst bedeutend. Unter letzeren ist der Anteil derer, die schlussendlich operiert werden, relativ hoch. Prädiktiv sind hier ein positiver Pivot-Shift-Test, schlechtere Knie-Scores, ein schlechterer Limb Symmetry Index (LSI) beim Single Leg Hop und mehrmals auftretende Instabilitätsgefühle [3]. Coper haben in der Regel auch einen besseren Quadrizeps-­Index [11]. In einer Analyse der Delaware-Oslo ACL Cohort Study fanden Grindem et al. (2018), dass Frauen und ältere Patienten bessere Chancen haben, auch langfristig ohne OP gute Ergebnisse zu erzielen [12]. Insbesondere eine bereits kurz nach der Verletzung gute Kniefunktion (IKDC bzw. KOS-ADLS) war ein Prädiktor für eine erfolgreiche konservative Therapie [12].

Die funktionelle Testung ist bei Frauen besonders interessant – nicht nur weil diese ein dreifach erhöhtes Risiko für eine VKB-Ruptur haben [13]. Neben einem kleineren interkondylären Notch im Röntgen konnte nämlich festgestellt werden, dass Frauen häufig mit weniger Flexion und mehr Valgus landen, was einen Risikofaktor für Rupturen darstellt [14]. Dies kann auch in der Rehabilitation gezielt angegangen werden.

Entscheidungsalgorithmus

Nach eine 6–8-wöchigen physiotherapeutischen Behandlung entscheiden wir über die weitere Therapie. Nach dieser ersten Phase ist die Beurteilung der Kniegelenksfunktion deutlich besser möglich als in der Akutphase. Zudem zeichnen sich häufig schon erste Erfolge ab. Im Profisport ist ein solcher Zeitraum jedoch meist schwierig umzusetzen und stellt eine Herausforderung für den Mannschaftsarzt dar. Trotzdem sollte eine ausführliche Aufklärung über deren Nutzen erfolgen, denn vor dem Hintergrund einer 8 –12 Monate andauernden Rekonvaleszenzphase nach OP erscheinen 6–8 Woche nicht mehr so gewaltig. Bei den meisten Profisportlern fehlt jedoch die Zeit.

Fazit

Während die Entscheidung über die Wahl der Therapie bei Begleitverletzungen oft klar ist, ist bei isolierten Rupturen des vorderen Kreuzbandes in vielen Fällen eine konservative Therapie möglich. Es wird immer wichtiger, auch in Zukunft als behandelnder Mannschaftsarzt oder Sportmediziner das bestehende Dogma, dass jeder Sportler operiert werden muss, zu hinterfragen und individuell zu entscheiden. Dies erfordert aber auch eine durchstrukturierte, konservative Rehabilitation, die einer postoperativen Rehabilitation bezüglich Intensität und Umfang gleichwertig sein muss. Nur dann ist der Vergleich der Ergebnisse seriös und kann als Grundlage für die Wahl der einen oder anderen Therapieform herangezogen werden. In unserer Verantwortung gegenüber dem Sportler ist es zwingend notwendig, dass über beide Verfahrensweisen ausführlich aufgeklärt wird. Wenn eine adäquate konservative Rehabilitationsstrategie umsetzbar ist, dann ist dieses Vorgehen durchaus zu präferieren.

Literatur

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[13] Thommen, I. (2019, 26. Januar). Hählen wird 16. im Super-G. Abgerufen von
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[14] Weiler, R., Monte-Colombo, M., Mitchell, A., & Haddad, F. (2015). Non-operative management
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return to play in less than 8 weeks: applying common sense in the absence of evidence. BMJ case
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Der erste Mittelfußknochen (MFK) ist mit etwa 5 % am seltensten betroffen, der fünfte mit etwa 56 % am häufigsten. Die restlichen Verletzungen verteilen sich gleichmäßig auf die übrigen MFK [6]. Neben den traumatischen Frakturen können auch Stressfrakturen der MFK auftreten. Sie machen 38 % der Stressfrakturen der unteren Extremität aus. Bei den Stressfrakturen sind meistens der 2. und 3. MFK betroffen [6]. Unabhängig davon, ob eine akute oder Stressfraktur vorliegt, gilt es, schnellstmöglich die Ursache und begünstigende Risikofaktoren zu erkennen. Die darauf folgende Therapie sollte dies mit einbeziehen.

Symptomatik

Während bei akuten Frakturen normalerweise Schmerzen nach einem Trauma führend sind, treten bei Stressfrakturen der MFK meistens langsam zunehmenden Schmerzen im Fuß­bereich auf. Eine eingeschränkte Belastbarkeit geht mit Frakturen unabhängig von der Ätiologie einher. Vor allem im Leistungssport gilt es, durch eine frühzeitige adäquate Diagnostik und Erhebung von Risikofaktoren lange Trainings- und Wettkampfausfälle zu umgehen.

