Klinische und sportmedizinische Relevanz

Degenerative Erkrankungen der Wirbelsäule zählen zu den drei häufigsten Diagnosen in der arbeitenden Bevölkerung. Die durchschnittliche Arbeits­unfähigkeit bei Rückenerkrankungen liegt in Deutschland bei etwa drei bis fünf Wochen, bei Bandscheibenvorfällen häufig deutlich darüber.

Auch im Leistungssport ist die Relevanz hoch: Bis zu 30 – 50 % aller Leistungsathleten entwickeln im Verlauf ihrer Karriere Symptome einer lumbalen Bandscheibendegeneration. Neben Schmerzen führen diese Veränderungen zu Einschränkungen der Leistungsfähigkeit, Trainingspausen und nicht selten zu vorzeitigem Karriereende. Bildgebende Verfahren zeigen jedoch auch bei asymptomatischen Personen häufig degenerative Veränderungen der Bandscheibe. Dies unterstreicht, dass Degeneration ein multifaktorieller, biologischer Prozess ist, der lange still verläuft und dessen klinische Manifestation von zusätzlichen Faktoren wie Entzündung, Stoffwechsel und Regenerationsfähigkeit abhängt.

Anatomie und Physiologie der Bandscheibe

Die Bandscheibe besteht aus dem äußeren Anulus fibrosus, dem gallertartigen Nucleus pulposus sowie den knorpeligen Endplatten. Ihre biomechanischen Eigenschaften beruhen auf einem fein abgestimmten Verhältnis von Kollagen (vor allem Typ I im Anulus und Typ II im Nucleus), Proteoglykanen und Wassergehalt. Da die Bandscheibe ein weitgehend avaskuläres Gewebe ist, erfolgt die Nährstoffversorgung über Diffusion. Dies macht sie besonders anfällig für metabolische Störungen.

Oxidativer Stress – physiologisch und pathologisch

Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) wie Superoxidanion, Wasserstoffperoxid oder Hydroxylradikale entstehen physiologisch im Rahmen des Zellstoffwechsels. In moderater Konzentration erfüllen sie wichtige Signalfunktionen, etwa bei der Immunabwehr, der Regulation von Autophagie und der Aktivierung von Transkriptionsfaktoren wie NF-κB oder AP-1. Kommt es jedoch zu einem Ungleichgewicht zwischen der Produktion von ROS und der antioxidativen Kapazität, entsteht oxidativer Stress. Besonders der Nucleus pulposus ist aufgrund seines aktiven Stoffwechsels und der hypoxischen Bedingungen eine relevante Quelle für ROS.

Pathophysiologie der Bandscheibendegeneration durch ROS

Oxidativer Stress führt zu strukturellen und funktionellen Schäden zentraler Zellbestandteile. ROS verursachen DNA-Doppelstrangbrüche, oxidieren Proteine und induzieren Lipidperoxidation. In der Bandscheibe resultiert dies in einer verminderten Kollagensynthese, strukturellen Veränderungen von Kollagenfasern sowie dem Abbau von Proteoglykanen. Der Wassergehalt der extrazellulären Matrix sinkt, die Elastizität nimmt ab und die mechanische Belastbarkeit sowohl des Nucleus pulposus als auch des Anulus fibrosus reduziert sich. Gleichzeitig aktivieren ROS entzündliche Signalwege. Proinflammatorische Zytokine wie TNF-α, IL-1β und IL-6 verstärken über NF-κB-abhängige Mechanismen die Expression von Matrixmetalloproteinasen (MMP). Diese beschleunigen den Kollagen- und Matrixabbau, während inhibitorische Systeme wie TIMPs durch ROS gehemmt werden. Die Folge sind fortschreitende Degeneration, Neovaskularisation, vermehrte Innervation des Anulus fibrosus und eine zunehmende Schmerzhaftigkeit.

