Vor allem Sportler, egal ob Freizeit- oder Leistungssportler, wollen so schnell als möglich wieder auf das alte Leistungsniveau zurückzukehren. Die schmerzreiche Zeit nach der Verletzung, gefolgt von aufwändigen Operationen und arbeitsintensiven Rehabilitationsphasen hinterlassen jedoch tiefgehende Verunsicherungen beim Patienten. In diesem Artikel sollen moderne Behandlungsmethoden aufgezeigt werden, die es dem Arzt ermöglichen, die Verletzung effektiv zu behandeln und die Verunsicherungen der Patienten zu beseitigen.

Patientenbeispiel

Ein 28-jähriger Fußballer und Tennisspieler (Peter K.) erlitt beim Ausüben dieser Sportarten bereits mehr als zehn Distorsionstraumatas des Sprunggelenkes. Die aufgetretenen Knorpelschäden am Talus und die Sprunggelenksinstabilität wurden in einer komplexen Sprunggelenkoperation wiederhergestellt. Die operativen Behandlungsstrategien werden dabei grob unterteilt in knochenmarkstimulierende, knorpelreparative und knorpelregenerative Maßnahmen. In den letzten Jahren bekommen Injektionen mit Hyaluronsäurepräparaten und plättchenreichem Plasma (Platelet Rich Plasma – PRP) Präparaten eine vermehrte Aufmerksamkeit bei der Behandlung von osteochondralen Läsionen am Talus. 

Plättchenreiches Plasma – PRP

PRP, in der Regel durch Zentrifugation aus Vollblut hergestellt, ist durch eine erhöhte Konzentration an Thrombozyten gekennzeichnet und folglich auch einer erhöhten Konzentration der darin enthaltenen Wachstumsfaktoren. 

Wird PRP in die betroffene Region injiziert, wirkt sich die erhöhte Wachstumsfaktorenkonzentration positiv auf die Zellproliferation, Differenzierung, Chemotaxis, und Angiogenese aus. Beeinträchtigte Heilungsmechanismen kommen wieder in Gang und die Heilung des betroffenen Gewebes wird stimuliert.

Anwendung bei der Knochenregeneration

Wie in anderen Geweben wirkt sich PRP auch bei der Knochenheilung positiv auf die Zellproliferation, Differenzierung, Chemotaxis und Angio­genese aus. Bei einer Lebenszeit der Thrombozyten von 7 – 10 Tagen geht man davon aus, dass PRP eher die frühe Knochenheilung unterstützt, als dass es die späte Knochenformation beeinflusst. Es gibt zunehmend Beweise dafür, dass die thrombozyteninduzierte Entzündung eine tragende Roll bei der Frühphase der Heilung spielt, und dass es ohne sie zu keiner effektiven Regeneration kommen kann. Bei überschießender Entzündung wird die Heilung jedoch negativ beeinflusst. Hier wirkt sich PRP speziell durch die Wachstumsfaktoren TGF-β1, IL-4, HGF und TNF-α positiv, sowohl auf das Ausmaß als auch auf die Dauer der Entzündung aus, sodass die Heilung frühzeitig in die richtigen Bahnen gelenkt wird.

Anwendung bei Knorpel-Läsionen

Wird Knorpel beschädigt, verfügt er aufgrund seiner inhärenten Avaskularität nur über ein sehr eingeschränktes Selbstheilungspotenzial, welches dann zu Knorpelläsionen und Osteoarthritis führt. Zahlreiche Wachstumsfaktoren spielen jedoch bei der Entwicklung und der Homeostase des Knorpels eine zentrale Rolle, was den Einsatz von PRP bei der Knorpelregeneration nahelegt. Anabole Faktoren wie z. B. TGF-ß1 oder IGF-I stimulieren die Chondrozyten Proteoglykane, Aggrekane und Kollagen II zu synthetisieren. Sie induzieren die Proliferation von Synovizyten und mesenchymalen Stammzellen. Gleichzeitig werden die katabolen Effekte von beispielsweise Interleukin 1 (IL-1) oder den Matrixmetalloproteasen (MMPs) verringert.

Chondrale Läsionen und osteochondrale Läsionen des Talus

Therapie

Knorpelläsionen größer als 1,5 cm werden in der Regel durch Autograft Techniken oder wenn möglich durch autologe Chondrozyten Implantation versorgt. Zeigt sich ein intaktes, chondrales Fragment mit mind. 3 mm Dicke, kann eine Refixation mit einer bioresorbierbaren Kompressionsschraube, bioresorbierbaren Darts oder Pins erfolgen. Die Therapie von osteochondralen Läsionen erfordert im Regelfall sowohl einen Aufbau des verletzten Knochenbereiches als auch eine Versorgung des betroffenen Knorpelareals. 

Operatives Vorgehen

Minced Cartilage Prozedur (Autocart Fa. Arthrex). Bei der chondralen Läsion ist darauf zu achten, dass der Knorpeldefekt entsprechend debridiert und vorbereitet wird. Auf steile gesunde Knorpelränder ist zu achten. Knorpelfragmente werden mittels eines 3 mm Shavers aus dem Knorpelrand gewonnen. Alternativ können benötigte Knorpelchips auch von nichtlasttragenden Bereichen am Knie entnommen werden. Gesammelt werden die Fragmente im GraftNet Gewebekollektor und werden anschließend in eine 1 ml Spritze mit Luerlockanschluss überführt. Die Knorpelfragmente werden dann über einen female zu female Adapter mit PRP in einem Verhältnis von 3:1 gemischt. Zum einen entsteht dadurch eine homogene pastöse Masse, zum anderen beinhaltet das ACP das zum Gerinnen notwendige Fibrinogen. Die 1 ml Spritze wird mit der Applikationskanüle verbunden und die Fragmente werden in die Kanüle überführt. Anschließend werden die Fragmente vorsichtig mit dem Trokar der Kanüle zur Kanülenspitze gedrückt, bis sie in der Öffnung erscheinen. Die Arthroskopieflüssigkeit sollte dann aus dem Sprunggelenk abgesaugt werden und die Läsion so gut wie möglich getrocknet werden. Nun wird mit dem Trokar das Fragmentgemisch vorsichtig nach vorne geschoben und in den Defekt appliziert. Die Fragmentpaste wird anschließend vorsichtig tropfenweise mit der parallel hergestellten, autologen Thrombin­lösung überschichtet. Zur Herstellung dieser Thrombinlösung werden lediglich die biochemischen Eigenschaften zentraler Komponenten der Gerinnungskaskade genutzt. Durch die Verbindung des in der Paste enthaltenen Fibrinogen und dem applizierten Thrombin entsteht ein stabiler Klot, der das Gemisch in der Läsion hält. Zur Versiegelung wird zuletzt das PRP mit Thrombin in einem Verhältnis von 1:1 gemischt und zügig, tropfenweise auf die Läsion appliziert. Nach kurzer, ca. 2-minütiger Wartezeit, in der die induzierte Koagulation stattfindet, sollte das Gelenk vorsichtig durch­bewegt werden, um die Kongruenz der Gelenkpartner zu überprüfen. Bei der Versorgung einer osteochondralen Läsion wird nach der Spongiosaplastik der obengenannte stabile Klot, bestehend aus fragmentiertem Knorpel und PRF auf die Spongiosaplastik aufgelegt und fixiert. Auch hier sollte nach dem Einbringen das Gelenk vorsichtig durchbewegt werden, um die Kongruenz der Gelenkpartner zu überprüfen. Der Patient wird postoperativ für sechs Wochen in einem Walker mit 20 kg Teilbelastung versorgt. Eine Bewegungsschiene mit einem Bewegungsausmaß Dorsalfektion/Plantarflexion 20-0-20 wird empfohlen. Lymphdrainage und falls notwendig Schmerzmittel sollten rezeptiert werden. 