Risikofaktoren

Von entscheidender Bedeutung ist das Erkennen der prädisponierenden Faktoren. Stressfrakturen sind unter anderem bei Balletttänzern aufgrund der wiederholten maximalen Plantarflexion häufiger [36, 27]. Aber auch Sportler aus Sportarten mit hohen Lauf- oder Sprungbelastungen sind gefährdet. Da das Aufgeben der Sportart für Leistungssportler keine Option darstellt, gilt es weitere Ursachen zu identifizieren. Das können Veränderungen der Belastung, wie z. B. erhöhte Trainingsvolumina, wechselnder Untergrund, neue Schuhen, spezielle Schuheinlagen oder biomechanische Kompensationsmechanismen nach vorangegangenen Verletzungen sein [7, 21]. Darüber hinaus müssen auch systemische Ursachen berücksichtigt werden. Dazu gehören Veränderungen im Hormonhaushalt, Essstörungen und Malabsorptionssyndrome [1, 2]. Hier sei auch die Female Athlete Triad erwähnt [33, 1]. Daher sollte die Versorgung mit Eiweiß, Kalzium, Vitamin D und K₂ sowie der Alkohol-, Opioid- und Nikotinkonsum überprüft werden [28, 10]. Gerade die nicht steroidalen Antirheumatika (NSAR) können sich negativ auf die Frakturheilung auswirken. Die Anwendung von NSAR verringerte die Trabekelzahl und die Knochenmasse in den ektopen Ossifikationszonen signifikant aufgrund der reduzierten Anzahl und Aktivität der Osteoblasten. Diese resultiert aufgrund von Interferenzen mit dem bone morphogenetic protein-7 (BMP-7) Signalweg [32]. Zwar ist bei akuten Frakturen das Trauma die unmittelbare Ursache, die weiteren aufgeführten Faktoren können eine Fraktur aber begünstigen und sollten daher auch bei adäquatem Trauma mitberücksichtigt werden.

Ernährung

Über die Ernährung kann man die Frakturheilung positiv und negativ beeinflussen. Zunächst gilt es, Noxen zu meiden. Rauchen und starker Alkoholkonsum stehen mit einem Knochenmasseverlust (Osteopenie) und erhöhtem Frakturrisiko in Verbindung [28]. Die Datenlage bei moderatem Alkoholkonsum ist noch unschlüssig [38]. Generell sollte bei Verletzungen durch eine vollwertige Kost, eine ausreichende Energie- und Proteinversorgung sichergestellt sein (Anmerkung der Redaktion: siehe dazu auch  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3257708/ und „Entzündungshemmende Ernährung und Proteine in der Orthopädie und im Leistungssport 2020“ – Video Dr. med. Klaus Pöttgen auf www.sportaerztezeitung.com). Hier werden 2 – 2,5 g Eiweiß pro kg Körpergewicht empfohlen. Besonders wichtig ist es, Mikronährstoffdefizite zu vermeiden. Zur Unterstützung der Knochenheilung sind vor allem Vitamin D und K₂, Magnesium sowie Bor zu nennen.

Auch Übergewicht sollte vermieden werden. Zur Kontrolle der Körperzusammensetzung hat sich hierbei die Verlaufsmessung mit der Bioimpendanzanalyse (BIA) etabliert, mit welcher man neben der Fettmasse, auch den Anteil der Muskelmasse und der Wasserverteilung im Körper messen kann. Gerade der Anteil der Muskelmasse sollte hier durch den oben genannten Proteinbedarf / Tag bei eventueller geringerer Bewegung bis zu Immobilisation erhalten bleiben und kann durch regelmäßige Verlaufskontrollen mit der BIA-Waage geprüft werden.

Vitamin D-Mangel

Vitamin D spielt eine wichtige Rolle bei der Kalzium- und Phosphathomöostase. Gerade in der Kombination mit Kalzium führt es zu einem ausgeglichenen Knochenstoffwechsel [18, 19]. Daher ist es von Bedeutung, einen Vitamin D-Mangel (< 25 nmol/l) [9] und einen daraus möglicherweise resultierenden sekundären Hyperparathyreodismus (sHPT) auszuschließen. Ein länger bestehender sHPT ist mit Störungen des Knochenumsatzes verbunden [23, 17] und kann zusätzlich zu einer Mineralsalzminderung führen [26, 17]. Richtlinien empfehlen die Messung des Serumspiegels von 25-Hydroxy-Vitamin D bei allen Patienten mit sHPT [22].

Osteopenie

Eine Osteopenie kann alleinstehend oder als Folge des Vitamin D-Mangels auftreten [17]. Die Diagnose wird zumeist durch eine Dual Energy-XRay- Absorptiometrie (DXA) gestellt. Durch ein neues Verfahren ist es in Zukunft möglich, auf diese Strahlenbelastung zur Bestimmung der Knochendichte zu verzichten und über die Kalziumhomöostase im Skelett Aussagen über eine mögliche Osteopenie zu treffen [9].