Exogene und endogene Quellen oxidativen Stresses

Zu den wichtigsten externen ROS-Trei­bern zählen psychischer Stress, Nikotin- und Alkoholkonsum. Stress aktiviert die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse, erhöht den Cortisolspiegel und den mitochondrialen Stoffwechsel, was zu einer gesteigerten Elektronenleckage in der Atmungskette führt. Rauchen führt sowohl zu einer massiven exogenen Radikalbelastung als auch zu einer endogenen ROS-Produktion durch Aktivierung der NADPH-Oxidase. Alkohol verstärkt oxidativen Stress über CYP2E1, Acetaldehydbildung und die Schwächung antioxidativer Systeme.

Sirtuine als protektiver Mechanismus

Sirtuine, insbesondere SIRT1 und SIRT3, spielen eine zentrale Rolle bei der Regulation von oxidativem Stress, Entzündung und mitochondrialer Funktion. In Bandscheibenzellen fördern sie die Autophagie, hemmen die Apoptose und reduzieren entzündliche Prozesse. Mode­rate Mengen an ROS wirken dabei hormetisch und stimulieren sirtuin­abhängige Schutzmechanismen – ein Ansatzpunkt für präventive und therapeutische Strategien.

Sport als Schlüsselintervention gegen oxidativen Stress

Regelmäßige körperliche Aktivität stellt einen der wirksamsten modulierbaren Faktoren dar. Sport führt kurzfristig zu einem Anstieg von ROS, bewirkt langfristig jedoch eine deutliche Senkung der oxidativen Stresslast. Durch das Training werden antioxidative Enzyme wie Superoxiddismutase, Katalase und Glutathionperoxidase hochreguliert. Gleichzeitig verbessert sich die mitochondriale Effizienz, die ROS-Leckage sinkt und entzündliche Zytokine werden reduziert. Darüber hinaus fördert Bewegung die Mikrozirkulation und Nährstoffdiffusion über die Endplatten der Bandscheibe, reduziert viszerales Fettgewebe und senkt somit die systemische Entzündung. Dieser hormetische Effekt macht Sport zu einer zentralen präventiven Maßnahme gegen Bandscheibendegeneration.

Ernährung und antioxidative Mikronährstoffe

Neben Bewegung spielen ernährungsspezifische Antioxidantien eine unterstützende Rolle. Vitamine wie C und E, Coenzym Q10 sowie Polyphenole wirken als Radikalfänger und modulieren entzündliche Signalwege. Besonders Quercetin, Resveratrol und Curcumin zeigen in vitro und in vivo antioxidative und antiinflammatorische Effekte, unter anderem durch Hemmung der NADPH-Oxidase, Aktivierung von Nrf2 und Förderung der SIRT1-Aktivität. In Kombination mit körperlicher Aktivität können sie adaptive Schutzmechanismen verstärken.

Fazit für die sportmedizinische Praxis

Die Bandscheibendegeneration ist kein rein mechanisches Verschleißphänomen, sondern ein komplexer biologischer Prozess, der maßgeblich durch oxidativen Stress und Entzündungen beeinflusst wird. Sport, Lebensstilmodifikation und eine gezielte Unterstützung antioxidativer Systeme bieten ein großes präventives und therapeutisches Potenzial. Für die Sportmedizin bedeutet dies, Rückenschmerzen nicht nur strukturell, sondern auch metabolisch und entzündungsbiologisch zu denken – mit dem Ziel, Leistungsfähigkeit, Regeneration und langfristige Wirbelsäulengesundheit zu erhalten.

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Bei Amateursportlern im mittleren Alter sollten jedoch auch altersbedingte degenerative Veränderungen, die in bildgebenden Verfahren sichtbar werden, berücksichtigt werden. So zeigen 68 % der 40-Jährigen und 80 % der 50-Jährigen bereits Bandscheibendegenerationen ohne Symptome [5].