Minimalinvasive Rekonstruktion der Bänder am Sprunggelenk

Neben dem Knorpelschaden muss auch der Grund dieser Schäden beachtet werden. Insbesondere Instabilitäten und Achsfehlstellungen müssen berücksichtigt werden, um ein Einwachsen des Knorpels zu gewähren. Sechs Wochen nach der OP war Peter K. wieder in der Lage, nach Vorgaben die Belastung auf sein operiertes Sprunggelenk zu steigern. Nach acht Wochen konnte er wieder normal auf dem Fuß auftreten. In diesem Zeitraum von der OP bis zur Vollbelastung spielt die physiotherapeutische Übungsbehandlung durch erfahrene Krankengymnasten eine wichtige Rolle. Im Regelfall werden direkt nach der OP abschwellende Maßnahmen durchgeführt, dann wird die Beweglichkeit langsam gesteigert und mithilfe des Physiotherapeuten eine Gangschule zunächst mit und dann ohne Krücken durchgeführt. Mit dem Physiotherapeuten werden auch Aufbauübungen für die umgebende Muskulatur durchgeführt, um allzu große Stabilitätsverluste des Gelenkes durch die lange Zeit des Liegens zu vermeiden. Die Frage, die sich im Anschluss stellt, ist: Wann ist der Patient wieder bereit, die Belastung zu steigern oder gar sportartspezifisches Training aufzunehmen? In den letzten Jahren hat sich gezeigt, dass dies ohne objektive Daten nur schwer zu beurteilen ist. Faktoren wie Schmerzfreiheit und ein reizfreies Gelenk verstehen sich von selbst vor Aufnahme eines körperlichen Trainings oder einer längeren Belastung. Wie sieht es aber aus mit der Stabilität der Beinachse, der Stabilität der Lenden-Becken-Hüft­region? Sind muskuläre Dysbalancen vorhanden, bestehen also Kraftdefizite im Seitenvergleich? 

Hierzu bedarf es einer Bewegungsanalyse durch Sportwissenschaftler und Sportphysiotherapeuten, die in der Lage sind, die Gelenke in der Bewegung zu untersuchen und in ihrer natürlichen Bewegung möglichst genau zu beurteilen, um somit das Leistungsprofil des Patienten genau und umfassend zu bestimmen und alle Parameter in Echtzeit, wenn möglich sportartspezifisch zu messen. Gerade in der frühen Rehaphase, vor Beginn des Rehatrainings, ist eine aktuelle und genaue Momentaufnahme des Leistungsstandes von großem Nutzen, denn auf dieser Grundlage lässt sich dann der für den Patienten individuell und sportartspezifisch notwendige Trainings- und Bewegungsplan anpassen, um die bestehenden Defizite gezielt anzugehen. Für Peter K. bedeutete dies, dass er auch nach der OP an hochmodernen Geräten mit speziellen Tests nachbehandelt wurde.

So konnte der aktuelle Leistungsstand seines Gelenkes und der gesamten Bewegungskette des Beins mit wissenschaftlicher Genauigkeit bestimmt werden. Dies folgt anhand moderner Maß­systeme wie z. B. dem Speed Court oder der Kraftanalyse zum Ermitteln von Seitendifferenzen, Kontaktzeiten, Wendezeiten, Explosivkraft und vieles mehr. In den Bewegunganalysen zeigte sich, dass Peter K. aufgrund einer instabilen Lenden-Becken-Hüftregion auf der vorher betroffenen rechten Seite, einen unterschiedlich starken ausgebauten Muskelapparat hatte. Diese muskuläre Dysbalance galt es, vor einer Aufnahme seines Tennistrainings auszugleichen, um nicht wieder den Bandapparat des rechten Sprunggelenks übermäßig zu beanspruchen und ein erneutes Umknicken und die damit einhergehende Gefahr, den reparierten Knorpel erneut zu verletzen, zu vermeiden. 

Fazit

Peter K. konnte aufgrund dieser angepassten Bewegungs- und Trainingspläne nach sechs Monaten wieder zu seinen Tennissport auf ehemaliges Leistungsniveau zurückkehren. Regelmäßige Nachuntersuchungen helfen ihm, evtl. erneut aufgetretene muskuläre Defizite zu erkennen und gegen sie vorzugehen. Das erneute Verletzungsrisiko in Alltag und Beruf ist dadurch verringert. Insbesondere weiß der Patient, was er sich an seinem Gelenk zumuten kann.

Literatur beim Verfasser

On the one hand, ankle trauma can cause changes in the sense of bone marrow edema (bone bruise) due to the mechanical aspect of the mode of injury; on the other hand, injuries to the cartilage of the talus (chondral lesions) or combined bone-cartilage injuries (osteochondral lesions) can also occur as a result of the trauma. Osteochondral lesions of the talus can be accompanied by subchondral cysts. Patients affected complain of ankle pain, some of which is unrelated to pressure being applied, of restricted ankle movement, some of swelling and locking-up, as well as instances of functional instability [4]. In addition to the symptoms described above, clinical examination of the patient may reveal unstable syndesmoses, problems in the area of the medial and lateral capsular ligament apparatus, and axial deviations in the hindfoot, requiring further treatment [5].

