Obwohl die Sarkopenie seit zehn Jahren von der WHO als Krankheit klassifiziert wird, existiert noch immer keine einheitliche Definition, ab welchem Ausmaß Muskelschwund das Stadium der Sarkopenie erreicht. Laut der „European Working Group on Sarcopenia“ ist von einer Sarkopenie auszugehen, wenn sowohl Muskelmasse als auch Muskelkraft zwei Standardabweichungen unterhalb der Werte für eine junge Person gleichen Geschlechts liegen [4]. Selbst wenn die Körperzusammensetzung, etwa durch bildgebende Verfahren [5] oder BIA [6], verlässlich bestimmt und Kraftmessungen durchgeführt werden können, fehlen in der Regel frühere Daten, anhand derer das Ausmaß des Kraft- und Muskelrückgangs quantifiziert werden könnte. Doch unabhängig davon, ob der Muskelschund einer Person bereits als Sarkopenie klassifiziert werden muss oder (noch) nicht, gibt es gute Gründe, lange vorher präventiv gegen Muskelschwund vorzugehen.

Die metabolische Bedeutung der Muskulatur 

Muskeln sind weitaus mehr als nur die „Motoren der Bewegung“. Dem cross talk zwischen Muskelzellen und anderen Zellen des Körpers kommt nachweislich eine immense gesundheitliche Bedeutung zu [7]. Je mehr Muskelsubstanz vorhanden ist und je intensiver diese arbeitet, desto mehr trägt die Muskulatur zu einer ausgeglichenen Energiebilanz bei und umso mehr Myokine werden über den Blutstrom im gesamten Körper verteilt, wo sie ihre gesundheitsfördernden Wirkungen entfalten.  

Muskelkatabolismus führt zum Verlust ganzer motorischer Einheiten 

Während bei jüngeren Personen der so genannte Muscle Memory Effect noch sehr ausgeprägt ist und abgebaute Muskelsubstanz, etwa nach Verletzungen, sehr schnell wieder aufgebaut werden kann, fällt dies bei Älteren deutlich schwerer. Bei Jüngeren geht bei ausbleibendem Trainingsreiz zwar die Proteineinlagerung innerhalb der Muskelfasern zurück, die übrige muskuläre Infrastruktur hingegen bleibt weitgehend erhalten. Bei Älteren hingegen führt Muskelabbau häufig zum Verlust der gesamten motorischen Einheiten aus Motoneuronen, Nervenbahnen und Muskelzellen, wobei Typ II-Fasern überproportional betroffen sind. 

Ein „aktiver Lebensstil“ allein kann Sarkopenie nicht verhindern

Ein aktiver Lebensstil entsprechend der von der WHO empfohlenen Bewegungsumfänge wirkt in vielfältiger Weise gesundheitsfördernd, kann die alterungsbedingten katabolen Prozesse in der Muskulatur jedoch nur aufhalten, wenn ein regelmäßiges Muskeltraining Teil des aktiven Lebensstils ist. Tägliche Bewegung und aerobes Training wirken zwar nachweislich höchst effektiv verschiedenen alterungsbedingten Problemen, z. B. im kardiovaskulären Bereich, entgegen, können die alterungsbedingte Abnahme der Muskelsubstanz aber nicht verhindern, sondern bestenfalls verlangsamen [8]. Ein Ausdauertraining mit sehr hohen Trainingsumfängen resultiert häufig sogar in einem zusätzlichen Abbau an Muskulatur [9]. Eine Trainingsmethode, die sich für den Erhalt der Muskulatur, gerade bei Älteren, als besonders wirksam erwiesen hat, ist das Hochintensitätstraining [10]. 

HIT zur Prävention und Therapie von Muskelschwund

Das Hochintensitätstraining (HIT) ist eine Trainingsmethode des Muskeltrainings zum Aufbau von Kraft und Muskelsubstanz. Die Bezeichnung HIT geht zurück auf die hohe Anstrengungsintensität, d. h. man beendet eine Übung erst dann, wenn keine weitere Wiederholung mehr möglich ist. Die dabei verwendeten Gewichte sind mit 35 und 80 % des Maximalgewichts submaximal [11]. Nach dem Aufwärmen wird pro Übung nur ein Satz trainiert. Mit zehn bis zwölf Übungen kann somit die gesamte Körpermuskulatur innerhalb von 30 bis 45 Minuten sehr effektiv trainiert werden. Durch die betont langsame und technisch vorbildliche Bewegungsausführung hat sich diese Trainingsform selbst für Patienten mit Osteosarkopenie als sehr gut umsetzbar erwiesen [12]. Durch die Ausführung der Übungen bis zur lokalen Muskelerschöpfung werden in hohem Umfang die wichtigen Typ II-Fasern rekrutiert (Tab. 1). 