Pathophysiologie der Bandscheibendegenration

Der Anulus fibrosus besteht aus einer Lamellenkonstruktion. Die Lamellen weisen keine geschlossenen Ringe auf. Sie bestehen aus Kollagenfasern, elastische Fasern, Fibroblasten und Chon­­d­rozyten. Durch ihre gegenläufige Ausrichtung entsteht die Festigkeit. Sie sind außen in der Kortikalis der Grund- und Deckplatte (Sharpey-Fasern) und  im Inneren an der knorpeligen Endplatte verankert [9]. Bei der Degeneration kommt es zur Abnahme der Lamellendicke und -anzahl, auch die Konzen­tration der Querverbindung zwischen den Kollagenmolekülen verringert sich. Durch Kalzifizierung der Deckplatten kommt es zu einer schlechteren Sauerstoffversorgung und einem ph-Wert-Abfall durch den CO2 Anstieg. Daraus resultierend nimmt die Widerstandsfähigkeit des Anulus ab. Es kommt zum unphysiologischen Wasserverlust des Diskus. 

Der Flüssigkeitsaustausch und die Ernährung des Diskus erfolgt beim Erwachsenen nicht mehr über Blutgefäße, sondern passiv über hydrostatische Druckveränderungen im Nukleus pulposus, Diffusion, Osmose, elektrische Ladung der Proteoglykane. Kompression führt zur Druckerhöhung im Nucleus pulposus. Überschreitet der Druck die hydrophile Kraft der Proteoglykane, so wird Wasser aus dem Diskus in den benachbarten Wirbel gepresst. Diesen Vorgang nennt man Dehydration. Die Rehydration erfolgt bei Entlastung des Diskus (z. B. im Liegen). Dies ist ein sehr wichtiger Vorgang, da hierdurch Nährstoffe und Abfallprodukte ausgetauscht werden. Bei einer gesunden Bandscheibe erhöht sich der intradiskale Druck in der Nacht im Liegen um 240 %. Die Morgensteifigkeit wird durch eine vermehrte Anspannung der passiven Strukturen, wie z. B. Sehnen und Gelenkkapseln, erklärt. Die Verletzungsgefahr ist hier auch höher. Der intradiskale Druck nimmt mit axialer Belastung linear zu. Auch in Flexion und Lateralflexion nimmt der intradiskale Druck zu. Der Anulus wölbt sich hauptsächlich in den lateralen und posterioren Anteilen nach außen. Hier entstehen die meisten Bandscheibenvorfälle. Rotation ist der größte Risikofaktor für den Diskus. Rotation unter Belastung führt zu Scherkräften zwischen den Lamellen und letztendlich, insbesondere bei Rotation und Flexion, kommt es zur Verletzung von posterioren und posterol­ateralen Anteilen des Anulus.

Beim Sportler sehen wir Extrembelastungen durch repetitive Überlastung. Bei Sportarten wie Tennis, Rudern, Hockey, Fußball, Turnen etc. sehen wir häufig eine forcierte Hyperflexion kombiniert mit Kompression und / oder Rotation [6]. Durch muskuläre Dys­balancen, die zu einer Verkürzung der vorderen Kette führen, kommt es zu Kompression der vorderen Bandscheibenanteile, was wiederum zu einer Volumenverlagerung des Nucleus pulposus nach dorsal in Richtung des geschwächten Anulus führt und somit Bandscheibenvorfälle begünstigt. Auch biochemische bzw. metabolische Faktoren wie oxidativer Stress, Silent Inflammation und hormonelle Faktoren (Steroidhormonmangel) führen zur schnelleren Degeneration von Bandscheibengewebe. Aktuelle Studien  [10, 11] beschreiben insbesondere den Einfluss des oxida­tiven Stress durch vermehrte Produktion von ROS, der Silent inflammation durch die vermehrte Produktion von proinflammatorischen Zytokinen sowie die  mitochondriale Dysfunktion, die durch eine verfrühte Zellalterung in den Zellen des Nucleus pulpusus als auch im Annulus fibrosus zur Degeneration der Zellen führt. Sirtuine (SIRT1, SIRT2, SIRT3 und SIRT6) können diese Prozesse verlangsamen. Melatonin, Resveratrol, Honokiol (aus der Magnolie), NMN, Brokkoliextrakt, Epigallocatchingallat, Curcumin, Quercetin können diese Sirtuine aktivieren [10]. AGEs (Advanced Glycation Endprodukts), die endogen durch vermehrten Zuckerkonsum entstehen, aber auch exogen über  Nahrungsaufnahme von Wurst, frittierten und gegrillten Nahrungsmitteln, und sich in Kollagenen des Annulus fibrosus anheften, führen über eine vermehrte Steifigkeit des Gewebes zu degenerativen Veränderung und Schäden am Faserring [12]. Bei Amateursportlern kommen im Vergleich zu Profisportlern zusätzliche Risikofaktoren hinzu. Ein sitzender Beruf, fehlendes Core-Training und unausgewogene sportliche Betätigung ohne muskuläre Balance tragen maßgeblich zur Belastung der Wirbelsäule bei [7]. Hinzu kommen Lifestyle-Faktoren wie Rauchen, Alkoholkonsum und Zuckerkonsum, die den oxidativen Stress erhöhen und die Bandscheibendegeneration beschleunigen. Altersbedingter Muskelabbau und hormonelle Veränderungen, wie ein Rückgang von Steroidhormonen, verstärken diese degenerativen Prozesse zusätzlich [13, 14].