Treatment options up till now have involved conservative and surgical measures. Conser­vative measures include relief using forearm crutches, taking NSAIDs, physiotherapy exercise, providing ankle orthoses and shoe insoles, and perhaps intra-articular corticosteroid injections. Surgical treatment options are roughly divided into bone marrow stimulation, cartilage repair and cartilage regeneration measures. In recent years, injections with hyaluronic acid preparations and platelet rich plasma (PRP) preparations have been attracting more and more attention in the treatment of osteochondral lesions of the talus. Various studies have demonstrated improved joint mobility and reduced post-op pain where growth factors and bioactive components, contained in the PRP, were injected intraoperatively during ankle operations. Interestingly, these studies have shown that the improvement in the above factors is independent of the surgical technique [3]. Below, we discuss some new techniques for treating bone marrow edema, and chondral and osteochondral defects of the talus. 

Biological basis

As already described above, use of PRP for this type of injury has become more prominent in the last ten years due to the positive outcomes achieved. To better understand the effect of PRP, it is necessary to look more closely at the physiology of tissue regeneration. The healing mechanism generally applies in equal measure to all tissue types and following haemostasis is in three phases:

Inflammatory response

Platelets and leukocytes in the blood clot release growth factors and numerous other cytokines, which trigger the inflammatory response. Endothelial cells also present then guide the inflammatory processes to the injury site [7]. Complex metabolic cycles involving neutrophils and macrophages, amongst others, ensue [8]. The latter, activated by messenger substances from leukocytes, then initiate the release of healing factors such as TGF-ß, bFGF, PDGF and VEGF [9].

Proliferation

Released VEGF stimulates plasma proteins to lay down a provisional matrix, into which stromal progenitor cells, guided by cytokines released by the immune cells, then grow. The progenitor cells differentiate depending on the growth factors and cytokines present, developing into the predominant tissue-specific cell type (approx. 3 – 5 days after injury). Stimulated by PDGF, IGF and TGF ß, these cells also produce collagen, proteoglycans and other components of the extracellular matrix [10].

Remodelling

Collagen deposition peaks approx. 2 – 3 weeks after injury and the transition to the remodelling phase begins. A balance develops between synthesis, accumulation and degradation. Small capillaries join to form larger vessels. Water content, cell density and metabolic activity fall. The type, quantity and organisation of collagen change significantly, resulting in increased firmness. The initially deposited collagen III becomes collagen I, and the physiological ratio of 4:1 (collagen 1 to 3) is restored [11]. If this physiological healing cascade is disturbed at some point by intrinsic or extrinsic factors, various pathologies result depen­ding on severity and tissue type.

Platelet-Rich Plasma – PRP

PRP, usually produced from whole blood by centrifugation, features a greater concentration of platelets and so also greater concentration of the growth factors it contains. When PRP is injected into the affected region, the greater concentration of growth factor has a positive effect on cell proliferation, differentiation, chemotaxis, and angiogenesis [11]. Impaired healing processes start up again and affected tissue is stimulated into recovery.

Use in Bone Regeneration

Like in other tissues, PRP has positive effects on cell proliferation, differentiation, chemo­taxis, and angiogenesis in bone healing. With platelets having a lifespan of 7 – 10 days, it is assumed that PRP supports early bone healing rather than influencing late bone formation [12]. There is increasing evidence that platelet-­induced inflammation response plays a major role in the early stages of recovery, and that effective regeneration cannot occur without it [12]. Excessive inflammation, however, can have a negative effect on recovery. Here, PRP has a positive effect on both the extent and duration of the inflammation, through the growth factors TGF-β1, IL-4, HGF and TNF-α [12], such that recovery is channeled in the right direction at an early stage.

Use with Cartilage Damage

Cartilage has only very limited self-healing capacity when damaged, due to its inherent avascularity, which therefore leads to cartilage damage and osteoarthritis. However, numerous growth factors play a central role in the development and homeostasis of cartilage, suggesting the use of PRP in cartilage regeneration. Anabolic factors, such as TGF-ß1 or IGF-I, stimulate chondrocytes into synthesizing proteoglycans, aggrecan and collagen II. They induce proliferation of synoviocytes and mesenchymal stem cells. At the same time, the catabolic effects of, for example, Interleukin 1 (IL-1) or matrix metalloproteinases (MMPs) are reduced [13].

Bone Marrow Edema of the Talus

Bone marrow edema is a pathological increase in interstitial fluid in the bone, and can be detected early using an MRI scan, if there is vague joint pain (Fig. 2). There are various causes of bone marrow edema. Persistent joint pain is called bone marrow edema syndrome (BMES), which is defined as lasting from 3 to 18 months [14 – 16]. It is worth mentioning that distinguishing it from osteonecrosis of the talus can be difficult. As a rule, however, osteo­necrosis follows a fulminant disease progression. Bone marrow edema can roughly be classified as vascular ischemic, mechanical or traumatic, and reactive bone marrow edema. Bone marrow edema of the talus is often visible on an MRI scan following trauma. How and why bone marrow edema syndrome develops from bone marrow edema remains unclear [17].

Clinical Symptoms

Clinical symptoms manifest themselves as acute pain and significant impairment of function, and swelling in or on the ankle. There are normally no signs of local inflammation.

Imaging Procedures

Diffuse osteopenia can sometimes be seen in the affected area on unenhanced x-rays. Bone scans with detectable tracer accumulation in bone marrow edema are an indication of increased bone regeneration activity. If it is uniform, the surrounding soft tissues are not affected. Sensitivity is around 60 % [18]. Magnetic resonance imaging is the method of choice for confirming the diagnosis. MRI scans have 100 % sensitivity. In order to differentiate osteonecrosis from bone marrow edema, using a gadolinium-based contrast agent is recommended [19].