Das HIT hat sich in mehreren Studien als höchst wirksam zur Prävention und Therapie der Sarkopenie erwiesen. 

So konnten 60- bis 80-jährige Männer und Frauen innerhalb eines halben Jahres mit zwei wöchentlichen Trainingseinheiten durchschnittlich rund 600 Gramm Muskelmasse aufbauen und bei allen Trainingsübungen Kraftsteigerungen im hohen zweistelligen Prozentbereich erzielen [14]. Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ II (Durchschnittsalter 61,2 Jahre) führten sechs Monate HIT mit zwei Einheiten pro Woche zu ähnlichen Verbesserungen der Kraftwerte und noch deutlicheren Verbesserungen der Körperzusammensetzung (Æ + 1,5 kg Muskelmasse, –1,2 kg Körperfett), während die Mitglieder der Kontrollgruppe im gleichen Zeitraum 1,2 Kilogramm an Muskelmasse einbüßten [15]. 

Protein als Baustoff für die Muskulatur 

Während der Proteinbedarf Erwachsener meist mit 0,8 Gramm pro Kilogramm Körpergewicht angegeben wird [16], Körpergewicht   werden für ein auf Muskelhypertrophie ausgerichtetes Training, insbesondere bei Älteren [17], größere Mengen an Protein benötigt, wobei die Obergrenze der Proteinmenge, die zum Muskelaufbau genutzt werden kann, bei ca. 1,6 Gramm pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag liegt [18]. 

Die früher verbreitete Annahme, dass ältere Personen weniger Protein benötigten, gilt inzwischen als widerlegt. Eine Messung der postprandialen Muskelproteinsynthese zeigte, dass bei älteren Probanden (Durchschnittsalter 71 Jahre) annähernd doppelt so viel Protein, nämlich 0,4 g/kg Körpergewicht, erforderlich war, um die Muskelproteinsynthese in gleicher Weise zu stimulieren wie bei Jüngeren (Durchschnittsalter 22 Jahre und 0,24 g/kg) [19]. Um dieser anabolen Resistenz [20] Rechnung zu tragen, empfiehlt sich eine Erhöhung der Proteinmenge pro Mahlzeit sowie die Verteilung der täglichen Zufuhr (0,8 – 1,6 g pro kg Körpergewicht) auf mehrere Mahlzeiten mit einigen Stunden Abstand [21], wobei eine dieser Mahlzeiten in den Stunden nach dem Training konsumiert werden sollte, da die Muskelproteinsynthese nach dem Training für ca. 12 – 24 Stunden deutlich erhöht ist. 

Kreatin als „Brennstoff“ für die Muskulatur 

Unser Körper synthetisiert Kreatin in einem mehrstufigen Prozess in der Leber, Niere und Bauchspeicheldrüse aus den Aminosäuren Arginin, Glycin und Methionin [22]. Aufgrund dieser endogenen Kreatinsynthese ist ein Kreatinmangel bei gesunden Personen ohne Nährstoffmangel ausgeschlossen. Zusätzlich zur endogenen Produktion kann Kreatin über die Nahrung aufgenommen werden, wobei Fleisch die einzige Quelle darstellt. Vegetarier und Veganer weisen daher um bis zu 30 % geringere Kreatinspiegel auf als Personen mit regelmäßige Fleischverzehr [23]. Der größte Teil des vom Menschen produzierten bzw. über die Nahrung aufgenommenen Kreatins wird als Kreatinphosphat in den Zellen gespeichert und dient dort als schnell verfügbare Energiequelle, indem es als schnell verfügbarer Phosphatlieferant für die Resynthese des primären Energieträgers ATP fungiert. Die anaerobe Glykolyse und der damit verbundene Laktatanstieg werden somit hinausgezögert. Da der Kreatingehalt in der Muskulatur bei älteren Menschen deutlich niedriger ist als bei jüngeren [24], profitieren Ältere überdurchschnittlich stark von einer erhöhten Kreatinzufuhr, was die Kraft- und Muskelzuwächse bei einem Muskelaufbautraining verstärkt [25] (siehe Abb.). Frühere Praktiken, bei denen täglich 20 Gramm Kreatin oder mehr zugeführt wurden, haben sich als unnötig und potenziell kontraproduktiv erwiesen, da Überdosierungen in dieser Größenordnung in einer Unterdrückung der körpereigenen Kreatinproduktion resultieren [22]. Um die Kreatinphosphatspeicher der Muskulatur zu füllen, sind bei Erwachsenen lediglich drei Gramm Kreatin pro Tag über einen Zeitraum von 28 Tagen erforderlich [22, 23]. 