Biomechanische Kompensationsmechanismen

Sind die zuvor genannten Risikofaktoren auszuschließen oder treten rezidivierende Verletzungen des MFK auf, sollten ebenso strukturelle Kompensationsmechanismen betrachtet werden [8]. Diese können zu einem Ungleichgewicht zwischen Belastung und Entlastung an Knochen und Weichteilstrukturen und somit zu einer Fraktur führen [21]. Aus biomechanischer Sicht kommt es zu einer Fehl-/Überbelastung durch eine Verschiebung der Bewegungs- und daraus resultierenden Kraftvektoren [31]. Einen Eindruck über das Bewegungsmuster und die daraus resultierenden Belastungsvektoren erhält man durch eine biomechnische Gang- bzw. Laufanalyse, in welcher die Kinematik und Kinetik der unteren Extremität betrachtet wird [5]. Hierzu kommen dynamische Verfahren wie die Fußdruckmessung und Ganganalyse zum Einsatz [7, 5, 11]. Mit diesen Verfahren lassen sich beispielsweise Lauf- und Abrollverhalten beobachten. So ist es möglich, mit einer individuellen Schuhauswahl bzw. Schuheinlagen und Mittelfußtraining zum Aufbau der Muskulatur, den biomechanischen Fehl- und Kompensa­tionsbelastungen entgegenzuwirken.

Diagnostik

Nach Anamnese und körperlicher Untersuchung ist eine orientierende Ultraschalldiagnostik des Fußskeletts empfehlenswert. Bei geübtem Untersucher sind Sensitivität und Spezifität ähnlich gut wie in der Röntgendiagnostik [4]. Trotzdem sollte sich bei Frakturverdacht eine Röntgendiagnostik des Fußes in drei Ebenen anschließen [3]. Bei Frakturen der Basis von MFK 1-4 sollte eine CT ergänzt werden, da diese mit Lisfranc-Luxationsfrakturen einhergehen können. Bei Stressfrakturen ist das MRT Goldstandard, da Röntgenaufnahmen häufig falsch negativ sind. [36].

Therapie

Konservative oder operative Therapie

Nicht oder nur gering dislozierte Schaftfrakturen des 2. – 5. MFK können konservativ behandelt werden. Dabei sind Dislokationen bis 3 mm und plantare Achsfehlstellung bis 10° tolerabel [3]. Hier genügt eine Ruhigstellung im Short Walker bei schmerzorientierter Vollbelastung. Diese Behandlung mit Wechsel auf einen Schuh mit rigider Sohle nach 4 – 6 Wochen hat gegenüber der Ruhigstellung im Unterschenkelgips den Vorteil des besseren funktionellen Ergebnisses [4]. Hier kommt auch die primäre Versorgung mit einer Carbonsohle in Betracht. Frakturen des ersten MFK mit Dislokation sollten operativ stabilisiert werden, da dieser für das Tragen des Körpergewichts und das Fußgewölbe eine zentrale Rolle spielt [4]. Bei Frakturen mehrerer MFK kann auch bei geringer Dislokation eine Operation notwendig sein [3]. Bei subkapitalen oder kapitalen MFK-Frakturen können ebenfalls Achsabweichungen bis 10° toleriert werden. Die konservative Therapie besteht aus der Entlastung des Vorfußes mittels starrer Sohle bei schmerzadaptierter Vollbelastung. Bei größerer Dislokation und extraartikulärem Frakturverlauf sind intramedulläre Drähte das Osteosyntheseverfahren der Wahl [3]. Auch bei Verkürzung der MFK oder Rotationsfehlern der Zehen sollte die OP-Indikation gestellt werden [12].

Besonderheiten bei Stressfrakturen

Stressfrakturen betreffen häufig den Hals der MFK 2 und 3 oder den Schaft des MFK 5. Bei sehr ausgeprägtem Fußgewölbe ist das Risiko für Stressfrakturen des MFK 5 erhöht, da hier eine vermehrte Belastung entsteht [12]. Die Heilung kann 3 – 6 Monate dauern. Die Therapie beinhaltet analog zu den traumatischen Frakturen die anfängliche Entlastung mit zunehmender Wiederaufnahme der Belastung, während sich der Knochen erholt [15]. Besonders Stressfrakturen der MFK 4 und 5 neigen häufiger zu Pseudarthrosen [36]. Daher wurden in einer Fallserie 11 Sportler mit Stressfrakturen der Basis des MFK 4 mit einer Plattenosteosynthese und Calcaneus-Autograft versorgt. Alle Sportler konnten im Durchschnitt nach 12 Wochen in ihren Sport zurückkehren [30].