Therapy

Basically, a conservative management approach is preferable. Treating the symptoms, taking pressure off the side affected, and taking anti-­inflammatory drugs, as well as manual therapy and physiotherapy should be tried first. Recent studies show that IV administration of iloprost or bisphosphonates (such as ibandronate) can lead to a significant improvement in symptoms. Administration of the drugs mentioned above is intended to improve blood circulation (iloprost) or to inhibit osteoclasts (bisphosphonates) [20 – 23]. It is vital to pay attention to the adverse drug reactions which can occur with IV administration of iloprost and bisphosphonates. In particular, localized osteonecrosis of the jaw and atypical femoral fractures should be mentioned, especially when bisphosphonates are being administered [26].

During surgical procedures, the affected bone area is drilled (core decompression) [24, 25]. Symptoms can be improved through the reduction in pressure that results from drilling, as the pain is reduced. It is furthermore assumed that drilling can lead to increased blood flow or even revascularization. The effect of PRP on bone healing has already been described in the biological basis. This also applies to bone marrow oedema. Like in other tissues, PRP has positive effects on cell proliferation, differentiation, chemotaxis, and angiogenesis in bone healing. These connections lead us to a new therapeutic approach. In addition to the pressure relief from surgery described above, by drilling into the bone, platelet-rich fibrin (PRF) made from PRP and autologous thrombin solution is also infused into the affected bone areas. Only material from the patient themselves is used to produce the PRF.

Producing the biologic substances (see Fig. 3): PRP (ACP Autologous Conditioned Plasma). 15 ml ACP can be produced from 45 ml of venous blood, using 3 ACP double syringes (Arthrex GmbH). Autologous thrombin solution: The Thrombinator System (Arthrex GmbH) is used to produce the thrombin solution. The Thrombinator process uses the blood-clotting cascade mechanism to produce an autologous thrombin serum, avoiding the use of aggressive chemical reagents such as ethanol. The design of the Thrombinator eliminates the need for prolonged incubation times and heating. The autologous thrombin solution is produced from PRP in roughly 15 minutes directly at the point of use.

Application of Biologic Substances in Bone Marrow Edema

This can be performed as a minimally invasive surgical procedure (arthroscopic). With the retrograde drilling, placing a targeting tool intra-articularly over the affected cartilage-bone areas is recommended, in order to allow drilling in a targeted manner. If necessary, intra­operative X-rays can be used for checking. First, retrograde drilling using the targeting tool (GPS system, Arthrex GmbH) (Fig. 4 + 5). Platelet-rich fibrin is then infused into the hole using a tapered inserter. The taper prevents the PRF from flowing back before gelling when pressed gently into the hole. Finally, the blind hole is sealed up using bone filler (INNOTERE Paste-CPC, Arthrex GmbH). Platelet-rich fibrin is prepared by mixing PRP and autologous thrombin solution, simulating the final step in the coagulation cascade, in which a stable amount of fibrin is produced from fibrinogen (contained in PRP) and thrombin. Patients use walkers and forearm crutches to relieve pressure post-op until the wound has healed. Full weight bearing is usually possible immediately once the wound has healed, provided there has been no surgery on associated injuries. In one observational study, patients showed pain reduction using the visual analogue scale, from an average of VAS 9 to VAS 1, 14 days after the combined surgical procedure of drilling the bone and infusing PRF intraosseously.

Chondral Lesions and Osteochondral Lesions of the Talus

Chondral or osteochondral lesions of the talus occur particularly in young patients as a result of trauma, in most cases sprain trauma. Flick and Gould’s studies of 500 recorded cartilage-­bone injuries to the talus show a distribution of 98 % lateral talar dome lesions and 70 % medial talar dome lesions. The authors were able to demonstrate that the causes can be acute trauma as well as repetitive microtraumas affecting talar cartilage.

Clinical Symptoms 

The focus is again on ankle pain, which shows no improvement even after prolonged immobilization or physical therapy measures. The pain indication is localized either medially or laterally, some patients reporting feelings of locking-up, and there may be clinically significant swelling and effusion in the ankle joint. The medical history almost always reveals an accident that occurred only recently.

Imaging Procedures

Imaging procedures include unenhanced X-rays in 3 planes under load (AP mortise view) [27]. If there are specific uncertainties concerning assessment of the hindfoot, a Salzmann image may be needed as well. CT scans are particularly important where bony structures are involved, and help to determine the depth of the lesion [28, 29]. For some time now, digital volume tomography has been used to obtain three-dimensional images of the ankle with pressure applied. These images with pressure applied have the advantage that treatment planning is more precise, since the bone position changes in situations with pressure applied. Standard procedures include MRI scans, which can map articular cartilage using cartilage-sensitive pulse sequences. It is possible to see changes in cartilage in the MRI scan, as well as changes in subchondral bone, which cannot be detected in normal X-rays. The sensitivity and specificity for cartilage changes in the talus is given as 96 % [30]. dGEMRIC sequences allow us to measure directly the concentration of GAG (glycosaminoglycan). However, this procedure requires intravenous injection of gadolinium-based contrast agents. In recent years, the so-called SPECT procedure has gained popularity [31]. SPECT stands for Single Photon Emission Computed Tomography, and is a special type of CT scan used to differentiate between active lesions of the cartilage bone complex on the talus, and inactive cartilage bone lesions on the talus.

Treatment

Treating the chondral lesion on the talus depends on the size of the cartilage damage. Cartilage damage smaller than 1 cm² and less than 5 mm thick is usually treated with microfracture or nanofracture (bone marrow stimulation) [27]. Cartilage damage larger than 1.5 cm is usually treated using autogenous bone graft techniques or, if possible, autologous chondrocyte implantation [5]. Refixation can be carried out for intact, chondral fragments at least 3 mm thick. Refixation is carried out in such cases using biodegradable compression screws, darts or pins [27]. Treatment of osteochondral lesions usually involves both building up the damaged bone area and treating the affected cartilage area. Cartilage has only very limited self-healing capacity when damaged, due to its inherent avascularity, which can therefore lead to osteo­arthritis. Here, too, the thinking is to combine the surgical procedure with PRP and thrombin.

Surgical Procedure

With chondral lesions, care should be taken to ensure that the cartilage defect is debrided and prepared appropriately. Look out for clean, healthy cartilage edges.