Fazit

Eine Kombinationstherapie aus zwei wöchentlichen Trainingseinheiten von jeweils rund 30-45 Minuten nach der HIT-Methode, unterstützt durch entsprechende Ernährungsmaßnahmen, hat sich als hochwirksam zur Prävention und Therapie von Sarkopenie erwiesen. Für hypertrophe Effekte sollte die tägliche Proteinzufuhr an Trainingstagen auf ca. 1,6 Gramm pro Kilogramm Körpergewicht und 0,4 g/Körpergewicht pro Mahlzeit angehoben werden, wobei eine dieser Mahlzeiten vorzugsweise im Anschluss an das Training verzehrt werden sollte. Da Kreatinphosphat eine wichtige Energiequelle bei intensiven anaeroben Beanspruchungen darstellt, kann eine Erhöhung der Kreatinzufuhr auf bis zu 3 Gramm pro Tag den Trainingseffekt verstärken. Somit stehen drei hochwirksame Maßnahmen zur Prävention und Therapie der Sarkopenie zur Verfügung, wobei das regelmäßige Muskeltraining die wichtigste Maßnahme darstellt. 

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Energiemangelsituationen können auch pathologischen Ursprungs sein. Solche sogenannten bioenergetischen Defizite entstehen häufig auf dem Boden mitochondrialer Dysfunktionen. Dies kann vielfältige akute und chronische Gründe haben. Entsprechend naheliegend ist die Frage, ob Kreatin das Potenzial besitzt, als Energiepuffer auch in bioenergetischen Notfallsituationen schützend zu wirken. Hierfür soll der schematische Ablauf einer Verletzung mit möglicher Folgeischämie erläutert werden (siehe Abb.): 

Die mechanischen Kräfte einer Verletzung führen zu einem Einstrom von Calcium, Kalium und Natrium. Es entsteht ein Calciumgradient, der die Mitochondrienfunktion reduziert [3, 22]. 

Eine Verletzung kann darüber hinaus durch Schwellung, Ödem­bildung, Entstehung einer Neuroinflammation, Verlegung von Gefäßen oder Blutung zu einer kurzfristigen Ischämie (Hypoxie) führen [21]. Durch den resultier­enden Sauerstoffmangel wird die Atmungskette in den Mitochondrien unterbrochen.

In beiden Fällen muss die Zelle auf den energetischen Notfallplan umschalten und unter Laktatanstieg glykolytisch Energie produzieren. Sauerstoffradikale entstehen, die oxidativen Stress verursachen. Dies führt zu Zellschädigung und schlussendlich zum Zelltod (Apoptose) [6, 42, 50].  Liegen gut gefüllte Kreatinphosphatreserven vor, kann die Zelle kurzfristige Energiedefizite abfangen. Die ATP-abhängigen Calciumtransporter können unter Verbrauch von ATP und CrP dem Calciumgradienten entgegenwirken, das Zellmileu aufrechterhalten und so die Mitochondrienfunktion normalisieren [4, 24, 43]. Sauerstoffradikale können abgefangen werden. Selbst transienten Hypoxien von wenigen Sekunden kann der Körper so entgegenwirken [40].

Welche Rolle kann Kreatin spielen?

Kreatin spielt eine entscheidende Rolle während eines cardialen ischämischen Ereignisses [5)]. Das Herz verfügt über vier eigene CK-Isoenzyme [55]. Die durch die lokale Hypoxie entstehende Energiedefizienz führt zu einer Mitochondriendysfunktion, welche wiederum arhythmogene Folgen haben und zum plötzlichen Herztod führen kann [28, 39, 49]. Erste Studien erlauben daher die Hypothese, dass die Aufsättigung der myocardialen Kreatinspeicher zu einem Schutz im Falle einer transienten ischämischen Attacke führen kann [32].  Dabei wirken gefüllte ATP Speicher positiv inotrop, Apoptose-schützend und einer post-ischämischen Inflammations-Kaskade entgegen [18]. 