Diagnostik und Therapie

Für Amateursportler ist eine präzise Diagnostik entscheidend, um eine differenzierte Behandlung zu ermöglichen. Eine ausführliche Sportanamnese sollte die sportliche Belastung und die realistische Erwartung an ein „Return to Sports“ erfassen. Häufig besteht auch bei Amateursportler ein externer Druck hierfür, insbesondere bei Mannschaftssportarten.  In der körperlichen Untersuchung ist es wichtig, zwischen radikulären und pseudoradikulären Symp­tomen zu unterscheiden, da diese unterschiedliche Behandlungsansätze erfordern. Die MRT-Diagnostik spielt eine zentrale Rolle bei der Identifizierung der betroffenen Nerven und der Beurteilung der paravertebralen Muskulatur. Bei Amateursportler mittleren Alters liegen häufig bereits lipomatöse Umwandlungen der Mm. multifidi vor, die zu mangelnder segmentaler Stabilität führen und in der konservativen Therapie einen großen Stellenwert haben müssen. Die Absorption der Kraft im Bereich der LWS über die Muskelkraft hinaus führt bei mangelnder Rumpfstabilität zu Schäden in der Wirbelsäule [8].

Eine Operation ist vor allem dann angezeigt, wenn funktionell relevante Lähmungen vorliegen, die auf eine Nervenkompression durch den Bandscheiben­vorfall zurückzuführen sind. Es sollte jedoch betont werden, dass bei vielen Patienten eine konservative Therapie ausreichend ist, um eine Heilung zu fördern. Physiotherapie, die auf den Aufbau der Rumpfstabilität und die Wiederherstellung der muskulären Balance abzielt, ist ein zentraler Bestandteil des Behandlungsplans. Bei Frauen im mittleren Alter sollte zusätzlich auf hormonelle Dysbalancen geachtet werden, um Muskelabbau und Osteoporose entgegenzuwirken. Wichtig ist, dass der Operateur alle entsprechenden Operationsverfahren auch anbieten kann, um die richtige Operationsmethode zu wählen. Bei Amateursportlern im mittleren Alter können auch Instabilitäten vorliegen, bei denen eine alleinige Nukleotomie nicht ausreichend ist, um langfristig einen Therapieerfolg zu erzielen. 

Ein Bandscheibenvorfall ist eine Verletzung, die mit und ohne Operation bei der Heilung entsprechende Heilungsphasen durchläuft. Ohne Lähmungen sollte auf jeden Fall ein Versuch der konservativen Therapie erfolgen, da je nach Lage des NPPs eine unterschiedliche Hoffnung auf Resorption des NPPs vorliegt. Eine bessere Prognose für eine Resorption liegt bei einem freien, mediolateralen oder medialen Sequester vor, eine schlechtere Prognose bei einem  kleinen NPP genau am Wurzelabgang oder intraforaminal mit begleitenden degenerativen Veränderungen. Eine gut ausgeführte Operation führt zur schnelleren und in den meisten Fällen zur sofortigen Schmerzreduktion. Somit kann durch eine Operation die Zeit bis zum Return to Sports verkürzt werden. Für Amateursportler ist eine umfassende Prävention von Bandscheibenvorfällen essenziell. Ein Trainingsplan, der sowohl Ausdauer- als auch Krafttraining und Dehnübungen umfasst, sollte regelmäßig durchgeführt werden. Dabei sollte besonderes Augenmerk auf die Stärkung der Rumpfmuskulatur und die Verbesserung der Technik in der jeweiligen Sportart gelegt werden. Um die Wirbelsäule zu entlasten und die Degeneration der Bandscheiben zu verlangsamen, ist es wichtig, muskuläre Dysbalancen zu korrigieren und einen gesunden Lebensstil zu pflegen. Dies beinhaltet die Reduktion von oxidativem Stress und eine ausgewogene Ernährung, die entzündungshemmende Prozesse im Körper fördert.