Verfahren zur Förderung der Knochenheilung

Sowohl bei akuten als auch bei Stressfrakturen können Pseudarthrosen auftreten. Es gibt einige Therapieverfahren, die hier zum Einsatz kommen können, bevor über eine operative Revision nachgedacht werden muss. Man sollte diese nicht erst einsetzen, wenn es zu spät ist, sondern möglichst früh im Heilungsverlauf mit der Therapie beginnen.

Stoßwellentherapie

Stoßwellen sorgen für eine stärkere Produktion von Wachstumsfaktoren, Stickoxiden und freien Radikalen, die den Heilungsprozess anstoßen. Dies kann man sich bei der Behandlung von Stressfrakturen zunutze machen [15]. Die Stoßwellentherapie induziert die Gefäßneubildung und mesenchymale Stammzellen differenzieren sich zu Osteoblasten. Darüber hinaus wird das Periost stimuliert, welchem ein großer Stellenwert in der Kallusbildung zukommt [15]. Es gibt mehrere Fallserien, die positive Ergebnisse bei Stressfrakturen berichten. Dabei wurden fokussierte, mittel- bis hochenergetische Stoßwellen verwendet. In den meisten Fällen wurden die gleichen Dosierungen genutzt wie bei Pseudoarthrosen. Die besten Ergebnisse konnten dabei mit jeweils 2000 Impulsen bei 0,2 mJ = mm² in zwei Sitzungen erreicht werden. Bei Pseudoarthrosen gibt es neben Fallserien auch vereinzelt randomisierte, kontrollierte Studien. Hier unterschieden sich die Heilungsraten bei Stoßwellentherapie nicht von denen nach Operation. Dabei kamen meist 3 – 4 Sitzungen mit jeweils 4000 Impulsen bei einer Energieflussdichte von 0,09 – 0,7 mJ=mm²  zum Einsatz.

Pulsierende Magnetfeldtherapie (PEMF)

Auch die PEMF wird bei Pseudarthrosen oder verzögerter Knochenheilung propagiert. Studien zeigten, dass pseudoarthrotische Jones-Frakturen gut ausheilten, insbesondere wenn die Stimulation mehr als 9 Stunden/Tag appliziert wurde. Diese Geräte können nach vorheriger Einweisung und Aufklärung durch Fachpersonal vom Patienten selbst Zuhause angewendet werden. Ebenso war die Bruchheilung postoperativ schneller in der Treatment-Gruppe erreicht als in der Gruppe mit Placebo Magnetfeldtherapie [34]. Problematisch hinsichtlich der Evidenz der Ergebnisse stellt sich jedoch dar, dass nur in einer der bisherigen Studie eine Kontrollgruppe Teil des Studiendesigns war.

Ultraschall

Ähnlich verhält es sich beim therapeutischen Ultraschall. Studien weisen auf eine bessere Heilung bei Pseudoarthrosen hin, jedoch fehlte hier teilweise eine Kontrollgruppe [35, 14]. Es konnten gute Heilungsraten erreicht werden und einzelne Studie legen eine Kostenüberlegenheit gegenüber der operativen Revision nahe [14].

Plättchenreiches Plasma (PRP)

In Tierstudien zeigten sich positive Effekte von PRP auf die Frakturheilung [13]. Angesichts dieser Ergebnisse ist auch beim Menschen eine förderliche Wirkung denkbar. Praxiserfahrungen zeigen, dass die additive PRP-Behandlung bei prolongierten Heilungsverläufen durchaus zu positiven Verläufen der Frakturheilung führt. Insgesamt gibt es nur eine geringe Evidenz für eine Förderung der Frakturheilung [29]. Durch die Injektion von PRP zeigen sich jedoch Erfolge in der Schmerzlinderung und den damit verbundenen geringfügigeren biomechanischen Kompensationsmechanismen, sowie Schonhaltung und Bewegungsvermeidung [25, 37]. Für eine abschließende Beurteilung sind jedoch noch weitere evidenzbasierte Studien notwendig [16].

Fazit

Bei der Behandlung von Stressfrakturen der MFK ist es zunächst wichtig, die Ursache zu finden und Risikofakturen zu identifizieren. Dadurch können Folgeverletzungen vorgebeugt werden. Es sollte ein multimodales Therapiekonzept bestehend aus der Belastungsmodifikation und der Optimierung der Knochenheilung folgen. Gerade hinsichtlich der Belastungsmodifikation spielen die Schmerzen des Patienten eine zentrale Rolle. Hier sollte jedoch auf die Gabe von NSAR aufgrund ihres negativen Effekts auf die Frakturheilung verzichtet werden. Eine Reduktion der Schmerzen und Unterstützung der Knochenheilung kann auf Ebene der Ernährung, durch Stoßwellentherapie und gegebenenfalls ergänzender Magnetfeldtherapie erreicht werden.