Die intravenöse Gabe von Phosphokreatin konnte einen signifikanten Schutz des Myocards nach Bypass-Operationen erwirken [12], was zu einer Reduktion der Inzidenz von Kammerflimmern und eines Herzinfarktes führte [46]. Ein besonderes Augenmerk verdient die neu entwickelte Kreatin-Sonderform Cyclokreatin, das nach einer oralen Ladephase vor elektiven kardialen Interventionen (PCI, ACVB, HTX) letalen Ereignissen ähnlich schützend entgegenwirkt [17, 18, 39]. Groß angelegte humane Studien müssen die ersten vielversprechenden Ergebnisse jedoch erst noch bestätigen. Sowohl bei einer Cardiomyopathie [37, 48], als auch bei den verursachenden Erkrankungen Diabetes mellitus [47], Übergewicht [44] und Hypertension [33] konnten erheblich erniedrigte Kreatin-Spiegel in den Myozyten nachgewiesen werden. Erste Tierversuche legen die Vermutung nahe, dass eine optimale Wiederauffüllung der Kreatin-Reserven eine Progredienz der Krankheiten verlangsamen kann (25). 

Die protektive Wirkung von Kreatin auf das ZNS ist lange bekannt. Ähnlich der Wirkung im Myocard kann durch die Aufsättigung der intrazellulären CrP eine Energieabpufferung für kurzfristige hypoxische Verhältnisse erreicht werden. Dies kann zu einer Protektion gegen Ischämie und Zelltod sowie durch mechanische Reize entstehende Calciumgradienten führen [7, 53, 56]. Im Tierversuch gelang es Forschern zu zeigen, dass sich nach Kreatingabe idiopathisch verursachte Hirnschäden sowie Rückenmarksverletzungen weniger ausgeprägt entwickelten [27, 51]. Ebenso positiv wirkte sich die Kreatingabe auf Infarktgrößen nach Insult aus [41]. Diese Ergebnisse lassen die Hypothese zu, dass die Gabe von Kreatin zu einem präventiven Schutz des ZNS vor Hirnerschütterungen, traumatischen Hirnschäden, Rückenmarkschädigungen und Insulten führen kann [19]. In diversen Studien konnte gezeigt werden, dass die Supplementation von Kreatin einen positiven Einfluss auf Kognition und Hirnfunktion hat [26, 54]. Die Wirkung war umso größer, je mehr der Proband externen Stressoren (Hypoxie, Schlafmangel, o.ä.) ausgesetzt war [34, 53] oder je komplexer die Aufgaben waren [35]. Die Einnahme führte dabei zu geringerem Schlafbedürfnis, früheren Aufwachzeiten und verbessertem Schlafverhalten [15].

Kurative Wirkung

Darüber hinaus scheint die Kreatin-Supplementation nicht nur präventiv, sondern auch kurativ wirksam zu sein. In den 1980er Jahren wurde eine Verbindung zwischen bioenergetischen Defiziten und Depressionen [38], Bipolaren Störungen [2] und Zwangsstörungen [36] hergestellt. Es wird vermutet, dass es bei Ausbruch der Erkrankungen zu einer Zunahme des Energiebedarfs mit Depletion der CrP-Speicher kommt [20, 29]. In klinischen Studien mit depressiven Patienten [30, 45, 52] konnte ein positiver Effekt auf die subjektive Beeinträchtigung nach adjuvanter Kreatingabe nachgewiesen werden. Je höher der Anstieg des cerebralen CrP nach Kreatinsupplementation, desto geringer die depressiven oder manischen Symptome. Hierbei zeigte sich die Gabe von Kreatin sogar als effektiv, wenn die medikamentöse Therapie mit SSRI sich als nicht zielführend erwies [31]. 