Fazit

Bandscheibenvorfälle sind keine rein altersbedingte Erkrankung, sondern eine multifaktorielle Verletzung, die durch gezielte Prävention, inkl. eines achtsamen Lebenstils, und individuell angepasste Therapieansätze gut behandelbar ist. Für Amateursportler im mittleren Alter ist es daher entscheidend, nicht nur auf die akute Behandlung eines Vorfalls zu setzen, sondern langfristig an der Gesundheit der Wirbelsäule zu arbeiten, um weiterhin aktiv und leistungsfähig zu bleiben.

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Meist führen mangelnde Bewegung, stundenlanges tägliches Sitzen bei der Arbeit und in der Freizeit zu musku­lären Dysbalancen. Präventionsangebote für Rückengesundheit werden bereits von vielen Krankenkassen und der deutschen Rentenversicherung angeboten, von vielen jedoch nicht genutzt. Eine ausführliche Anamnese und körper­liche Untersuchung sind die Grundlage für ein Arzt-Patientenkontakt mit Rückenschmerzen. Die Symptome müssen vollständig erfasst und dem körper­lichen Untersuchungsbefund zugeordnet werden. 

Der Einsatz von Sonographie, Elastographie, computerbasierter Analyse der Wirbelsäule sowie Scores für Hinweise auf yellow flags (z. B. DASS) geben weitere wichtige Hinweise. Schnittbilddiag­nostik sollte nur bei Verdacht auf eine Erkrankung, die der Wirbelsäule zuzuordnen ist, durchgeführt werden. Eine eventuell vorliegende Bilddiagnostik weist ab einem Alter von mehr als 50 bis 55 Jahren zu mehr als 90 % degenerative Veränderungen auf [4]. Ärztliche Erfahrung wird nun benötigt, um die in der Bilddiagnostik zu erkennenden degenerativen Veränderungen mit Symptomen und den körperlichen Untersuchungsbefunden abzugleichen oder die sichtbaren degenerativen Veränderungen als Zufallsbefund zu werten. Neben den physiolo­gischen Alterungsprozessen (Genetik) verursachen muskuläre Dysbalancen mit vielen externen Einflussfaktoren (z. B. Habitus, Epigenetik, Haltungsstörung) degenerative Veränderungen der Wirbelsäule. Sowohl mangelnde Bewegung als auch einseitige körperliche Belastung unterhalten die entsprechenden Haltungsstörungen (Abb. 1).

Die Haltungsstörung entsteht langsam schleichend meist über Jahrzehnte und wird maßgeblich durch die angeborene genetisch fixierte lumbosakrale Angulation bestimmt. Diese bestimmt sowohl die Wirbelsäulenform als auch die pelvine Ante- / Retroversion [5]. Klinisch finden sich vier anatomisch definierbare Beckentypen, wovon drei ursächlich für Schmerzen sein können. Typ A und B neigen zu symptomatischer azetabulären Retroversion. Insbesondere Typ B führt zur Retroversion des Beckens in Kombination eines Flachrückens, was ursächlich für den nicht-spezifischen Kreuzschmerz sein kann. Typ D führt zur azetabulären Anteversion und prädisponiert die Spondylolisthesis [5]. Die Haltungsformen werden dann durch myofasziale Verkürzungen, z. B. in der Hüftbeugemuskulatur, der ventralen und dorsalen Oberschenkelmuskulatur, die zu dauerhafter Vor- oder Rückrotation im Hüftgelenk führen, fixiert und verstärkt. Bei schwacher Rumpf- und Rückenmuskulatur kommt es im Verlauf zu segmentalen Ausgleichsbewegungen der Wirbelsäule, ins­besondere der Lendenwirbelsäule [5]. 