AutoCart™ Procedure (Fig. 6 – 9)

Chondral fragments are harvested from the cartilage margin using a 3 mm shaver (Sabre 3 mm, Arthrex GmbH). Alternatively, cartilage chips can also be removed from non-load-bearing areas on the knee as required. Fragments are harvested in a GraftNet tissue collector (Arthrex GmbH) and then transferred to a 1 ml syringe with a Luer lock connection. The chondral fragments are then mixed with PRP in a ratio of 3:1 using a female to female adapter. On the one hand, this creates a homogeneous paste-like mass, and on the other hand, the ACP contains the fibrinogen needed for clotting. The 1 ml syringe is connected to the application cannula and the fragments transferred into the cannula. The fragments are then carefully pushed to the cannula tip using the cannula trocar, until they appear in the opening. The arthroscopic fluid should then be drained from the ankle joint and the lesion dried as much as possible. The fragments mixture is now carefully pushed forward with the trocar and applied into the defect. The fragment paste is then carefully covered drop by drop with the prepared thrombin serum. The Thrombinator method relies on the blood clotting cascade mechanism. The combination of the fibrinogen contained in the paste and the thrombin applied creates a stable clot that holds the mixture in place in the lesion. For the seal, mix the PRP with thrombin in the ratio 1:1. After mixing, apply the mixture quickly to the lesion drop by drop. Then wait about 2 minutes. The joint should be carefully moved under visual control, to check the congruence of the joint components.

Figures 10 and 11 show intra-operative images of a chondral lesion being treated using AutoCart. When treating osteochondral lesions, the stable clot mentioned earlier, consisting of fragmented cartilage and PRF, is placed and fixed onto the spongiosaplasty after surgical reconstruction (Fig. 12 + 13). Here, too, the joint should also be carefully moved under visual control following infusion, to check the congruence of the joint components. The patient uses a walker with 20 kg partial weight load for six weeks post-op. A splint with a 20-0-20 dorsiflexion/plantar flexion range of motion is recommended. Lymphatic drainage and, if necessary, analgesia should be prescribed. NSAIDs should be avoided due to their fibrocystinhibiting effect. From the 7th week, depending on the clinical picture, more pressure can start to be applied. In an observational study, both procedures (arthroscopic as well as open with spongiosaplasty) proved to be safe, at least in the short term, and easy to carry out. Long-term results will show how tissue regeneration is progressing.

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Zum einen können durch Sprunggelenkstrauma Veränderungen im Sinne eines Knochenmarködems (bone bruise) durch die mechanische Komponente des Verletzungsmechanismus entstehen, zum anderen aber auch durch den Traumahergang Verletzungen am Knorpel des Talus (chondrale Läsionen) oder kombinierte Knochen Knorpelverletzungen (osteochondrale Läsionen). Die osteochondralen Läsionen des Talus können mit subchondrale Zysten einhergehen. Die betroffenen Patienten klagen über Sprunggelenksschmerzen, teilweise belastungsunabhängig, über eine eingeschränkte Sprunggelenksbeweglichkeit, teilweise über Schwellung und Blockierungen und über funktionelle Instabilitätsepisoden [4]. Bei der klinischen Untersuchung der Patienten zeigen sich neben den oben genannten Symptomen gegebenenfalls instabile Syndesmosen, Insuffizienzen im Bereich des medialen und lateralen Kapselbandapparates sowie Achsabweichungen im Rückfuß, welche eine weiterführende Behandlung benötigen [5].

Die bisherigen Behandlungsstrategien bestehen aus konservativen und operativen Maßnahmen. Konservative Maßnahmen beinhalten u. a. Entlastung an Unterarmgehstützen, Einnahme von NSAR, physiotherapeutische Übungsmaßnahmen, Versorgung mittels Sprunggelenksorthesen und Schuheinlagen, ggf. intraartikuläre Injektionen von Kortikosteroiden. Die operativen Behandlungsstrategien werden grob unterteilt in knochenmarkstimulierende, knorpelreparative und knorpelregenerative Maßnahmen. In den letzten Jahren bekommen Injektionen mit Hyaluronsäurepräparaten und plättchenreichem Plasma (Platelet Rich Plasma – PRP) Präparaten eine vermehrte Aufmerksamkeit bei der Behandlung von osteochondralen Läsionen am Talus. Verschiedene Studien konnten eine Verbesserung der Gelenksbeweglichkeit und eine Minderung der postoperativen Schmerzen nachweisen, wenn intraoperativ Wachstumsfaktoren und bioaktive Komponenten, enthalten im PRP, während der Operation am Sprunggelenk injiziert wurden. Interessanterweise zeigten diese Studien, dass die Verbesserung der oben genannten Faktoren unabhängig von der Operationsmethode sind [3]. Im weiteren Verlauf sollen neue Behandlungsmethoden für die Behandlung des Knochenmarksödems, des chondralen und des osteochondralen Defektes am Talus vorgestellt werden.

Biologische Grundlagen

Wie oben bereits beschrieben hat in den letzten 10 Jahren der
Einsatz von PRP bei derartigen Verletzungen durch positive
Ergebnisse an Stellenwert gewonnen. Um den Effekt von PRP besser verstehen zu können, muss die physiologische Geweberegeneration näher betrachtet werden. Der Heilungsmechanismus betrifft in der Regel alle Gewebetypen
gleichermaßen und durchläuft nach erfolgter Hämostase 3 Stadien:

1. Entzündungsreaktion
Thrombozyten und Leukozyten im Blutpfropf setzen Wachstumsfaktoren und zahlreiche
andere Zytokine frei, die die Entzündungsreaktion auslösen. Ebenfalls vorhandene Endothelzellen steuern dann die Entzündungsprozesse zum Ort der Verletzung hin (7). Komplexe metabolische Zyklen, an denen unter anderem auch Neutrophile und Makrophagen beteiligt sind schließen sich an (8). Letztere, rekrutiert durch Signalstoffe der Leukozyten, leiten dann die Freisetzung von
Heilungsfaktoren wie z.B. TGF-ß, bFGF, PDGF und VEGF ein (9).

2. Proliferation
Freigesetztes VEGF stimuliert Plasmaproteine eine temporäre Matrix abzusetzen, in die dann, gesteuert durch Zytokine, die durch die Immunzellen freigesetzt wurden, stromale Progenitorzellen einwachsen. Die Progenitorzellen differenzieren in Abhängigkeit der vorhandenen Wachstumsfaktoren
und Zytokinen und werden so zu dem vorherrschenden gewebespezifischen Zelltypus (etwa 3-5 Tage nach Verletzung). Zusätzlich produzieren diese Zellen, stimuliert durch PDGF, IGF, und TGF ß, Kollagen, Proteoglykane und andere Komponenten der extrazellulären Matrix (10).