Neurodegenerative Erkrankungen sind meist von Untergang bzw. Dysfunktion von Neuronen in einem spezifischen Hirnareal geprägt. Abhängig von dem betroffenen Hirnareal, dem Verlauf und der Ausprägung unterscheiden sich die Erkrankungsformen. Zu diesen zählen u. a. M. Alzheimer (MA), Amyotrophe Lateralsklerose (ALS), Multiple Sklerose (MS), M. Huntington (MH) und M. Parkinson (MP). Eine Beeinträchtigung des Energiehaushaltes mit mitochondrialer Dysfunktion und oxidativem Stress haben alle Erkrankungen gemeinsam. Es wird vermutet, dass dieses bioenergetische Defizit zur Apoptose und Nekrose und schlussendlich zur neuronalen Degeneration führt [1]. Es lag daher nahe anzunehmen, dass eine Verbesserung der Mitochondriengesundheit eine positive Beeinflussung des Krankheitsverlaufes ermöglichen könnte. Erste Studien deuten darauf hin, dass die Kreatinsupplementation neuroprotektiv wirken könnte. Allerdings konnten diese Theorien noch nicht reproduziert werden.

Sarkopenie ist definiert als der Muskelschwund des Alters. Er ist mit einer Qualitätsminderung der Knochenstruktur, Erhöhung der Sturzhäufigkeit und Sterblichkeitsrate vergesellschaftet [9]. Die Supplementation von Kreatin bei gleichzeitigem moderatem Training kann diese pathologischen Prozesse aufhalten und die Rehabilitation positiv beeinflussen. Es zeigte sich eine Zunahme der Muskelmasse mit Kraftzuwachs [8], Zunahme der Knochendichte [11] sowie Reduktion der Sturzhäufigkeit und Mortalität [14]. Der menschliche Alterungsprozess geht auch mit weiteren Veränderungen des Blutbildes und der Organe einher. Kreatin ist nach neusten Erkenntnissen ebenfalls in der Lage, diesen entgegenzuwirken, die Blutfettwerte wie Trigylceride und Cholesterin zu senken [16], Entwicklung der Fettleber zu verlangsamen [13] und Senkung des HbA1C zu bewirken (23).

Fazit

Vor diesem Hintergrund kann postuliert werden, dass die frühzeitig festgestellte positive Wirkung einer ausreichenden Kreatinaufnahme nicht auf den Kontext sportlicher Leistungsfähigkeit beschränkt ist, sondern ein erhebliches protektives und therapeutisches Potenzial besitzt, welches zukünftig fokussiert werden sollte. 

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Gleichzeitig wird jedoch festgestellt, dass die Deckung spezifischer nutritiver Bedürfnisse von Leistungssportlern allein über die Nahrung kaum möglich erscheint. Die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln wird daher als adäquate Herangehensweise zur Lösung dieses Defizits genannt. In diesem Kontext wird unter anderem auf die Einnahme von Kreatin eingegangen. Bei Kreatin handelt es sich um eine nichtessenzielle Substanz, die in geringem Umfang im Körper gebildet wird und zusätzlich über die Nahrung (Fleisch) bzw. Nahrungsergänzungsmittel aufgenommen werden kann. Aufgrund seiner leistungssteigernden Fähigkeiten ist Kreatin eines der am häufigsten eingenommen Nahrungsergänzungsmittel im Leistungs- und Amateursport (Huang 2006, Fraczek 2016, Knapik 2016). Die leistungssteigernden Wirkungen von Kreatin auf die sportliche Leistung sind in den letzten Jahrzehnten unzählige Male nachgewiesen worden (Earnest 1995, Syrotuik 2000, Arciero 2001, Cottrell 2002). Kein anderes Supplement ist besser erforscht (Gießing 2018). Kreatin wirkt vor allem als Energiespeicher in Form von Kreatinphosphat bei kurzfristigen und explosiven sowie intervallartigen Leistungsanforderungen. Hier ist es in der Lage, über Bereitstellung von Phosphatresten ATP zu regenerieren und so im Bereich der anaeroben Energiegewinnung unterstützend zu wirken (siehe Abb. 1 (Wallimann 2011, Gießing 2018). Darüber hinaus werden Kreatin nachweisbare anabole und regenerierende Wirkungen zugeschrieben (Hespel 2007, Van der Merwe 2009, Bruusgaard 2010). In den nächsten Ausgaben der sportärztezeitung wird ausführlicher auf die Wirkungsmechanismen im Sport und anderen Gesundheitssektoren eingegangen. 