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Neben der Schambeinentzündung sind u.a. auch Zerrungen, eine weiche Leiste, Hüftpathologien oder ausstrahlende Rückenschmerzen eine denkbare Ursache. Die Schambeinentzündung wird als eine Überlastungserscheinung angesehen. Durch wiederholte Zugbelastung und Scherspannung wird der Knochen im Symphysenbereich gereizt und zeigt das aus dem MRT bekannte Ödem. Zwar ist es naheliegend, die Schambeinentzündung wie ein Knochenmarködem an anderen Körperteilen zu behandeln, die anatomischen Gegebenheiten erfordern aber eigene Therapieprinzipien.

Risikofaktoren

Vor allem im Fußball ist die Schambeinentzündung ein immer wieder auftretendes Pro­blem, aber auch Athleten aus anderen Sport­arten sind häufig betroffen. Interessanterweise beklagen im Australian Football meistens diejenigen Spieler Leistenschmerzen, die aufgrund ihrer Spielposition häufiger Schussbewegungen durchführen [1]. Weitere Risikofaktoren für Leistenschmerzen sind vorherige Leistenbeschwerden, ein höheres Leistungsniveau sowie weniger sportartspezifisches Training. Darüber hinaus stellen auch eine geringere Abduktions­fähigkeit und geringere Kraftwerte bei der Hüft­abduktion und -adduktion sowie Knieflexion einen Risikofaktor dar [2].

Klinik

Typischerweise beginnen die Schmerzen bei einer Schambeinentzündung schleichend. Klinisch zeigt sich ein Druckschmerz über der Symphyse und Schmerzen bei der Kontraktion der unteren Bauchmuskulatur und Adduktoren gegen Widerstand. Radiologisch wird die Dia­g­nose im MRT gesichert, wo sich eine Signalanhebung im Bereich der Symphyse vor allem in den STIR-Sequenzen zeigt.

Einteilung nach Region oder nach Pathologie

Da im Bereich des chronischen Leistenschmerzes auch in der Fachwelt noch ein gewisser Begriffs-Wirrwarr [3] herrscht, schlägt das Doha Agreement [1] eine Einteilung der Leisten- und Hüftschmerzen nach der Anamnese und Klinik des Patienten vor, statt Pathologien zu beschreiben. Dementsprechend liegt bei einem Druckschmerz der Adduktoren und Schmerzen bei isometrischer Adduktion ein adduktoren-bezogenener Leistenschmerz vor. Entsprechend gibt es den Iliopsoas-, Symphysen- und leistenbezogenen Leistenschmerz. Zudem existieren weitere Kategorien für hüftbezogene und sonstige Leistenschmerzen [1]. Der Nutzen dieser Einteilung wird sich noch beweisen müssen.

Konservative Therapie

In den meisten Fällen wird nach einer initialen Sportpause ein physiotherapeutisches Rehaprogramm begonnen. Dessen hauptsächliches Ziel ist die Kräftigung der beckenumgreifenden Muskulatur und die Stabilisierung des Beckens. Begleitend werden häufig NSAR eingesetzt, wobei sich die Frage stellt, ob diese die beste Wahl bei einer Knochenpathologie sind. Unterstützend kommen gelegentlich Kryotherapie sowie Laser- und Ultraschalltherapie zum Einsatz. Als medikamentöse Komponente sollte eine Vitamin D-Subsitution erfolgen. Hier sind hochnormale Serumspiegel des 25-OH-Vitamin D das Ziel. Bei Therapieresistenz kann auch die Gabe von Bisphosphonaten erwogen werden. Diese stellen aber auch hier einen Off-Label-Use dar, worüber die Patienten aufzuklären sind. Ein Cochrane-Review zur Therapie des chronischen Leistenschmerzes fand nur zwei randomisierte, kontrollierte Studien, die sich aber nicht ausschließlich mit der Therapie der Schambeinentzündung befassten [4]. Die erste der beiden Studien verglich eine ak­tive mit einer passiven Therapie [5]. Die aktive Therapie beinhaltete Kräftigungsübungen haupt­sächlich für die Bauch-, Abduktoren- und Adduktorenmuskulatur sowie Koordinationsübungen. Die passive Therapie umfasste Laser- und TENS-Behandlung sowie Querfriktionsmassage und Dehnübungen. Bei der aktiven Therapie schafften 23 Patienten den schmerzfreien return to sports, nach der passiven Therapie nur 4 (OR 12,7; 95 % CI 3,4-47,2). Bei der Infiltra­tionstherapie kommen auch Lokalanästhetika mit Traumeel und PRP zur Anwendung. Hier ist die Studienlage jedoch noch sehr dünn.