Thorakolumbalfaszie

Auch myofasziale Verkürzungen der Thorakolumbalfaszie führen zu Schmerzen im Bereich des lumbasakralen Übergangs. Die Thorakolumbalfaszie bündelt die Kräfte der Rückenmuskulatur am Sakrum beim aufrechten Stehen und leitet diese über die Ligg. sacro­tuberale bis zum Tuber ischiadicum. Die Thorakolumbalsfaszie besteht aus einem dreischichtigen Model. Die posteriore Schicht (PLF) besteht aus einer oberflächlichen Schicht, die aus der Aponeurose des M. latissimus. dorsi und des M.serratus post. inf. gebildet wird sowie einer tiefen Schicht. Dies ist die Faszienschicht um die paraverte­brale Rückenmuskulatur. Die mittlere Schicht (MFL) wird von der Faszienschicht zwischen paraspinalen Muskeln und M. quadratus lumborum gebildet. Die anteriore Schicht (ALF) wird aus der Verlängerung der Aponeurose des M. transversus abdominis gebildet. Die gesamte Rumpfmuskulatur, also auch die seitliche Bauchwandmuskulatur, wirkt auf die Kräfteverteilung der Thorakolumbalfaszie ein, die letztendlich am Sakrum über mehrere Aponeurosen ansetzt. In immunhistochemischen Untersuchungen wurde eine hohe Dichte an Myo­fibroblasten in der Thorakolumbalfaszie ähnlich wie bei frozen Shoulder und Dupuytren‘scher Kontraktur gefunden [6]. Ursachen sind eine erhöhte mechanische Belastung, biochemische Veränderungen, TGF-β1 (hohe Sympathikusaktivität, Nährstoffmangel), inflammatorische Cytokine sowie Genetik [6]. Ebenso beeinflusst die Thorakolumbalfaszie die Beckenstabi­lität. M. transversus abdominis und Mm. obliquus abd. int und ext.  ziehen die vorderen Anteile des Iliums zueinander, was wiederum zur Erhöhung des Drucks auf die Gelenkflächen im Sarkroiliacalgelenk (SIG) führt, um das Becken im aufrechten Stand zu stabilisieren [6, 7]. Dieser Mechanismus funktioniert nur, wenn auch eine dorsale Kraft verhindert, dass die Beckenschaufeln nach lateral abweichen. Weichen die Beckenschaufeln nach lateral, so öffnen sich die SIG, was wiederum die Bandstrukturen im Bereich des SIG überlastet und zu Schmerzen führt [6]. Diesem wirken die Thorakolumbalfaszie, M. transversus abdominis und die Ligamente um das SIG entgegen [6]. Zwischen der Thorakolumbalfaszie und dem Sakrum liegt der M. multifidus, der entscheidend für die Kraftübertragung der Thorakolumbalfaszie ist. Eine ausreichende muskuläre Balance der beteiligten Muskeln ist somit wichtig. Ein schlecht ausgebildeter oder lipomatös umgebauter M. multifidus in diesem Bereich vermindert die hydraulischen Mechanismen. Sitzen in Hyperlordose könnte zu einer vermehrten Anspannung führen, die letztendlich zu einem Kompartmentsyndrom führt [6, 8]. Die myofaszialen Dysbalancen bedingen eine unphysiologische Belastung der Wirbelsäule durch Entlordosierung bzw. Hyperlordosierung, was im weiteren Verlauf in einer Degeneration im Sinne von Bandscheibenschäden sowie einer Spondylarthrose mündet.