3. Remodelling
Die Kollagenablagerung erreicht ihren Maximalwert ca. 2-3 Wochen nach der Verletzung und
der Übergang zur Remodellingphase beginnt. Ein Gleichgewicht aus Synthese, Anlagerung und Abbau entsteht. Kleine Kapilaren schließen sich zu größeren Gefäßen zusammen. Wassergehalt, Zelldichte
und metabolische Aktivitäten gehen zurück. Kollagentypus, Menge, und Organisation verändern sich signifikant, was zu einer erhöhten Festigkeit führt. Aus ursprünglich abgelagerten Kollagen III wird Kollagen I und das physiologische Verhältnis von 4:1 ( Koll 1 zu 3 ) wird wieder hergestellt (11).

Wird nun diese physiologische Heilungskaskade durch intrinsische oder extrinsische Faktoren gestört, kommt es abhängig vom Schweregrad und der Gewebeart zu korrespondierenden Pathologien.

Plättchenreiches Plasma – PRP

PRP, in der Regel durch Zentrifugation aus Vollblut hergestellt, ist durch eine erhöhte Konzentration an Thrombozyten gekennzeichnet und folglich auch einer erhöhten Konzentration der darin enthaltenen Wachstumsfaktoren. Wird PRP in die betroffene Region injiziert, wirkt sich die erhöhte Wachstumsfaktorenkonzentration positiv auf die Zellproliferation, Differenzierung, Chemotaxis, und Angiogenese aus [11]. Beeinträchtigte Heilungsmechanismen kommen wieder in Gang und die Heilung des betroffenen Gewebes wird stimuliert. 

Anwendung bei der Knochenregeneration

Wie in anderen Geweben wirkt sich PRP auch bei der Knochenheilung positiv auf die Zellproliferation, Differenzierung, Chemotaxis und Angiogenese aus. Bei einer Lebenszeit der Thrombozyten von 7 – 10 Tagen geht man davon aus, dass PRP eher die frühe Knochenheilung unterstützt, als dass es die späte Knochenformation beeinflusst [12]. Es gibt zunehmend Beweise dafür, dass die thrombozyteninduzierte Entzündung eine tragende Roll bei der Frühphase der Heilung spielt, und dass es ohne sie zu keiner effektiven Regeneration kommen kann [12]. Bei überschießender Entzündung wird die Heilung jedoch negativ beeinflusst. Hier wirkt sich PRP speziell durch die Wachstumsfaktoren TGF-β1, IL-4, HGF und TNF-α positiv, sowohl auf das Ausmaß als auch auf die Dauer der Entzündung aus [12], sodass die Heilung frühzeitig in die richtigen Bahnen gelenkt wird.

Anwendung bei Knorpel-Läsionen

Wird Knorpel beschädigt, verfügt er aufgrund seiner inhärenten Avaskularität nur über ein sehr eingeschränktes Selbstheilungspotenzial, welches dann zu Knorpelläsionen und Osteoarthritis führt. Zahlreiche Wachstumsfaktoren spielen jedoch bei der Entwicklung und der Homeostase des Knorpels eine zentrale Rolle, was den Einsatz von PRP bei der Knorpelre­generation nahelegt. Anabole Faktoren wie z. B. TGF-ß1 oder IGF-I stimulieren die Chondrozyten Proteoglykane, Aggrekane und Kollagen II zu synthetisieren. Sie induzieren die Proliferation von Synovizyten und mesenchymalen Stammzellen. Gleichzeitig werden die katabolen Effekte von beispielsweise Interleukin 1 (IL-1) oder den Matrixmetalloproteasen (MMPs) verringert [13].

Das Knochenmarködem des Talus

Das Knochenmarködem stellt eine pathologische Vermehrung der interstitiellen Flüssigkeit im Knochen dar und kann bereits in der Initialphase im MRT bei unklaren Gelenkschmerzen detektiert werden (Abb. 2). Die Ursachen des Knochenmarködems sind unterschiedlich. Bei persistierenden Gelenkschmerzen spricht man von einem Knochenmarködem-Syndrom (KMÖS), welches mit einer Krankheitsdauer von 3 bis zu 18 Monaten beschrieben wird [14 – 16]. Zu erwähnen ist, dass die Abgrenzung zur Osteonekrose des Talus schwierig ist. Im Regelfall zeigt sich aber bei der Osteonekrose ein fulminanter Krankheitsverlauf. Grob eingeteilt werden die Knochenmarködeme in das ischämische, mechanisch traumatische und reaktive Knochenmarködem. Das Knochenmarködem am Talus wird häufig nach Trauma im MRT sichtbar. Wie und warum aus dem Knochenmarködem ein Knochenmarködemsyndrom entsteht, ist bis dato unklar [17].

Klinische Symptome

Die klinischen Symptome äußern sich mit akutem Schmerz und einer deutlichen Funktionseinschränkung, Schwellungen im oder am Sprunggelenk. Lokale Entzündungszeichen sind meist nicht zu erkennen.

Bildgebende Verfahren

Im Nativröntgenbild lässt sich mitunter eine diffuse Osteopenie im betroffenen Bereich beobachten. Die Skelettszintigrafie mit ihrer nachweisbaren Traceranreicherung bei KMÖ ist ein Hinweis auf das Vorliegen vermehrter Knochenumbauprozesse. Sie ist homogen, die umliegenden Weichteile sind nicht betroffen. Die Sensitivität liegt bei ca. 60 % [18]. Das Mittel der Wahl zur Diagnosesicherung ist die Kernspintomografie. Es wird im MRT eine Sensitivität von 100 % angegeben. Um eine Osteonekrose von einem Knochenmarksödem zu unterscheiden, wird eine Kontrastmittel Applikation mit Gadolinium empfohlen [19].