In der zweiten Studie wurde die eben beschriebene aktive Therapie mit einer multimodalen Therapie verglichen, die manuelle Therapie und Dehnübungen umfasste [6]. Beide Gruppen führten dann das gleiche return to running-­Programm durch. Die return to sports-Raten waren ähnlich, die Sportler konnten nach multi­modaler Behandlung aber etwa fünf Wochen früher in den Sport zurückkehren (12,8 vs. 17,3 Wochen). Allerding wurde das return to running-Programm in der Gruppe mit multimodaler Therapie früher begonnen, was den zeitlichen Vorteil erklären könnte.

In einer erst kürzlich veröffentlichten randomisierten kontrollierten Studie, die ausschließlich Patienten mit Schambeinentzündung einschloss, verglichen Schöberl et al. [7] zudem die Wirksamkeit der extrakorporalen Stoß­wellentherapie mit einer Placebo-Stoßwellenbehandlung. Die 44 Fußballer aus beiden Gruppen führten zusätzlich ein Rehaprogramm durch, in dessen Rahmen nach einer anfänglichen Sportpause mit physiotherapeutischer Behandlung die Belastung langsam bis hin zu sportartspezifischen Trainingselementen steigerte. Es zeigte sich, dass die Patienten aus der Stoßwellengruppe nach einem Monat weniger Schmerzen hatten und schneller in den Spielbetrieb zurückkehren konnten (73,2 vs. 102,6 Tage) [7].

Ein weiteres Standbein ist die Injektionstherapie. Die Injektion von Kortikosteroiden in die Symphyse führte jedoch zu gemischten Ergebnissen. Zwar sprechen mehr als die Hälfte (58,6 %) gut darauf an, demgegenüber stehen aber immerhin 20,7 %, bei denen keine Besserung festzustellen war. Die Infiltration mit Glukose und einem Lokalanästhetikum konnte in einer Fallserie mit 24 Sportlern bei 97,1 % das erfolgreiche return to play im Mittel nach neun Wochen ermöglichen. Infiltrationen sind aber insbesondere in der Differentialdiagnostik von Bedeutung, um die Schmerzquelle einzugrenzen.

Die Studienlage lässt insgesamt noch zu wünschen übrig, zumal Studien, die bei der Methodik schlechter abschnitten, häufig bessere Therapieergebnisse präsentierten [3].

Operative Therapie

Die operative Therapie hat bei der Schambeinentzündung einen eher untergeordneten Stellenwert. Sie kommt erst nach einem längeren Intervall erfolgloser konservativer Therapie in Frage und die Vor- und Nachteile sind mit dem Sportler genau zu erörtern. Auch hier liegen nur geringe Fallzahlen vor. Beschrieben sind z.B. das laparoskopische Einbringen eines preperitonealen Netzes in den retropubischen Raum ähnlich wie bei Leistenbrüchen, das Anbohren des Schambeins, die Kürettage der Symphyse oder die Arthrodese des Symphysengelenks. Bei letzterem sind die Erholungszeiten mit mehr als sechs Monaten aber sehr lang und der Eingriff ist komplikationsträchtig – viele Patienten entwickeln ISG-Beschwerden. Grundsätzlich stellt sich die Frage, ob bei einer chirurgischen Intervention die Opera­tion an sich oder die damit verbundene Ruhigstellung zu einer Besserung führt.

Fazit

Das Hauptaugenmerk bei der Therapie der Schambeinentzündung liegt nach einer initialen Sportpause auf dem graduellen Belastungsaufbau. Der Physiotherapie und Bewegungstherapie kommt hier ein großer Stellenwert zu. Interessant sind auch die neueren Erkenntnisse zur Stoßwellentherapie. Als medikamentöse Unterstützung sollte Vitamin D substituiert werden – bei Therapieresistenz können auch Bisphosphonate in Erwägung gezogen werden. Die operative Therapie spielt lediglich eine untergeordnete Rolle.

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Das Fehlen nekrotischer Anteile in Gewebeproben und Anzeichen eines gesteigerten Knochenstoffwechsels deuten jedoch darauf hin, dass es als eine eigenständige Erkrankung zu betrachten ist [3].

Was ist die Ursache des Ödems?

Bei traumatischer Genese spricht man vom „Bone Bruise“ im Sinne einer Knochenkontusion. Dem können sowohl direkte Traumata als auch Distraktionsverletzungen zugrunde liegen. Meistens liegen aber komplexere Verletzungsmuster mit einer Kombination der beiden vor [4]. Zudem treten Knochenmarködeme häufig auch im Rahmen von Bandverletzungen des Sprunggelenks und des Knies auf. In diesen Fällen ist aber keine spezifische Therapie erforderlich [5]. Die Knochenödeme können aber wertvolle Rückschlüsse auf den Verletzungshergang und mögliche Begleitverletzungen ermöglichen [6]. Neben akuten Verletzungen kann das Knochenmarködem auch durch chronisch repetitive Traumata entstehen. Wird dies nicht behandelt, kann sich eine Stressfraktur entwickeln. Auch eine veränderte Statik, z. B. ein genu valgum oder varum kann zu Knochenmarködemen führen [4]. Aber auch atraumatische Entstehungsweisen (primäres Knochenmark­ödem) sind möglich. Diese betreffen meist jüngere Patienten und treten häufiger bei Sportlern auf. Hier sind meistens die großen Gelenke der unteren Extremität betroffen [4].