Aktualisierte Empfehlungen 

In seinen Empfehlungen hinsichtlich der Einnahme von Kreatin wird von der IAAF ein altbekanntes Schema erläutert: hierbei handelt es sich um ein Schema mit einer sogenannten Ladephase, in der über einen Zeitraum von fünf Tagen jeweils 20 Gramm Kreatin pro Tag eingenommen werden. Es folgt die Einnahme von 5 Gramm täglich über einen Zeitraum von sechs Wochen. Hiernach wird eine Einnahmepause empfohlen. Eine aktuelle Zusammenfassung der Studienlage (Gießing 2018) macht jedoch deutlich, dass diese Empfehlung als überholt anzusehen ist und eine erhebliche Überdosierung darstellen würde. Durch die endogene Produktion ist der Mensch täglich fähig, bei optimaler Ausgangslage 1 – 2 Gramm Kreatin zu synthetisieren. Im Laufe des Tages werden im Körper des Menschen etwa 3 – 4 Gramm Kreatin verbraucht. Wird ein Gleichgewicht aus Ausscheidung einerseits und Aufnahme und Produktion andererseits angestrebt, sind wir darauf angewiesen, die Differenz aus Ausscheidung und endogener Produktion über die Nahrung (oder Nahrungsergänzungsmittel) zuzuführen. Je nach Umfang der endogenen Synthese besteht damit ein täglicher über die Nahrung zu deckender Bedarf von 0,5 – 2,0 Gramm Kreatin. Dies kann in Abhängigkeit von Geschlecht, Muskelmasse und Ernährungsform (bspw. Vegetarier) variieren. Um einen optimalen Nutzen aus den Eigenschaften von Kreatin ziehen zu können, wird eine möglichst vollständige Füllung der Kreatinspeicher angestrebt. Dafür sollte die externe Zufuhr von Kreatin etwas über der Menge liegen, welche für ein Gleichgewicht notwendig wäre. Daher wird eine tägliche Zufuhr von 3 Gramm empfohlen, welches nicht nur die Verluste ersetzt, sondern darüber hinaus die Speicher füllt (Abb. 2).

Eine Dosierung größer 10 Gramm pro Tag kann ausdrücklich nicht empfohlen werden. Von den sogenannten Ladephasen wird inzwischen abgeraten (Kreider 2017, Gießing 2018). Je kleiner die eingenommene Dosis Kreatin, desto besser ist die Resorption und Bioverfügbarkeit (Sale 2009). Dies hat vor allem zwei Gründe: Bei einer Überdosierung kann nur ein kleiner Anteil der eingenommenen Menge resorbiert werden; zum anderen fährt der Körper bei zu hoher exogener Zufuhr die endogene Kreatinsynthese stark herunter. Einige Studien erwähnen als ungewünschte Nebenwirkung nach der Einnahme von Kreatin Magen-Darm-Beschwerden. Inzwischen konnte jedoch gezeigt werden, dass diese Nebenwirkung dosisabhängig ist und erst bei einer Überdosierung von 10 oder mehr Gramm pro Tag vermehrt auftritt (Ostojic 2008, Groeneveld 2005). Bei Einzeldosen von 3 – 5 Gramm finden sich keine Hinweise auf entsprechende Nebenwirkungen. Weitere anekdotisch beschriebene Nebenwirkungen, wie die Zu­nahme von Muskelkrämpfen, Haarausfall, Dehydratation oder Beeinträchtigung der Nierenfunktion, konnten bei der empfohlenen Do-
sierung ebenfalls nicht nachgewiesen werden (Persky 2007, Dalbo 2008, Wallimann 2013, Gießing 2018). 

Fazit

Nach aktuellstem Wissenstand lassen sich die Empfehlungen für eine Einnahme von Kreatin wie folgt zusammenfassen: 

• Kreatinmonohydrat ist die bevorzugte Darreichungsform
• auf größtmögliche Reinheit aus gesicherter (europäischer) Herstellung ist zu achten
• die Einnahme von 3 – 5 Gramm täglich ist ausreichend und gesundheitlich unbedenklich
• die Einnahme kann nüchtern, zu einer Mahlzeit oder direkt nach dem Training erfolgen 
• Kreatinmonohydrat wird in Wasser gelöst oder in Pulver-/Tablettenform zugeführt
• pro Gramm Kreatin sollten 100 – 150 ml Flüssigkeit, vorzugsweise Wasser, getrunken werden
• Kreatin sollte täglich zugeführt werden, nicht nur an Trainingstagen 
• bei Einhaltung der empfohlenen Dosis sind weder „Ladephasen“ noch Einnahmepausen erforderlich

Literatur

Arciero, Paul J., et al. „Comparison of creatine ingestion and resistance training on energy expenditure and limb blood flow.“ Metabolism-Clinical and Experimental 50.12 (2001): 1429-1434.

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