Therapie

Grundsätzlich steht der konservative Therapieansatz im Vordergrund. Eine symptomatische Behandlung mit Entlastung der betroffenen Seite, Einnahme von entzündungshemmenden Medikamenten sowie manuelle Therapie und Physiotherapie muss zunächst angestrebt werden. Neuere Studien zeigen, dass es durch die i. v. Gabe von Iloprost oder Bisphosphonaten (z. B. Ibandronat) zu einer deutlichen Verbesserung der Symptome kommen kann. Durch die Gabe der oben genannten Medikamente soll eine Verbesserung der Blutzirkulation (Iloprost) entstehen bzw. die Osteoklasten (Bisphosphonate) gehemmt werden [20 – 23]. Kritisch zu bemerken sind die Nebenwirkungen, die durch die i.v. Gabe von Iloprost und Bisphosphonaten auftreten können. Erwähnt seien besonders die lokalisierten Osteonekrosen des Kiefers und atypische Femurfrakturen insbesondere bei der Gabe Bisphosphonaten [26]. 

Bei der operativen Versorgung wird der betroffene Knochenbereich angebohrt (core decompression) [24, 25]. Durch die Druckentlastung, die bei der Anbohrung entsteht, können die Symptome verbessert werden, eine Schmerzreduktion findet statt. Zudem wird davon ausgegangen, dass durch die Anbohrung eine gesteigerte Blutzirkulation bzw. sogar Revaskularisierung stattfinden kann. In den biologischen Grundlagen wurde der Einfluss von PRP auf die Knochenheilung bereits beschrieben. Dies gilt auch beim Knochenmarksödem. Wie in anderen Geweben wirkt sich PRP auch bei der Knochenheilung positiv auf die Zellproliferation, Differenzierung, Chemotaxis und Angiogenese aus. Diese Zusammenhänge führen uns zu einem neuen Therapieansatz. Neben der bereits beschriebenen operativen Druckentlastung durch Anbohrung des Knochens wird zusätzlich Platelet Rich Fibrin (PRF), hergestellt aus PRP und autologer Thrombinlösung in die betroffenen Knochenareale injiziert. Für die Herstellung des PRF wird ausschließlich patienteneigenes Material verwendet.

Herstellung der biologischen Substanzen (siehe Abb. 3): PRP (ACP Autologes Conditioniertes Plasma). Aus 45ml venösem Blut wird mittels 3 ACP Doppelspritzen (Arthrex GmbH) 15 ml ACP hergestellt. Autologe Thrombin-Lösung: Zur Herstellung der Thrombin-Lösung wird das Thrombinator System (Arthrex GmbH) verwendet. Das Thrombinator-Verfahren nutzt die Prinzipien der Gerinnungskaskade und vermeidet den Einsatz von aggressiven chemischen Reagenzien wie z. B Ethanol. Durch das Design des Thrombinators werden lange Inkubationszeiten und Erhitzung überflüssig. Die autologe Thrombinlösung wird in ca. 15 Minuten aus PRP direkt am Ort der Anwendung hergestellt.

Anwendung der biologischen Substanzen beim Knochenmarködem

Der Eingriff kann minimal invasiv (arthroskopisch) durchgeführt werden. Für die retrograde Anbohrung empfiehlt es sich, ein Zielgerät intraartikulär über die betroffenen Knorpel-Knochenareale zu setzen, um dann die Anbohrung zielgerichtet durchführen zu können. Bei Bedarf ist der Einsatz von einer intraoperativen Röntgenkontrolle möglich. Zunächst retrogrades Anbohren mit Hilfe des Zielgeräts (GPS System, Arthrex GmbH) (Abb. 4 + 5). In die Bohrung wird anschließend über einen konischen Applikator Platelet Rich Fibrin injiziert. Der Konus, leicht die Bohrung gedrückt, verhindert ein Zurückfließen des PRFs vor dem Gelieren. Zum Abschluss wird das Bohrloch mit Knochenersatzmaterial (Innotere Paste CPC, Arthrex, GmbH) verschlossen. Platelet Rich Fibrin entsteht durch das Mischen von PRP und autologer Thrombinlösung, wobei der letzter Schritt der Koagulationskaskade nachgestellt wird, bei dem aus Fibrinogen (im PRP enthalten) und Thrombin ein stabiler Fibrinklot gebildet wird. Die Patienten entlasten postoperativ bis zur abgeschlossenen Wundheilung im Walker an Unterarmgehstützen. Nach abgeschlossener Wundheilung ist eine sofortige Vollbelastung im Regelfall möglich, sollten keine Begleitverletzungen operativ versorgt worden sein. Bei einer Beobachtungsstudie zeigten die Patienten nach dem kombinierten Eingriff mit Anbohrung des Knochens und Einbringen von PRF intraossär nach 14 Tagen einen Schmerzrückgang auf der visuellen Analogskala von durchschnittlich VAS 9 auf VAS 1.

Chondrale Läsionen und osteochondrale Läsionen des Talus

Zu chondralen oder osteochondralen Läsionen des Talus kommt es insbesondere bei jungen Patienten durch ein traumatisches Ereigniss, in den meisten Fällen durch ein Distorsionstrauma. Basierend auf Flick und Gould`s Untersuchungen von 500 dokumentierten Knorpel-Knochen Verletzungen am Talus zeigt sich eine Verteilung von 98 % lateraler Talusläsionen und 70 % medialer Talusläsionen. Die Autoren konnten zeigen, dass die Ursachen sowohl akute Traumatas als auch repetitive Mikrotraumen, welche auf den Talusknorpel wirken, sein können. 

Klinische Symptome 

Im Vordergrund stehen erneut Sprunggelenksschmerzen, die auch nach längerer Ruhigstellung und durch physiotherapeutische Maßnahme keine Verbesserung zeigen. Die Schmerzangabe ist entweder medial oder lateral lokalisiert, einige Patienten geben Blockierungsgefühle an, zudem kann sich klinisch eine deutliche Schwellung und Ergussbildung im oberen Sprunggelenk zeigen. In der Anamnese ist fast immer ein nur kurz zurückliegendes Unfallereignis zu erheben.