Histologie und Bildgebung

Die histopathologischen Veränderungen bei Knochenmarködemen reichen von reinen Öde­-
men über Einblutungen bis hin zu trabekulären Mikrofrakturierungen und Nekrosen der zellulären Elemente des subchondralen Knochens. Diese Vielfalt erklärt sich wahrscheinlich auch durch die mannigfaltigen Ursachen [4]. Während das Nativröntgen normalerweise unauffällig ist, stellen sich Knochenmarködeme im MRT als hyperintense Zonen in T2- und STIR-Sequenzen dar, während sie in der T1-Wichtung in einem etwas geringeren Ausmaß hypointens sind. Veränderungen im Röntgen sind erst bei fortgeschrittenen Stressfrakturen zu erkennen [4]. Allerdings ist nicht jedes in der Bildgebung auftauchende Ödem pathologisch. In einer Fallserie mit 16 professionellen Mittel- und Langstreckenläufern fanden sich bei 14 Athleten (87,5 %) Knochenmarködeme. Ein Zu­sammenhang mit Beschwerden, die während der Saison auftraten, bestand aber nicht [7]. Daher ist auch bei Knochenmarködemen das klinische Korrelat von großer Bedeutung.

Therapie

Neben der Teilbelastung oder Entlastung und der analgetischen Medikation hat die Physiotherapie vor allem bei Sportlern einen hohen Stellenwert. Außer der Op­ti­mierung des Knochenstoffwechsels und den medikamentösen Optionen stehen auch chirurgische Interventionsmöglichkeiten zur Verfügung [8]. Auf letztere soll hier aber nicht eingegangen werden.

Analgesie

Die Verordnung nicht steroidaler Anti­phlogistika (NSAR) ist zunehmend um­stritten. In mehreren Studien wurde eine verzögerte Knochenheilung nachgewiesen, wobei vor allem die enchondrale Ossifikation gehemmt wird. Dies scheint bei COX-2-Hemmern ausgeprägter zu sein als z. B. bei Ibuprofen [9]. Wenn mit Alternativen wie z. B. Paracetamol eine adäquate Analgesie erreicht werden kann, sind diese anderen NSAR vorzuziehen.

Mikronährstoffe

Zur Optimierung des Knochenstoffwe­chsels ist zunächst eine optimale Mikronährstoffversorgung sicherzustellen. Der wohl bekannteste Vertreter ist das Vitamin D, bei dem eine Einstellung auf hochnormale Werte erfolgen sollte. Um diese Werte zu erreichen, ist die Ernährung mit den typischen Vitamin D-­Quellen wie fettreichem Seefisch und Milchprodukten aber nicht ausreichend. Auch die Produktion über die Haut ist in unseren Breitengraden meist ­in­suffizient. Daher sollte entsprechend dem 25-­OH-Vitamin D3-Serumspiegels das Vitamin D hochdosiert substituiert werden, bis ein Zielwert von über 40 ng/ml erreicht ist. Bei Werten unter 20 ng/ml wird initial ein Bolus von 100.000 IE, bei Werten von 20 – 30 ng/ml ein Bolus von 60.000 IE verabreicht. Es folgt die Gabe von 20.000 IE pro Woche. Dabei ist eine ausreichende Calciumzufuhr sicherzustellen. Vor allem bei Patienten, die auf Milchprodukte teilweise oder ganz verzichten, sollte eine ausführlichere Ernährungsanamnese erfolgen und Calcium gegebenenfalls substituiert werden.

Zwei weitere, eher unbekannte Vertreter aus der Reihe der Mikronährstoffe sind das Vitamin K1 und Bor. Ersteres ist an der Mineralisierung des Knochens durch Carboxylieruung von Osteocalcin beteiligt und kommt in grünen Gemüsearten sowie Hühner- und Rindfleisch vor. Bor vermindert nicht nur die Ausscheidung von Calcium, Magnesium, Phosphor und Vitamin D, sondern erhöht auch den 17-β-Östradiol-Spiegel und spielt eine Rolle in der Stero­id­hormonsynthese. Bor ist in Rosinen, Rotwein, Pflaumen, Nüssen und Avocados enthalten.