Fallbeispiel

Ein 34-jähriger ehemaliger Profi-Tennisspieler im Jugendbereich spielt heute noch neben einer Trainertätigkeit im Jugendbereich selbst in der Bundesliga Tennis. Nach Beendigung seiner Profikarriere reduziert sich der Trainingsumfang. Es kam zu einer Gewichts­zunahme um mehr als 10 kg. Er entwickelte eine therapieresistente Lumboischialgie rechts entsprechend dem Dermatom S1. Im MRT zeigte sich ein Bandscheibenvorfall (NPP L5/S1) mediolateral rechts mit Kompression der S1-Wurzel (Abb. 2). Bei der körper­lichen Untersuchung fällt ein leicht nach dorsal gekipptes Becken und ein Flachrücken im Bereich der LWS auf. Die paravertebrale Rückenmuskulatur ist verkürzt.  Die seitliche Bauchwandmuskulatur ist leicht geschwächt. Durch die Verkürzung der paravertebralen Rückenmuskulatur kommt es bei insgesamt eher steil stehender LWS zu einer segmentalen Hyperlordosierung im Segment L5/S1 und somit zu einer Mehrbelastung in diesem Segment. Die dauerhaften Scherkräfte bei Rotation des Rumpfes mit großen Kräften bei Vor- als auch Rückhand, führt bei mangelnder Rumpfstabilität zu einer Schädigung des vulnerablen Segmentes. Auch die Bandscheibe L4/5 zeigt bereits eine beginnende Diskopathie. Lange bleibt eine solche degenerative Veränderung der Bandscheiben im Sinne einer Diskopathie asymptomatisch. Ein Riss im Anulus fibrosus führt dann im Verlauf zum Bandscheibenvorfall mit entsprechender Symptomatik. 

Viele Athleten haben bereits Dehnübungen, Faszienbehandlung und ­Sta­bi­litätstraining in ihr Training eingebaut, klagen jedoch über therapieresistente Rückenschmerzen. Nur durch eine ausführliche körperliche Untersuchung durch einen erfahrenen Orthopäden, der sich mit myofaszialen Erkrankungen beschäftigt und durch „Body reading“ die Haltungs­defizite erfasst, kann die Ursache der Beschwerden diagnostiziert werden. Hierbei werden die Statik, Haltungsform, Beckenkippung, muskuläre Dysbalancen und Beweglichkeit überprüft. Mit einem strahlungsfreien Rückenscan lassen sich die Untersuchungsbefunde für den Patient verifi­zieren. Übungen zur Besserung der Dysbalancen, Beckenkippung und Statikverbesserung sollten in das Training integriert werden und nicht den Trainingsumfang zusätzlich erweitern. Der Fokus des additiven Krafttrainings sollte primär auf der Glutealmuskulatur und seitlichen Bauchwandmuskulatur liegen. Hierzu eigenen sich Lunches mit dem vorderen Bein auf einem Balance Ball. Dies stärkt die Glutealmuskulatur und den gesamten Rumpf und trainiert das Gleich­gewicht. Planks gehören in jedes Training für die Kräftigung des Rumpfes mit eingebaut. Je nach Trainingszustand können diese in unterschiedlicher Ausführung erfolgen. Seitliches Dehnen und Kräftigen der Rumpfmuskulatur (M.quadratus lumborum) kann in einer Übung  z. B. seitlich auf dem Rückenstrecker-Gerät, durchgeführt werden. Regelmäßig sollte die Oberschenkelmuskulatur sowohl ventral als auch dorsal gedehnt werden und die dort entstehenden myofaszialen Verklebungen mit der Faszienrolle bearbeitet werden. Auf eine exakte Ausführung der Übungen sollte unbedingt geachtet werden. Hierbei sollte vor Beginn der Übung immer überprüft werden. ob eine Anspannung der Glutealmus­ku­latur und Rumpfmuskulatur besteht und der Stand stabil ist. Der unspezifische Einsatz von Orthesen für die Rumpfmuskulatur sind beim Krafttraining für Freizeitathleten nicht zu empfehlen. Ausnahmen sind spezielle Kraftsportarten wie professionelles Gewicht­heben oder Training mit sehr hohen Gewichten. Die Gewichte sollten immer dem Trainingszustand angepasst sein, um eine korrekte Ausführung zu gewährleisten. Ziel ist eine schmerzfreie Ausübung des Sports sowie Prävention, um Langzeitschäden durch unphysiologische Belastung zu vermeiden.

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