Bildgebende Verfahren

Zu den bildgebenden Verfahren gehört das Nativ Röntgen in 3 Ebenen unter Belastung (a.p., seitlich, Mortise-Ansicht) [27]. Bei spezieller Fragestellung zur Beurteilung des Rückfußes ist eine Salzmann Aufnahme gegebenenfalls in Ergänzung notwendig. Die CT hat ihren Stellenwert insbesondere bei der Mitbeteiligung ossärer Strukturen und hilft, die Tiefe der Läsion zu bestimmen [28, 29]. Seit einiger Zeit wird die digitale Volumen Tomografie verwendet, um ein belastetes, dreidimensionales Bild des Sprunggelenkes zu bekommen. Diese belasteten Aufnahmen haben den Vorteil, dass die Therapieplanung genauer ist, da sich die Knochenposition in der Belastungssituation verändert. Zum Standardverfahren gehört das MRT, welches mit knorpelsensitiven Pulssequenzen den Gelenkknorpel abbilden kann. Im MRT besteht die Möglichkeit, Knorpelveränderungen und Veränderung am subchondralen Knochen zu zeigen, welche im normalen Röntgen nicht nachzuweisen sind. Die Sensitivität und Spezifität für Knorpelveränderungen am Talus wird mit 96 % angegeben [30]. dGEMRIC Sequenzen geben uns die Möglichkeit, direkt die Konzentration von GAG (Glycosaminoglykan) zu messen. Dieses Verfahren erfordert allerdings eine intravenöse Injektion von gadoliniumbasierten Kontrastmitteln. In den letzten Jahren hat das sogenannte SPECT Verfahren an Aufmerksamkeit gewonnen [31]. SPECT steht für Single Photon Emission Computed Tomographie und ist eine Sonderform der CT-Untersuchung, mit deren Hilfe zwischen aktiven Läsionen des Knorpelknochenkomplexes am Talus und inaktiven Knorpelknochenläsionen am Talus differenziert werden.

Therapie

Die Therapie der chondralen Läsion am Talus richtet sich nach der Größe der Knorpelläsion. Knorpelläsion unter 1,0 cm² und einer Dicke von weniger als 5 mm werden in der Regel durch Mikrofrakturierung oder Nanofrakturierung (Knochenmarkstimulierung) behandelt [27]. Knorpelläsionen größer als 1,5 cm, werden in der Regel durch Autograft Techniken oder wenn möglich durch autologe Chondrozyten Implantation versorgt [5]. Zeigt sich ein intaktes, chondrales Fragment mit mind. 3mm Dicke, kann eine Refixation erfolgen. Die Refixation erfolgt dann mit einer bioresorbierbaren Kompressionsschraube, bioresorbierbaren Darts oder Pins [27]. Die Therapie von osteochondralen Läsionen erfordert im Regelfall sowohl einen Aufbau des verletzten Knochenbereiches als auch eine Versorgung des betroffenen Knorpelareals. Wird Knorpel beschädigt, verfügt er aufgrund seiner inhärenten Avaskularität nur über ein sehr eingeschränktes Selbstheilungspotenzial, welches dann zu Osteoarthritis führen kann. Auch hier ist deshalb die Überlegung, das operative Verfahren mit PRP und Thrombin zu kombinieren.

Operatives Vorgehen

Bei der chondralen Läsion ist darauf zu achten, dass der Knorpeldefekt entsprechend debridiert und vorbereitet wird. Auf steile gesunde Knorpelränder ist zu achten.

AutoCart Prozedur (Abb. 6 – 9)

Knorpelfragmente werden mittels eines 3 mm Shavers (Sabre 3 mm, Arthrex GmbH) aus dem Knorpelrand gewonnen. Alternativ können benötigte Knorpelchips auch von nichtlasttragenden Bereichen am Knie entnommen werden. Gesammelt werden die Fragmente im GraftNet Gewebekollektor (Arthrex GmbH) und anschließend in eine 1 ml Spritze mit Luerlockanschluss überführt. Die Knorpelfragmente werden dann über einen female zu female Adapter mit PRP in einem Verhältnis von 3:1 gemischt. Zum einen entsteht dadurch eine homogene pastöse Masse, zum anderen beinhaltet das ACP das zum Klotten notwendige Fibrinogen. Die 1 ml Spritze wird mit der Applikationskanüle verbunden und die Fragmente werden in die Kanüle überführt. Anschließend werden die Fragmente vorsichtig mit dem Trokar der Kanüle zur Kanülenspitze gedrückt, bis sie in der Öffnung erscheinen. Die Arthroskopieflüssigkeit sollte dann aus dem Sprunggelenk abgesaugt werden und die Läsion so gut wie möglich getrocknet werden. Nun wird mit dem Trokar das Fragmentgemisch vorsichtig nach vorne geschoben und in den Defekt appliziert. Die Fragmentpaste wird anschließend vorsichtig tropfenweise mit der gewonnenen Thrombinlösung überschichtet. Das Thrombinator Verfahren nutzt die Prinzipien der Gerinnungskaskade. Durch die Verbindung des in der Paste enthaltenen Fibrinogen und appliziertem Thrombin entsteht ein stabiler Klot, der das Gemisch in der Läsion hält. Zur Versiegelung das PRP mit Thrombin in einem Verhältnis von 1:1 mischen. Das Gemisch nach dem Mischen zügig tropfenweise auf die Läsion applizieren. Anschließend ca. zwei Minuten warten. Unter Sicht sollte das Gelenk vorsichtig durchbewegt werden, um die Kongruenz der Gelenkpartner zu überprüfen.

Abbildungen 10 und 11 zeigen Intra- operative Aufnahmen einer chondralen Läsion mit AutoCart versorgt. Bei der Versorgung einer osteochondralen Läsion wird nach der Spongiosaplastik der obengenannte stabile Klot, bestehend aus fragmentiertem Knorpel und PRF auf die Spongiosaplastik aufgelegt und fixiert (Abb. 12 + 13). Auch hier sollte nach dem Einbringen das Gelenk vorsichtig durchbewegt werden, um die Kongruenz der Gelenkpartner zu überprüfen. Der Patient wird postoperativ für sechs Wochen in einem Walker mit 20 kg Teilbelastung versorgt. Eine Bewegungsschiene mit einem Bewegungsausmaß Dorsalfektion/Plantarflexion 20-0-20 wird empfohlen. Lymphdrainage und falls notwendig Schmerzmittel sollten rezeptiert werden. Auf NSAR sollte aufgrund der fibrozystenhemmenden Wirkung verzichtet werden. Ab der 7. Woche kann je nach klinischer Situation der Belastungsaufbau erfolgen. Beide Verfahren (arthroskopisch als auch offen mit Spongiosa-Plastik) haben sich in der Kurzanwendung in einer Beobachtungsstudie als sicher und gut durchführbar gezeigt. Langzeitergebnisse werden zeigen, wie die Geweberegeneration voranschreitet.

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