Knochenresorptionshemmer – letzte Hoffnung oder früher Einsatz

Bei ausbleibendem Erfolg sollten weitere medikamentöse Optionen in Erwägung gezogen werden. Bisphosphonate sind eigentlich zur Therapie der Osteoporose und Knochenmetastasen zugelassen. In einer Fallserie zum Einsatz von Ibandronat bei 25 Sportlern mit Knochenmarködem berichteten 64 % der Patienten innerhalb der ersten zwei Wochen von einer Schmerzreduktion. Bei zwei Sportlern trat als Nebenwirkung eine Akute-Phase-Reaktion auf. Im Durchschnitt konnten die Athleten nach 102 Tagen wieder in den Spielbetrieb einsteigen. Diese Zeit war nur halb so lang, wenn zwischen Diagnosestellung und Bisphosphonatgabe weniger als 40 Tage vergangen waren [8]. Eine erste Fallserie zum Einsatz von Denosumab beim Knochenmarködemsyndrom zeigte eben­falls eine gute Wirksamkeit. Bei der Hälfte der 14 Patienten war das Knochmarködem nach 6 – 12 Wochen nicht mehr nachweisbar, bei weiteren sechs rückläufig und nur bei einem unverändert [1]. Die Autoren legen nahe, dass Denosumab eine bessere Alternative als Bisphosphonate sein könnte, da die Wirkung schneller eintritt. Dies könnte besonders im Profisport einen wichtigen Zeitgewinn bedeuten. Mangels kontrollierter Studien ist es für ein­-
deutige Em­pfehlungen noch zu früh.

Eine weitere medikamentöse Therapieoption sind Prostacyclin-Analoga wie Iloprost. Diese sollen die Durchblutung verbessern und dadurch die Heilung unterstützen, gehen aber häufig mit Nebenwirkungen einher [10]. Für die genannten Medikamente (Knochresorp­tionshemmer und Prostacyclin-Analoga) gilt aber, dass sie nicht für die Therapie des Knochenmarködems zugelassen sind und damit einen Off-Label-Use darstellen. Darüber sind die Patienten aufzuklären.

Prognose

Die Angaben zur Ausheilungsdauer reichen in der Literatur von drei Wochen bis zwei Jahren. Die Zeit bis zur Ausheilung hängt von dem Ausmaß des Traumas und des Ödems ab [4]. Auch bestimmte Lokalisation wie das Knochenmarködem am Schambein, bekannt als Scham­beinentzündung, sind mit längeren Ausfallzeiten assoziiert und bedürfen einer spezifischen Therapie.

Fazit

Das Knochenmarködem erfordert eine rasche Diagnostik und Therapie, die sich je nach Ursache unterscheidet. Der Bone Bruise im Rahmen von Bandverletzung erfordert meist keine spezifische Therapie. Bei chronisch traumatischer Genese und primären Knochenmarködemen kann neben Entlastung, Physiotherapie, Analgesie sowie einer Optimierung des Knochenstoffwechsels auch der Einsatz von Knochenresportionshemmern erwogen werden.

Literatur

[1] Rolvien, T., Schmidt, T., Butscheidt, S., Amling, M., & Barvencik, F. (2017). Denosumab is effective in the treatment of bone marrow oedema syndrome. Injury.

[2] Patel, S. (2014). Primary bone marrow oedema syndromes. Rheumatology, 53(5), 785-792.

[3] Berger, C. E., Kröner, A. H., Minai-Pour, M. B., Ogris, E., & Engel, A. (2003). Biochemical markers of bone metabolism in bone marrow edema syndrome of the hip. Bone, 33(3), 346-351.

[4] Vanhoenacker, F. M., & Snoeckx, A. (2007). Bone marrow edema in sports: general concepts. European journal of radiology, 62(1), 6-15.

[5] Longo, U. G., Loppini, M., Romeo, G., van Dijk, C. N., Maffulli, N., & Denaro, V. (2013). Bone bruises associated with acute ankle ligament injury: do they need treatment?. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 21(6), 1261-1268.

[6] Kozoriz, M. G., Grebenyuk, J., Andrews, G., & Forster, B. B. (2012). Evaluating bone marrow oedema patterns in musculoskeletal injury. British journal of sports medicine, 46(13), 946-953.

[7] Kornaat, P. R., & Van de Velde, S. K. (2014). Bone marrow edema lesions in the professional runner. The American journal of sports medicine, 42(5), 1242-1246.

[8] Simon, M. J., Barvencik, F., Luttke, M., Amling, M., Mueller-Wohlfahrt, H. W., & Ueblacker, P. (2014). Intravenous bisphosphonates and vitamin D in the treatment of bone marrow oedema in professional athletes. Injury, 45(6), 981-987.

[9] Su, B., & O’Connor, J. P. (2013). NSAID therapy effects on healing of bone, tendon, and the enthesis. Journal of applied physiology, 115(6), 892-899.

[10] Aigner, N., Petje, G., Schneider, W., Meizer, R., Wlk, M., Kotsaris, S., Knahr, K. & Landsiedl, F. (2005). Bone marrow edema syndrome of the femoral head. Wiener klinische Wochenschrift, 117(4), 130-135.